王旭紅 張之農 劉元志 楊偉光 林楊
[摘要] 目的分析不同血鉀水平的庫欣綜合癥患者的臨床特點及并發(fā)癥發(fā)生趨勢。方法篩選2013年12月-2015年1月該院收治的庫欣綜合癥患者156例,作為研究對象。根據患者血鉀水平將其分為正常組與低血鉀組,正常組62例,低血鉀組94例,比較兩組患者的臨床特點,分析兩組患者并發(fā)癥發(fā)生特點。結果與正常組比較低血鉀組患者男性構成比高于女性,同時低血鉀組男性患者病程、血壓、血脂與正常組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);低血鉀組紫紋、瘀斑、堿中毒和下肢水腫發(fā)生率明顯高于正常組;低血鉀組并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于正常組,并且以心律失常最為常見。結論庫欣綜合癥合并低血鉀者常見于男性患者,患者表現(xiàn)為病程短、代謝異常加重、體征突出等,庫欣綜合癥發(fā)生心腦血管并發(fā)癥發(fā)生率較高,而低血鉀患者發(fā)生率更高。
[關鍵詞] 血鉀;庫欣綜合癥:心腦血管并發(fā)癥;臨床特點
[中圖分類號] R586
[文獻標識碼] A
[文章編號] 1674-0742(2015)07(b)-0023-02
庫欣綜合癥即皮質醇癥,主要是由于多病因引起以高皮質醇血癥為主要特征的臨床綜合癥,臨床常表現(xiàn)為多血質外貌、滿月臉、向心性肥胖、紫紋等,并可誘發(fā)繼發(fā)性糖尿病、骨質疏松等,對于中老年患者嚴重影響其生活質量,而對于青少年則可對其身體發(fā)育及性成熟等產生不同程度的影響。由于皮質醇具有潴鈉排鉀的作用,當庫欣綜合癥患者表現(xiàn)為血皮質醇指標異常升高時患者可表現(xiàn)為血鉀指標降低,并且機體鈉總量顯著增加,血容量增大,患者血壓上升并出現(xiàn)不同程度的下肢水腫,該組研究整群篩選2013年12月-2015年1月該院收治的庫欣綜合癥患者156例為研究對象,旨在通過對不同血鉀水平的庫欣綜合癥患者進行分析,探討其臨床特點及并發(fā)癥發(fā)生趨勢。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
整群篩選2013年12月-2015年1月該院收治的庫欣綜合癥患者156例,作為研究對象。根據患者血鉀水平將其分為正常組(血鉀始終未低于3.5mmol/L)與低血鉀組(目前或曾經血鉀低或正在接受補鉀治療),其中正常組62例,低血鉀組94例,見表l。納入標準:所有患者對本組實驗完全知情同意;年齡在20歲及以上者;確診為庫欣綜合癥患者。排除標準:原發(fā)性血鉀水平異常者;原發(fā)性心腦血管疾病患者;惡性腫瘤患者;嚴重心腦血管疾病這。
1.2 研究方法
比較低血鉀組與正常組患者的臨床一般表現(xiàn),如性別比例、年齡、病程時間等,采集患者清晨空腹血液進行組血清ACTH、F和24h UFC水平檢測,并進行大劑量地塞米松抑制試驗,觀察兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況,取靜脈血5mL,分離血清后保存于一20℃環(huán)境中,采用RI A法進行測定,試劑由天津九鼎公司北方研究所提供,儀器為我院FJ-200 8Gγ計數儀。
1.3 統(tǒng)計方法
采用IBM SPSS 19統(tǒng)計軟件進行數據統(tǒng)計學分析。計量資料采用t檢驗,用(x±s)表示,計數資料采用X2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者基礎資料比較
