屈興漢 田 強(qiáng) 孟 丹
陜西城固縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 城固 723200
急性腦出血的病死率高,而血腫擴(kuò)大的患者病死率更高。最初的血腫體積是30d死亡的最重要的預(yù)測(cè)因素之一。約38%的患者血腫會(huì)擴(kuò)大[1]。血腫擴(kuò)大定義為血腫增加33%~50%或血腫體積改變12.5~20mL,更嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)定義為>6mL即為血腫擴(kuò)大。而早期的血壓升高與血腫體積增大、神經(jīng)功能惡化密切相關(guān)[2]。國(guó)內(nèi)最近的一項(xiàng)多中心研究顯示,腦出血早期收縮壓高于140~150mmHg,病死率和致殘率增加1倍以上[3]。
1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)(1)符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)、中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)(1996年)制定的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT 確診;(2)首次發(fā)病,年齡>30周歲;(3)發(fā)病24h內(nèi)入院;(4)至少完成入院后7d的血壓監(jiān)測(cè)記錄(急性期死亡患者至少完成入院12h的血壓監(jiān)測(cè))。
1.2 一般資料選取2012-10—2013-10 106例高血壓腦出血患者(入院時(shí)血壓>180/110mmHg),隨機(jī)分為標(biāo)準(zhǔn)降壓組、強(qiáng)化降壓組。2 組性別、年齡等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組基線資料比較
1.3 方法標(biāo)準(zhǔn)降壓組:清醒者口服硝苯地平緩釋片,意識(shí)障礙者微量泵持續(xù)泵入烏拉地爾,使血壓保持在SBP 160~180mmHg,DBP 100~120 mmHg。強(qiáng)化降壓組:清醒者口服硝苯地平緩釋片,意識(shí)障礙者泵入烏拉地爾,使血壓保持在SBP 140~160mmHg,DBP 80~100mmHg。血壓監(jiān)測(cè):患者入院后使用心電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),血壓記錄設(shè)置為入院24h內(nèi)2h1次,共12次;入院2~4d內(nèi)1次/4h,共6次;入院4~7d內(nèi)1次/6h,共4次。判定標(biāo)準(zhǔn):于出血后第2、4、7天分別行頭顱CT 掃描,根據(jù)多田公式S=π/6×ABC計(jì)算出血量體積。分別與入院時(shí)血腫體積比較,按照血腫擴(kuò)大33%視為血腫擴(kuò)大。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[4]對(duì)入院后24h、3d、7d、30d治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s),組間比較用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組血腫體積比較 標(biāo)準(zhǔn)降壓組發(fā)病24h后血腫平均體積大于強(qiáng)化降壓組,但2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);標(biāo)準(zhǔn)降壓組及強(qiáng)化降壓組血腫擴(kuò)大率分別為8.59%和22.66%,強(qiáng)化降壓組明顯低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組(P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 2組血腫體積比較 ±s,mL)
表2 2組血腫體積比較 ±s,mL)
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2.2 2組入院后1d、3d、7d、30dNIHSS評(píng)分比較見(jiàn)表3。
表3 2組NIHSS評(píng)分比較 ±s,分)
表3 2組NIHSS評(píng)分比較 ±s,分)
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2.3 2 組 病 死 率 比 較2 組 共 死 亡14 例,對(duì) 照 組10 例(14.0%),治療組4例(4.8%)。對(duì)照組死于再出血3例,肺部感染5例,上消化道出血2例;治療組死于肺部感染4例。2組病死率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
腦出血是全球疾病范圍內(nèi)致殘率、致死率最高的疾病,而我國(guó)腦卒中的入院患者中,10%~30%是因腦出血而入院的。3個(gè)月內(nèi)的病死率20%~30%,且有早期神經(jīng)功能不穩(wěn)定和惡化的傾向與風(fēng)險(xiǎn)。就現(xiàn)有證據(jù)來(lái)看,腦出血后早起強(qiáng)化降壓治療可能是可行的,耐受性好,且能夠減少血腫擴(kuò)大的發(fā)生,早期強(qiáng)化降壓治療并未增加神經(jīng)功能的惡化及其他不良反應(yīng)。
高血壓是腦出血最重要的危險(xiǎn)因素之一,75%的腦出血患者發(fā)病后收縮壓>140mmHg。美國(guó)卒中協(xié)會(huì)和歐洲腦出血治療指南也推薦,對(duì)于無(wú)臨床高顱壓患者,可在腦出血急性期給予強(qiáng)化降低收縮壓治療[5]。
高血壓也是腦出血近期死亡及遠(yuǎn)期預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究觀察發(fā)病后血壓越高,患者顱內(nèi)出血量越大。腦出血SBP≥180mmHg時(shí)應(yīng)強(qiáng)化降壓治療,目標(biāo)血壓160/90mmHg[6]。近期死亡患者中絕大多數(shù)死于腦疝。我們分析高血壓可能是由于增加腦水腫和再出血的危險(xiǎn)而導(dǎo)致腦疝形成。故對(duì)腦出血急性期時(shí)血壓的控制是預(yù)防顱內(nèi)血腫繼續(xù)擴(kuò)大及判斷預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
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