許寶珍

（張家口市建設(shè)職工醫(yī)院內(nèi)科，河北 張家口 075000）

強(qiáng)化抗血小板治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察

許寶珍

（張家口市建設(shè)職工醫(yī)院內(nèi)科，河北 張家口 075000）

目的 應(yīng)用阿司匹林+氯吡格雷對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者進(jìn)行治療的臨床效果進(jìn)行研究指導(dǎo)臨床治療。方法 隨機(jī)抽取2008年2月至2012年2月68例不穩(wěn)定型心絞痛患者將其分為對(duì)照組和治療組，平均每組34例。對(duì)照組患者單獨(dú)用阿司匹林實(shí)施抗血小板治療；治療組用阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合強(qiáng)化抗血小板進(jìn)行治療。結(jié)果 治療組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心電圖改善情況、心肌梗死發(fā)生率等與對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異。結(jié)論 強(qiáng)化抗血小板治療對(duì)治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果顯著，可明顯增加療效。

不穩(wěn)定型心絞痛；阿司匹林；氯吡格雷；心肌梗死

心血管疾病是危害人類健康的主要疾病之一，我國(guó)心血管疾病患者人數(shù)已超過2.7億，成為城市和農(nóng)村人口的第一大死因[1]?？刂菩难懿〉陌l(fā)展，降低病死率是廣大醫(yī)務(wù)人員面臨的重要課題。不穩(wěn)定性心絞痛臨床發(fā)病率高，易致急性心肌梗死，威脅患者生命，所以臨床合理、規(guī)范治療尤為重要。筆者選取68例不穩(wěn)定性心絞痛患者病例，對(duì)強(qiáng)化抗血小板治療在不穩(wěn)定性心絞痛中的臨床效果進(jìn)行觀察，旨在為臨床治療提供參考依據(jù)，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：隨機(jī)抽取于2008年2月至2012年2月在我院治療的68例不穩(wěn)定性心絞痛患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組34例患者，其中男性20例，女性14例；年齡38～80歲，平均56.8歲；患病時(shí)間2～10年，平均4.5年；治療組34例患者，其中男性23例，女性11例；年齡35～76歲，平均55.2歲；患病時(shí)間1～8年，平均3.8年；兩組患者的性別、年齡等資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）有可比性。

1.2治療方法。觀察組：口服阿司匹林，1次100 mg，每天1次。治療組：100 mg阿司匹林+氯吡格雷75 mg、每天1次。治療觀察1年，對(duì)兩組心絞痛癥狀改善效果、并發(fā)癥情況、心電圖改善情況等進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3療效判定。顯效：在同樣的勞累程度中，患者出現(xiàn)心絞痛的癥狀比較少，心絞痛的發(fā)作率已降低至80%，硝酸甘油消的耗量也減至80%，甚至超過80%；有效：出現(xiàn)心絞痛的癥狀與其發(fā)作率減少都已降低至50%，硝酸甘油的消耗量也減至50%，并且不足80%；無(wú)效：出現(xiàn)心絞痛的癥狀及其發(fā)作率、硝酸甘油的消耗量均不足50%，或者是進(jìn)一步加重了該病的病情[2]。

1.4心電圖判定。顯效：在靜息的狀態(tài)下，患者的心電圖已變回正常；有效：雖然導(dǎo)聯(lián)ST段的回升幅度以達(dá)0.15 mV，但沒有恢復(fù)到正常的狀態(tài)或是導(dǎo)聯(lián)T波的變化程度已達(dá)50%，或由平坦T波轉(zhuǎn)為直立的狀態(tài)；無(wú)效：在靜息的狀態(tài)下，心電圖和治療前沒有明顯的變化，或是進(jìn)一步加重了病情[3]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：對(duì)于本組數(shù)據(jù)主要采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件來(lái)處理，計(jì)數(shù)資料由χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料由t檢驗(yàn)。以P＜0.05代表組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1心絞痛癥狀治療效果。觀察組患者：顯效10例、有效15例、無(wú)效9例、有效率73.5%；治療組患者：顯效14例、有效17例、無(wú)效3例、有效率91.2%。兩組患者治療效果比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析P＜0.05具有顯著性差異（表1）。

