李玉芹 陳肇慶 張金燕

【摘要】目的：觀察無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應(yīng)蛋白（CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響。方法：將120例COPD合并肺源性心臟病患者分為觀察組和對照組，每組60例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療。治療后，比較患者pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）和動脈血氧飽和度（SaO2），監(jiān)測血漿CRP和BNP水平的改變。結(jié)果：觀察組患者的pH值、PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，兩組差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）；觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。結(jié)論：無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病能夠有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時降低血漿CRP和BNP的水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺源性心臟病；CRP；BNP

【中圖分類號】R541.5【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2015）16-0066-02

無創(chuàng)正壓通氣作為一種可行的輔助通氣方法，目前已廣泛應(yīng)用于慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心臟病的治療，能明顯提高搶救的成功率，消除有創(chuàng)通氣的弊端，避免氣管插管、呼吸機相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。筆者采用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病患者取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

11一般資料選取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心臟病患者，所選患者均表現(xiàn)有咳嗽、喘促、胸悶、心悸、發(fā)熱等，分為觀察組和對照組各60例。觀察組中男31例，女29例，年齡36～78歲，平均年齡（62.15±319）歲，心功能為Ⅱ級33例，Ⅲ級27例，COPD病程為7～20年，平均病程（1531±189）年。對照組中男34例，女26例，年齡35～76歲，平均年齡（5998±458）歲。心功能為Ⅱ級36例，Ⅲ級24例，COPD病程為7～22年，平均病程（14.44±204）年。所有患者臨床基礎(chǔ)疾病均為COPD，符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會COPD 學(xué)組制定的COPD診治指南，同時伴發(fā)肺源性心臟病，其診斷依據(jù)肺心病的診斷標準，排除急性左心功能衰竭、代謝疾病、肝硬化、冠心病、腎功能不全等；排除嚴重肺部感染、腫瘤等疾病。兩組患者年齡、性別、病程及心功能等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005），具有可比性。

1.2方法對照組給予常規(guī)治療措施，如抗感染，解痙平喘，化痰，利尿，糾正電解質(zhì)紊亂，酌情使用呼吸興奮劑，持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予面罩無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，采用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣，呼吸模式（S/T），呼吸頻率設(shè)置為14～20次/min，吸氣壓力（IPAP）從4～8H2O（1cm H2O=0098kPa）開始，呼氣壓力（EPAP）從2～6 H2O cm開始，吸入氧濃度（FiO2）為30%～40%，同時密切關(guān)注觀察患者的病情變化，并根據(jù)患者臨床癥狀及體征的具體改善情況和動脈血氣分析的結(jié)果及時調(diào)整呼吸機參數(shù)，直至患者癥狀改善，符合撤機條件時才能撤除呼吸機。

1.3觀察指標觀察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2變化；監(jiān)測治療前后血漿CRP（C-reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改變。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS190軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗， P<005為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后動態(tài)血氣分析指標比較治療后，兩組患者的pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低（P<005）；而觀察組患者治療后的動態(tài)血氣分析指標的改善情況明顯優(yōu)于對照組（P<005），見表1。

2.2兩組治療前后血漿CRP和BNP水平比較治療后，兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低（P<005）；而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組（P<005），詳見表2。

3討論

由于低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床的破壞等因素，COPD可引起慢性肺源性心臟病，引發(fā)呼吸衰竭，進而導(dǎo)致右心衰竭，因此，有效的抗感染、糾正低氧血癥和解決二氧化碳潴留是治療的關(guān)鍵。無創(chuàng)正壓通氣可提高患者對機械輔助通氣的耐受性，顯著改善患者的心肺功能和臨床癥狀，避免了有創(chuàng)通氣容易發(fā)生切口感染的弊端，已成為COPD合并肺源性心臟病的重要輔助治療手段。CRP是一種非特異性免疫應(yīng)答組分，在組織炎癥或損傷時開始數(shù)小時便升高，在感染控制后急劇下降，是敏感的炎性指標之一。BNP 是一種神經(jīng)激素，具有利鈉、利尿、擴張血管、拮抗腎素-管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等效應(yīng)，COPD合并肺源性心臟病急性發(fā)作時，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺動脈壓力和右心室負荷顯著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛細血管網(wǎng)嚴重受損，肺對BNP明顯降低，導(dǎo)致血漿BNP水平升高。

綜上，早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病，能夠迅速糾正低氧血癥，有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時顯著緩解患者的心臟負荷，降低血漿CRP和BNP的水平，及早改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：20150504）endprint