段明達(dá)(綜述)，傅　強(qiáng)，孫　立※(審校)

(1.解放軍總醫(yī)院海南分院麻醉手術(shù)中心，海南 三亞 572013； 2.解放軍總醫(yī)院麻醉手術(shù)中心，北京 100853)

疼痛與靜脈麻醉藥鎮(zhèn)痛效應(yīng)的腦功能成像研究進(jìn)展

段明達(dá)1△(綜述)，傅強(qiáng)2，孫立2※(審校)

(1.解放軍總醫(yī)院海南分院麻醉手術(shù)中心，海南 三亞 572013； 2.解放軍總醫(yī)院麻醉手術(shù)中心，北京 100853)

摘要：疼痛作為一種復(fù)雜的主觀感受，其相關(guān)機(jī)制一直以來(lái)是神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。近年來(lái)，以血氧水平依賴(lài)效應(yīng)為主要研究方法的功能磁共振成像(fMRI)技術(shù)在急慢性疼痛的中樞定位、腦區(qū)聯(lián)系等作用機(jī)制的研究方面取得了一定的進(jìn)展。同時(shí)，作為直觀、準(zhǔn)確的研究工具，fMRI在一定程度上揭示了常用靜脈麻醉藥物(如丙泊酚、氯胺酮及阿片類(lèi)藥物)鎮(zhèn)痛效應(yīng)的產(chǎn)生機(jī)制，豐富和完善了藥物的藥理研究成果，為臨床合理應(yīng)用打下了基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：疼痛；功能磁共振成像；麻醉藥物

疼痛作為繼呼吸、脈搏、血壓、體溫之后的第五大生命體征已得到廣泛的認(rèn)可，無(wú)論是各種創(chuàng)傷引起的急性痛或是遷延不愈的慢性痛，疼痛作為一種臨床綜合征，其受累人群在不斷擴(kuò)大。作為一項(xiàng)重要的臨床指標(biāo)，對(duì)于疼痛的評(píng)價(jià)長(zhǎng)期依賴(lài)于患者的主觀感受，且由于個(gè)體間痛閾的差異，同樣的刺激在不同患者身上呈現(xiàn)出程度的多樣化，對(duì)臨床診斷及治療均帶來(lái)挑戰(zhàn)。究其根本，在于缺乏對(duì)疼痛及鎮(zhèn)痛本質(zhì)的認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)針對(duì)以功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技術(shù)為代表的腦功能成像技術(shù)在疼痛的中樞機(jī)制及藥物治療領(lǐng)域相關(guān)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1疼痛中樞機(jī)制的fMRI研究

1.1fMRI近年來(lái)，隨著腦功能成像技術(shù)的發(fā)展，對(duì)各個(gè)腦區(qū)的活動(dòng)及相互之間的聯(lián)系可以做到客觀、動(dòng)態(tài)的觀察及記錄，使對(duì)疼痛及鎮(zhèn)痛機(jī)制有了一定程度的認(rèn)識(shí)。尤其是以血氧水平依賴(lài)(blood oxygenation level dependent，Bold)效應(yīng)為主要研究方法的fMRI為代表，它以磁共振快速成像的方法檢測(cè)大腦功能區(qū)活動(dòng)時(shí)內(nèi)部的血氧水平變化。由于局部腦激活區(qū)血管內(nèi)順磁性的脫氧血紅蛋白濃度的相對(duì)減少及腦血流的沖擊作用，使該區(qū)T2及T2加權(quán)像時(shí)間延長(zhǎng)，從而使相應(yīng)腦區(qū)的T2加權(quán)相信號(hào)加強(qiáng)，進(jìn)而反映局部神經(jīng)元的活動(dòng)；即根據(jù)神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)局部氧耗量和腦血流影響程度不匹配所導(dǎo)致的局部磁場(chǎng)性質(zhì)變化的原理，間接地研究腦功能[1-2]。fMRI應(yīng)用于腦功能研究有較多的優(yōu)勢(shì)，包括無(wú)輻射，不需外源性的放射示蹤劑，可多次重復(fù)操作；同時(shí)，它允許以單個(gè)受試者為單位分析，可反映整個(gè)過(guò)程中神經(jīng)元的動(dòng)態(tài)活動(dòng)和鄰近皮質(zhì)的不同反應(yīng)形式，將疼痛的個(gè)體差異降到最低，并以能獲取長(zhǎng)時(shí)程功能成像的特點(diǎn)，利于觀察特殊刺激下神經(jīng)系統(tǒng)的適應(yīng)性。由于其簡(jiǎn)單易行，而且與其他成像技術(shù)相比，具有良好的時(shí)間(45 ms)和空間分辨率(0.55 mm)，已被越來(lái)越廣泛應(yīng)用于腦功能的研究[3]。

