宋興龍

（湖北省?？悼h人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 ?？?441600）

急性腦血管病后癲癇發(fā)作的臨床特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制分析

宋興龍

（湖北省保康縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 保康 441600）

目的 探討急性腦血管病后癲癇發(fā)作的臨床特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制。方法 回顧性分析192例急性PSE患者臨床病例。結(jié)果 192例急性PSE患者中男患112例，女患80例，年齡區(qū)間35～87歲，皮質(zhì)層的發(fā)病率高于皮質(zhì)下且全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作占主要類(lèi)型。結(jié)論 急性腦血管病中腦血栓，蛛網(wǎng)膜下腔出血的癲癇發(fā)病率高于其他，臨床應(yīng)輔以藥物干預(yù)避減患者發(fā)生急性PSE的可能性，從而提高其生活質(zhì)量。

急性腦血管?。话d癇；臨床特點(diǎn)；發(fā)病機(jī)制

腦結(jié)構(gòu)的受損及腦功能惡化會(huì)增加癲癇發(fā)作的概率，令癲癇持續(xù)化威脅生命。相關(guān)醫(yī)學(xué)表明癲癇的發(fā)作與急性腦血管病關(guān)系密切。腦血管病后癲癇（Post-stroke epilepsy，簡(jiǎn)稱(chēng)PSE）首次被報(bào)于1864年，由Hghlings Cackson提出。其會(huì)惡化神經(jīng)系統(tǒng)、致血管性癡呆甚至死亡，從而影響患者神經(jīng)功能的康復(fù)，降低急性腦血管病患者的預(yù)后生活質(zhì)量。癲癇常被視作腦血管病后導(dǎo)致神經(jīng)后遺癥的元兇之一。因此，更多的人開(kāi)始重視并研究其臨床。以下對(duì)急性PSE的臨床特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制進(jìn)行分析綜述。

1　資料與方法

1.1基本資料：選取我院2010年2月至2012年3月確診為急性PSE患者192例。其中男性患者112例，女性病患80例，年齡區(qū)間為35～87歲，年齡均值為67.3歲?；颊咴诨技毙阅X血管病前均未有癲癇病史且無(wú)腦腫瘤及感染致癇者。

1.2臨床癥狀：所有患者均呈不同程度的癲癇臨床。急性腦血管病患中短暫性腦缺血（TIA）患者現(xiàn)部分性癲癇，其癥狀：偏癱麻、失語(yǔ)、構(gòu)音障礙、偏盲復(fù)視、嘔吐、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、發(fā)作性眩暈等，少數(shù)猝倒。腦栓塞病后致癇臨床為有偏癱、偏身感覺(jué)及意識(shí)障礙。蛛網(wǎng)膜下腔出血的癲癇表現(xiàn)為可有動(dòng)眼外展神經(jīng)麻痹，輕度發(fā)熱，少數(shù)輕偏癱，伴有精神或意識(shí)障礙。經(jīng)統(tǒng)計(jì)，其中偏（或單）癱118例，頭痛52例，嘔吐36例，失語(yǔ)40例，偏盲復(fù)視16例，意識(shí)障礙62例[1]。

1.3腦電圖檢查：對(duì)患者行腦電圖檢查，28例出現(xiàn)尖波、雜有棘波、顳葉慢波，64例呈陣發(fā)性短至長(zhǎng)程慢波；陽(yáng)性率為48.1%。

1.4癲癇發(fā)作時(shí)間：其發(fā)作時(shí)間在30 d內(nèi)60例，30～180 d 42例，180～365 d 50例，高于365 d 40例。

1.5病變部位，見(jiàn)表1。

表1　病變部位情況表

2　急性PSE特點(diǎn)

2.1急性PSE臨床分類(lèi)：按國(guó)家一貫執(zhí)行的國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟標(biāo)準(zhǔn)，癲癇分為部分和全面性發(fā)作，有這幾種：急性PSE主要部分單純性發(fā)作，其中部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作臨床有杰克遜癲癇，Todd癱瘓及部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)；體覺(jué)性或特殊感覺(jué)性發(fā)作的臨床會(huì)出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)、體覺(jué)、嗅覺(jué)及眩暈性發(fā)作現(xiàn)象；精神性發(fā)作表現(xiàn)為遺忘癥、情感異常、錯(cuò)覺(jué)。部分復(fù)雜性發(fā)作表現(xiàn)為意識(shí)障礙，進(jìn)食、模仿、手勢(shì)、詞語(yǔ)方面的自動(dòng)癥。全面性發(fā)作中的全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作（GTCS）以全身抽搐和意識(shí)喪失為特征，通常有三個(gè)時(shí)期：強(qiáng)直期表現(xiàn)為角弓反張，呼吸暫停，意識(shí)喪失，面青紫，肢端細(xì)顫；陣攣期為肌肉陣攣，自主神經(jīng)癥狀，生命體征改變，病理反射（+），舌咬傷；驚厥后期為尿失禁，肌肉松弛，生命體征恢復(fù)，發(fā)作后狀態(tài)，Todd癱瘓以及癲癇持續(xù)態(tài)即意識(shí)尚未完全恢復(fù)時(shí)癲癇頻繁再次發(fā)作或持續(xù)時(shí)間超30 min不能自止[2]。