正常組男女比例為1:6.75(8:54),低血鉀組男女比例為1:2.13(30:64),性別比較差異有統(tǒng)計學意義(X2=4.429,P=0.038<0.05);正常組病程時間(38.6±4.2)個月,低血鉀組病程時間(23.6±2.2)個月,兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(t=4.829,P=0.015<0.05);正常組平均年齡(38.6±2.3)歲,低血鉀組平均年齡(38.9±3.1)歲,年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(t=2.225,P=0.175>0.05)。兩組患者的臨床資料比較見表1。
2.2 兩組患者激素水平比較
所有患者血清促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮質醇(F)都失去正常晝夜節(jié)律,低血鉀組不同時點的ACTH和F、24h尿游離皮質醇(24h UFC)均顯著高于正常組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低血鉀組大劑量地塞米松抑制試驗陰性率顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(35例37.23% vs 4例6.45%,t=8.993,P=O.OOO)。數據結果見表2。
3 討論
庫欣綜合征也可以稱為皮質醇增多癥或柯興綜合征,患者體內出現(xiàn)蛋白質、糖、脂肪、電解質代謝紊亂,而造成的體內激素分泌失調,出現(xiàn)體內離子代謝紊亂等癥狀。唐志清在《中華內分泌雜志》中報道,庫欣綜合征中有44.9%發(fā)生低血鉀癥,并且存在性別差異,與該研究相仿,該組結果顯示正常組庫欣綜合癥患者男女比例為1:6.75(8:54),低血鉀組男女比例為1:2.13 (30:64),在性別比例比較中存在顯著差異,低血鉀組男性比例明顯高于正常血鉀患者,同時正常組病程時間(38.6±4.2)個月,低血鉀組病程時間(23.6±2.2)個月,低血鉀組患者病程時間更短,但兩組患者的年齡比較無顯著差異:與正常組12.90%比較低血鉀組患者心律失常發(fā)生率26.60%則明顯增高,提示低血鉀患者可能存在更高的心血管風險事件發(fā)生率,臨床表現(xiàn)上比較可知低血鉀組患者更易發(fā)生堿中毒等,同時兩組患者激素水平及大劑量地塞米松抑制試驗陰性率存在差異性。
通過資料回顧分析可知,血清鉀離子濃度與心肌細胞靜息電位密切相關,血鉀水平可通過影響興奮一傳到系統(tǒng)及心臟收縮增加心肌細胞的興奮性與自律性,進而導致心律失常的發(fā)生,并且目前臨床實驗研究已經證實低血鉀水平可增加急性心力衰竭、室性心律失常以及猝死等風險事件發(fā)生率。并且低血鉀或極低血鉀水平患者血壓血脂水平的增高造成血管內皮功能喪失,皮質醇對心臟的作用可導致心血管事件發(fā)生率明顯升高,因而庫欣綜合癥患者的低血鉀表現(xiàn)可能標志著患者病情的惡化及心腦血管并發(fā)癥發(fā)生的可能。并且臨床研究證實雖然低血鉀水平的庫欣綜合癥患者皮質醇及血壓可能高于正常指標患者,但正常血鉀與低血鉀庫欣綜合癥患者左心肥厚發(fā)生率比較可能無顯著差異,其原因分析可能與低血鉀庫欣綜合癥患者的病程長度有關,并且研究結果顯示左心肥厚可介導心肌缺血的發(fā)病,致病因素主要考慮為左室肥厚造成的心肌耗氧量升高。另外,皮質醇分泌過量可通過引起血管和血流動力學的改變以及腎小球和腎小管的功能異常間接或直接導致導致蛋白尿和腎功能損害:雖然低血鉀庫欣綜合癥患者血壓指標異常升高,但其腦血管風險事件發(fā)生率與正常血鉀指標患者發(fā)生率比較基本無差異,其原因可能與皮質醇具有的不依賴血壓的腦血管損傷作用,需進一步進行臨床實驗等證實。
綜上所述,庫欣綜合癥合并低血鉀者常見于男性患者,患者表現(xiàn)為病程短、代謝異常加重、體征突出等,庫欣綜合癥發(fā)生心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率較高,而低血鉀患者發(fā)生率更高。