魏億慧 李昆玲
(萊蕪市萊城區(qū)人民醫(yī)院,山東 萊蕪 271100)
恩替卡韋治療乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病80例臨床分析
魏億慧 李昆玲
(萊蕪市萊城區(qū)人民醫(yī)院,山東 萊蕪 271100)
目的 對(duì)80例乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的肝源性糖尿病患者進(jìn)行恩替卡韋治療的臨床療效觀察。方法 將80例患者隨機(jī)分為恩替卡韋組和一般治療組,每組各40例。所有患者均接受保肝、對(duì)癥、支持治療,恩替卡韋組在此治療的基礎(chǔ)上,同時(shí)口服恩替卡韋抗病毒治療。治療48周后,比較兩組治療前后的病毒復(fù)制水平、肝功能指標(biāo)及血糖水平。結(jié)果 恩替卡韋組患者病毒學(xué)應(yīng)答率和糖尿病控制率分別為72.50%(29/40)和70.00%(28/40),均高于一般治療組45.00%(18/40)和47.50%(19/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);并且恩替卡韋組的總有效率65.00%(26/40)明顯高于一般治療組35.00%(14/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 恩替卡韋治療乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的臨床療效顯著,是一種安全有效的治療藥物,值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
肝源性糖尿??;乙型肝炎;恩替卡韋;胰島素
肝源性糖尿病患者是一個(gè)特殊的糖尿病群體,其大部分患者有乙肝肝硬化病史。2013年1月至2014年10月筆者對(duì)使用恩替卡韋治療肝源性糖尿病的80例患者的臨床療效進(jìn)行觀察。報(bào)道如下。
1.1一般資料:乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的患者80例,均來(lái)自2013年1月至2014年10月本院的住院患者。診斷均符合2000年西安會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》[1],2010年《中國(guó)糖尿病防治指南》。其中男性48例,女性32例,年齡35~67歲,平均47.2歲。所有患者治療前均未接受免疫調(diào)節(jié)劑或抗病毒藥治療,兩組患者的一般資料比較,沒有顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法:48周內(nèi),所有患者均接受糖尿病飲食以及保肝、對(duì)癥、支持治療,根據(jù)空腹血糖指標(biāo)給予諾和靈30R適量皮下注射,恩替卡韋組患者則在相應(yīng)上述治療的基礎(chǔ)之上,同時(shí)每天口服0.5 mg恩替卡韋(博路定,中美上海施貴寶制藥有限公司)。治療48周后,觀察比較兩組的臨床治療效果。
1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):病毒學(xué)應(yīng)答:血清HBV DNA≤1000 copies/mL;肝功能恢復(fù):ALT≤40 U/L,AST≤40 U/L,TBiL≤23 μmol/L,ALB≥35 g/L;血糖控制標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖6.7~9.0 mmol/L,餐后2 h血糖6.7~12.0 mmol/L,糖化血紅蛋白7.0%~9.0%。顯效:肝功能恢復(fù)、糖尿病控制、病毒學(xué)應(yīng)答均理想;有效:肝功能恢復(fù)、糖尿病控制、病毒學(xué)應(yīng)答均比治療前有所好轉(zhuǎn);無(wú)效:未達(dá)到有效指標(biāo)。
1.4統(tǒng)計(jì)方法:采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn),檢驗(yàn)水平α=0.05,P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1恩替卡韋組與一般治療組療效比較:治療48周后,恩替卡韋組的總有效率65.00%(26/40)明顯高于一般治療組35.00%(14/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
表1 恩替卡韋組與一般治療組療效比較[n(%)]
2.2病毒學(xué)應(yīng)答率和糖尿病控制率比較:治療48周后,恩替卡韋組患者病毒學(xué)應(yīng)答率和糖尿病控制率分別為72.50%(29/40)和70.00%(28/40),均高于一般治療組45.00%(18/40)和47.50%(19/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 治療48周后患者病毒學(xué)應(yīng)答率和糖尿病控制率比較[n(%)]
肝臟作為參與糖代謝的重要器官,糖原的合成、分解及轉(zhuǎn)化等過(guò)程都離不開肝臟的參與。而各種急慢性肝病往往導(dǎo)致肝臟的功能受損,從而導(dǎo)致糖不能夠正常代謝,嚴(yán)重的患者出現(xiàn)糖耐量異常甚至導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。乙型肝炎病毒的持續(xù)復(fù)制會(huì)使肝病處于持續(xù)的活動(dòng)狀態(tài),結(jié)果會(huì)造成組織變性、壞死及纖維化增生,導(dǎo)致肝硬化的發(fā)生。肝源性糖尿病是肝硬化病情不斷進(jìn)展惡化的結(jié)果。隨著肝功受損程度的不斷加重,糖代謝的異常程度也不斷增加,結(jié)果是血糖水平不斷升高;同時(shí),患者肝功能狀況也在影響著肝源性糖尿病的進(jìn)展,血糖過(guò)高或過(guò)低都阻礙肝細(xì)胞的修復(fù)[2]。雖然肝源性糖尿病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,但該病進(jìn)展的主要因素是乙型肝炎病毒持續(xù)活躍復(fù)制。臨床治療經(jīng)驗(yàn)表明,抑制乙型肝炎病毒復(fù)制的活躍性,不僅可以保護(hù)肝臟組織,而且還可以降低肝源性糖尿病患者的血糖水平。
恩替卡韋屬于一種新型的強(qiáng)效、低耐藥的抗病毒藥物,為鳥嘌呤核苷類似物,可有效地抑制乙肝病毒的復(fù)制。本研究采用恩替卡韋治療乙肝肝硬化導(dǎo)致的肝源性糖尿病,取得的臨床療效令人滿意。恩替卡韋組患者在經(jīng)恩替卡韋抗病毒治療后,HBV DNA水平明顯下降,血糖也較一般治療組有較為明顯的下降,病毒應(yīng)答率和糖尿病控制率分別為72.50%(29/40)和70.00%(28/40),均高于一般治療組45.00%(18/40)和47.50%(19/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);并且恩替卡韋組的總有效率65.00%(26/40)明顯高于一般治療組35.00%(14/40),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,恩替卡韋是一種治療乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的理想藥物,在臨床上值得進(jìn)一步地推廣應(yīng)用。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì),肝病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.
[2] 趙建軍,張志峰.阿德福韋酯治療乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的療效觀察[J].臨床肝膽病雜志,2009,25(1):46-47.
R512.6+2
B
1671-8194(2015)36-0168-01