2.2急性PSE的發(fā)作與發(fā)病部位：業(yè)內(nèi)學(xué)者多認(rèn)為病后癲癇的發(fā)生與病灶部位有關(guān)。灶變于腦葉，多腦葉損害者患癇發(fā)作率高于顳葉、額葉、嗅皮質(zhì)，其中以顳葉部皮質(zhì)損傷最為常見(jiàn)；于皮層部致癇率明顯高于皮層下；皮層下病變中，因基底節(jié)內(nèi)囊部病變誘癇比腦干、小腦及丘腦部要高些，但其發(fā)生率明顯低于皮層。病變直接刺激皮層產(chǎn)生癇性放電可能是其發(fā)病機(jī)制；基底節(jié)作為腦電活動(dòng)的一個(gè)起搏點(diǎn)，其病變也是癲癇誘因之一。部分人認(rèn)為皮層病變是致癇發(fā)作的直接因素，皮層下則只有蔓延至皮層時(shí)才會(huì)發(fā)生，但此論尚未有確切的醫(yī)學(xué)論證支持[3]。

3　急性PSE的發(fā)病機(jī)制

急性PSE的發(fā)病機(jī)制到目前仍未被明確闡述。業(yè)內(nèi)人普遍認(rèn)為其原因可能存在以下幾點(diǎn)：①腦組織病變。急性腦血管病會(huì)導(dǎo)致腦組織病變出現(xiàn)腦部瞬間缺血、顱內(nèi)壓驟增、顱內(nèi)血管破裂及水電解質(zhì)平衡被打亂等促使神經(jīng)細(xì)胞膜改變其穩(wěn)定性，過(guò)度的除極化令癲癇發(fā)作最低值降低，引發(fā)癇性放電。②腦結(jié)構(gòu)異常。急性腦血管病后可能改變腦部結(jié)構(gòu)，如神經(jīng)元缺血、壞死、液化、變性等牽拉刺激會(huì)誘發(fā)正常的膠質(zhì)細(xì)胞增生出不具備正常膠質(zhì)細(xì)胞功能的類(lèi)膠質(zhì)細(xì)胞，增加神經(jīng)元癇性放電概率。③腦電圖顯示出癇性放電部位。病灶周?chē)窠?jīng)元的缺氧、缺血改變膜電位和去極化，這成為病灶引發(fā)癲癇的成因。據(jù)陽(yáng)離子衍射斷層攝影圖像的研究發(fā)現(xiàn)，病灶區(qū)葡萄糖供應(yīng)減少、神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)代謝異常、神經(jīng)元細(xì)胞缺氧或代謝產(chǎn)物的蓄積，神經(jīng)元與周?chē)z質(zhì)細(xì)胞聯(lián)系不暢等可能促使癲癇發(fā)作。④腦生化改變。病后患者腦生化發(fā)生改變會(huì)造成GABA（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）量減少，細(xì)胞外微量元素（Na、K、Ca、Mg）局部調(diào)節(jié)障礙提升神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；谷氨酸釋放增多，興奮性遞質(zhì)變高，血液成分及代謝產(chǎn)物（如含鐵血黃素）刺激等可能會(huì)刺激局部大腦，導(dǎo)致局部腦組織突增興奮等都有可能誘發(fā)癲癇。

[1] 李國(guó)峰.急性腦血管病繼發(fā)癲癇的臨床診治分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(2):346.

[2] 焦鳳有.腦血管病后癲癇發(fā)作的臨床特點(diǎn)及相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].海南醫(yī)學(xué),2012,23(21):20-22.

[3] 王雷.以癲癇為首發(fā)癥狀的急性腦血管病臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2013,8(34):66-67.

R743.3；R742.1

B

1671-8194（2015）36-0162-02