表1　兩組心絞痛癥狀的治療效果對(duì)比[n（%）]

2.2心電圖改善效果。觀察組患者：顯效10例、有效13例、無(wú)效11例、有效率67.6%；治療組患者：顯效13例、有效17例、無(wú)效4例、有效率88.2%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析P＜0.05具有顯著性差異（表2）。

表2　心電圖改善效果

2.3心肌梗死發(fā)生率：觀察組和治療組在治療過程中發(fā)生心肌梗死的患者分別為4例和1例，所占比例分別為11.7%和2.9%。

2.4結(jié)論：強(qiáng)化抗血小板治療對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛患者是一種安全、有效的治療方法，患者耐受性良好，依從性好，對(duì)不良心臟事件發(fā)生率顯著降低。

3　討論

不穩(wěn)定心絞痛主要介于穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死以及猝死之間的一種臨床癥狀，其主要發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，誘發(fā)血小板聚集、血栓形成及冠狀動(dòng)脈收縮，進(jìn)一步引起冠狀動(dòng)脈不完全閉塞。其血栓成分是以血小板為主的白色血栓。有效抗缺血、抗血栓（抗血小板的抗凝）及穩(wěn)定斑塊治療對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛控制，防止病變進(jìn)展有重要意義。由于其具有獨(dú)特的病理生理機(jī)制及臨床預(yù)后，如果不能恰當(dāng)及時(shí)的治療患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。據(jù)統(tǒng)計(jì)，一年內(nèi)急性心肌梗死發(fā)生率可達(dá)12%～13%、病死率達(dá)3%～18%[4]。

血小板活化是引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化疾病的重要病因并是其發(fā)展的基礎(chǔ)。血栓素與二磷酸腺苷、凝血酶與膠原以及剪切力等理化因素都能刺激血小板活化。通過抑制相應(yīng)的酶與受體來(lái)發(fā)揮抗血小板藥物的藥效。血小板上的環(huán)氧化酶可通過在花生四烯酸的作用下，生成血栓素A2與前列腺素血栓素A2能夠聚集血小板并引發(fā)血栓。將阿司匹林結(jié)合環(huán)氧化酶氨基酸絲氨酸殘基，能讓血小板的環(huán)氧化酶環(huán)氧化酶得以抑制，使花生四烯酸不能轉(zhuǎn)化為前列腺素H2，這樣便阻止血栓素A2的融合，進(jìn)而阻止出現(xiàn)血栓的情況[5]。氯吡格雷是抗血小板的噻吩吡啶類藥物，它肝臟內(nèi)的細(xì)胞色素P450生物通過向產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物轉(zhuǎn)變，使血小板不能相互聚集。阿司匹林在抑制血小板代謝的過程中，可以通過環(huán)氧化酶在抗血小板所起到的作用，讓氯吡格雷有選擇的阻止二磷酸腺苷介導(dǎo)的血小板活化，研究結(jié)果證明，阿司匹林雖不會(huì)轉(zhuǎn)變氯吡格雷的聚集與抑制作用，但卻能夠增強(qiáng)誘導(dǎo)血小板集的效果，將二者結(jié)合運(yùn)用存在著協(xié)同的作用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).心血管疾病防治指南和共識(shí)2012 [M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:3-4.

[2] 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部醫(yī)政司.中國(guó)常見心臟血管疾病診治指南[M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,2008:159-160.

[3] 李蘇.冠心病患者氯吡格雷抵抗的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009,29(13):419-420.

[4] 高潤(rùn)霖.遵循指南規(guī)范慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷和治療[J].中華心血管病雜志,2007,35(3):193-206.

[5] 卿平,李怡霖,賈燕珺,等.內(nèi)皮素1與冠狀動(dòng)脈鈣化的相關(guān)性研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(9):916-919.

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1671-8194（2015）36-0147-02