葉榮洲 李武祥

摘要：目的： 探討急性亞硝酸鹽中毒的早期診斷及特殊解毒藥物使用和救治方法。方法： 通過對46例病人的臨床觀察和救治過程的分析。結(jié)果： 如果能夠早期做出準確診斷可有效提高治愈率。 結(jié)論： 高急診醫(yī)務(wù)人員對本病的警覺性，是早期做出準確診斷和進行及時救治的關(guān)鍵。

急性亞硝酸鹽中毒在急診工作中并不常見， 因此很多臨床醫(yī)生往往缺乏對本病的診治經(jīng)驗。由于病情發(fā)展比較快，臨床癥狀比較嚴重，如果處理不當(dāng)，往往會造成比較嚴重的后果，我院近年來收治有急性亞硝酸鹽中毒患者共46例，現(xiàn)將所獲得的臨床救治經(jīng)驗及分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

46 例均為急性亞硝酸鹽中毒患者， 其中男性28例， 女性18例， 年齡最小的14 歲， 最大的68 歲。

1.2中毒原因及發(fā)病時間

46例中誤將亞硝酸鹽當(dāng)作食鹽食用的有22例，食用腌制咸菜中毒的有14例，食用硝酸鹽加工的咸肉中毒的有10例；其中誤將亞硝酸鹽當(dāng)作食鹽食用的患者發(fā)病時間最快，大約在食用20～40分鐘后發(fā)病，中位發(fā)病時間為30分鐘，這些患者在中毒后將食物殘余物及患者嘔吐物送防疫站檢驗后都證實毒物為亞硝酸鹽；食用腌制咸菜和咸肉的患者發(fā)病時間大約為3～12小時，中位發(fā)病時間為7.5小時，許多蔬菜如白菜、菠菜、芹菜、蘿卜、生菜等均含有較多硝酸鹽或亞硝酸鹽，稱為“嗜硝酸鹽蔬菜”；有些井水（特別是苦井水）亦含有硝酸鹽及亞硝酸鹽；在大量食用后，在胃腸消化功能障礙及胃酸過低時，過量繁殖的腸內(nèi)硝酸鹽還原菌（包括大腸桿菌和沙門菌屬）使進入體內(nèi)的硝酸鹽還原成亞硝酸鹽而中毒。嗜硝酸鹽蔬菜如腐敗變質(zhì)或腌制不透，煮熟的蔬菜放置時間過長，苦井水或含硝酸鹽較多的水在鐵鍋內(nèi)加熱過夜后，經(jīng)硝酸鹽還原菌或二價鐵離子的作用等，其中的硝酸鹽在體外被還原成亞硝酸鹽，攝食過多均可發(fā)生中毒。以上食用腌制咸菜和咸肉的中毒原因均原于此。

1.3臨床表現(xiàn)及輔助檢查

46例全部出現(xiàn)口唇、指甲及面部青紫；出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、腹痛、嘔吐的有39例，占總數(shù)的84.78%；呼吸困難的31例， 占總數(shù)的67.39%； 出現(xiàn)心悸、胸悶的21例， 占總數(shù)的45.65% ； 出現(xiàn)血壓下降的15例，占總數(shù)的32.61%，昏迷呼吸停止的3例， 占總數(shù)的6.52% 。化驗： 出現(xiàn)白細胞增高的16例， 心肌酶譜增高的14例， 肝功能異常的15例， 血氣示代謝性酸中毒的8例。心電圖示竇性心動過速的17例， ST - T 改變的11 例。尿亞硝酸鹽定性檢查全部為陽性。

2 結(jié)果

入院后立即給予催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、吸氧、補液、利尿等治療， 減少毒物的吸收和促進體內(nèi)毒物的排出， 迅速明確亞硝酸鹽中毒的診斷后， 同時： 1 立即應(yīng)用亞甲藍每次1-2mg /kg， 一般成人1% 的亞甲藍注射液5- 10 m l加入葡萄糖注射液20- 40 m l稀釋后緩慢靜脈注射， 15 m in 推完， 然后再用同樣劑量加入5% 葡萄糖注射液500 m l中靜點維持。其中30例在第一次靜推后1 h 紫紺及相應(yīng)癥狀逐漸消失，5例紫紺及胸悶、呼吸困難、惡心、乏力等癥狀仍存在， 給予相同劑量第二次靜推， 然后繼續(xù)靜點維持， 患者癥狀逐漸好轉(zhuǎn)?？倓┝烤闯^6 mg /kg。o 所有病例均先應(yīng)用維生素C 2 g 靜脈注射， 再給予2- 5 g 加入葡萄糖注射液中靜點維持。同時應(yīng)用細胞色素C 5-10 g /d， 輔助解毒并保護心腦肝腎等重要臟器的功能。？ 血壓下降的11 例， 給予休克體位， 頭部及下肢抬高， 加快補液速度，適當(dāng)應(yīng)用升壓藥物如多巴胺， 間羥胺治療。？昏迷伴呼吸停止的2 例， 立即頭偏向一側(cè)， 保持呼吸道通暢，防止誤吸， 應(yīng)用呼吸興奮劑， 備氣管插管或氣管切開，呼吸機正壓通氣給氧。出現(xiàn)心悸、胸悶， 心電圖異常的給予心電監(jiān)護， 出現(xiàn)肝功能異常， 血氣分析示酸中毒等情況均給予相應(yīng)的對癥處理。

經(jīng)過搶救治療， 所有中毒患者均獲得臨床治愈，大多數(shù)在治療1 h后， 中毒的臨床表現(xiàn)基本緩解， 尤其是皮膚粘膜青紫癥狀明顯消失， 較輕的住院2-4 d出院， 較重的5-7 d出院， 經(jīng)過2- 3個月隨訪， 無后遺癥及并發(fā)癥發(fā)生。

3 討 論

3.1 中毒機理

亞硝酸鹽為氧化劑， 經(jīng)消化道吸收進入血液循環(huán)， 與血紅蛋白作用， 將二價鐵氧化為三價鐵， 形成高鐵血紅蛋白， 因高鐵血紅蛋白中的三價鐵與羥基牢固結(jié)合， 喪失攜氧能力， 加上血紅蛋白的四個二價鐵中有一部分氧化為三價后還能使剩余的二價鐵離子與氧親和力增加， 導(dǎo)致釋氧能力下降， 兩者共同造成組織缺氧， 其缺氧程度與體內(nèi)高鐵血紅蛋白含量呈正相關(guān)， 一般高鐵血紅蛋白量占血紅蛋白總量超過1% 時稱為高鐵血紅蛋白血癥； 達總量10% 時， 皮膚粘膜出現(xiàn)發(fā)紺； 達20% ～ 30% 時出現(xiàn)缺氧癥狀； 達50% -60%時出現(xiàn)精神癥狀， 大于60% 時出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭而死亡。亞硝酸鹽也可在體內(nèi)形成。當(dāng)胃腸功能紊亂、貧血、患腸寄生蟲病及胃酸濃度下降時，可使胃腸道內(nèi)硝酸鹽還原菌大量繁殖。此時食用大量硝酸鹽含量較高的蔬菜或咸肉，即可使腸道內(nèi)亞硝酸鹽形成速度過快、數(shù)量過大，以至于機體不能及時將亞硝酸鹽分解為氨，此種亞硝酸鹽大量吸收后，即可引起中毒。

3.2 診斷體會

亞硝酸鹽中毒病情的嚴重程度與食用亞硝酸鹽的量成正比，食用亞硝酸鹽如將亞硝酸鹽當(dāng)成食用鹽的臨床癥狀比食用咸菜及咸肉引起亞硝酸鹽中毒的臨床癥狀較重，臨床療效與就診時間早晚， 能否及時確診并進行針對性治療有關(guān)。有時患者是在不知情的情況下誤食， 出現(xiàn)臨床癥狀后就診， 不一定能提供中毒病史， 以致易被誤診為急性胃腸炎， 冠心病等， 造成延誤治療或誤診。本病具有以下臨床特點： 集體發(fā)病；口唇及粘膜紫紺， 且紫紺與呼吸困難不成正比。此外應(yīng)排除引起發(fā)紺的其他因素，如硫化血紅蛋白血癥，該病常有服用非那西丁、磺胺類藥物病史，亞甲藍治療無效；血紅蛋白M病，常為顯性遺傳發(fā)紺自幼出現(xiàn)。急性發(fā)紺如果氧療無明顯療效， 可以進一步行高鐵血紅蛋白定性試驗， 取靜脈血5 m l在空氣中放置15 m in，如果始終呈深棕色， 即可診斷為亞硝酸鹽中毒。有條件的應(yīng)盡快做殘余物、嘔吐物、排泄物的毒物測定， 分光鏡檢查可有特殊吸光譜， 獲得性高鐵血紅蛋白陽性是確立診斷的依據(jù)。但若等化驗結(jié)果回報后才行救治， 將延誤治療， 對高度疑似病例可用亞甲藍試驗性治療。此外應(yīng)注意引起高鐵血紅蛋白的其他因素，如芳香族氨基化合物中毒：如苯胺、硝基苯等，除有高鐵血紅蛋白血癥表現(xiàn)外，還常有中毒性肝損害及溶血性貧血表現(xiàn)；還有先天性高鐵血紅蛋白血癥：屬隱性遺傳，出生時出現(xiàn)紫紺，但全身癥狀輕微，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)NADH-高鐵血紅蛋白還原酶缺乏。

3.3 救治體會

亞硝酸鹽中毒診斷明確后要盡早使用高鐵血紅蛋白還原劑-亞甲藍，亞甲藍為亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑， 進入血氨液后能迅速將三價鐵還原為二價鐵， 從而使中毒發(fā)紺癥狀緩解。因其為氧化還原劑， 小劑量應(yīng)用可以使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白， 但是劑量過大可起氧化作用， 對本病搶救不利， 因此宜先用小劑量， 癥狀不緩解時隔1～ 2 h 重復(fù)使用132。大劑量維生素C、細胞色素C均可增強亞甲藍的還原功效， 同時達到保護重要臟器的作用。

急性亞硝酸鹽中毒雖然不常見，但出現(xiàn)時多為急性群體食物中毒， 具有突發(fā)性、緊迫性的特點，且患者表現(xiàn)癥狀明顯，訴求較急切，要求急診醫(yī)務(wù)人員必須具備扎實的基本功， 平時亦應(yīng)加強理論學(xué)習(xí)， 掌握各種毒物中毒的發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和搶救流程， 提高急診科對群體食物中毒的救治能力。

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