1.2疼痛的中樞機(jī)制疼痛是一種復(fù)雜的、多維的綜合感覺(jué)，并不是傷害性刺激的直接產(chǎn)物，而是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)刺激加以分析、整合的結(jié)果。疼痛的定義為伴隨著組織損傷或潛在組織損傷并由此引起的不愉快感覺(jué)及情緒體驗(yàn)，它包括感覺(jué)的辨別與定位、情感的動(dòng)機(jī)、體驗(yàn)以及認(rèn)知評(píng)估三種成分。應(yīng)用Bold-fMRI技術(shù)進(jìn)行的關(guān)于疼痛的腦功能成像研究顯示，大腦中并不存在所謂的痛覺(jué)中樞，與疼痛相關(guān)的神經(jīng)元廣泛分布于相互聯(lián)系的皮質(zhì)區(qū)域，形成了階梯分明的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)編碼系統(tǒng)，即疼痛矩陣[4]；其核心腦區(qū)包括：第一、第二軀體感覺(jué)區(qū)、前扣帶回、丘腦、島葉前部、額葉皮質(zhì)、前運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)及初級(jí)軀體運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)，由此結(jié)成的皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)能在傷害性刺激下產(chǎn)生疼痛反應(yīng)[5]。同樣是疼痛，急性疼痛多為刺激下機(jī)體的保護(hù)性反應(yīng)，在認(rèn)知及情感方面的變化要輕很多，而慢性疼痛除了激活在急性疼痛中明顯被激活的島葉、前扣帶回、前額皮質(zhì)等腦區(qū)外，還明顯地激活了額葉、邊緣系統(tǒng)等更廣泛的負(fù)責(zé)情感及認(rèn)知的腦區(qū)，即“默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)”，并且發(fā)現(xiàn)丘腦的活性與疼痛時(shí)間有關(guān)[6-9]，說(shuō)明慢性痛除了疼痛本身的感覺(jué)，情感、情緒等因素也是疼痛發(fā)生、發(fā)展的重要組成部分。因此，慢性疼痛也被認(rèn)為是一種中樞編碼異常導(dǎo)致的中樞性疾病。在急、慢性疼痛的調(diào)節(jié)過(guò)程中，腦內(nèi)多部位、多環(huán)節(jié)、多水平、多物質(zhì)參與其中，其調(diào)節(jié)功能的實(shí)現(xiàn)則依靠多種受體及神經(jīng)遞質(zhì)的作用，如與阿片受體相關(guān)的內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)[10]、與N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDA)相關(guān)的慢性疼痛中樞敏化[11]、與γ-氨基丁酸受體相關(guān)的藥物鎮(zhèn)痛靶點(diǎn)及受體間協(xié)同[12]等，不同的受體之間通過(guò)在功能上相互聯(lián)系，以完成對(duì)急、慢性疼痛的中樞調(diào)控。

2靜脈麻醉藥鎮(zhèn)痛效應(yīng)的腦功能成像研究

目前，運(yùn)用Bold-fMRI技術(shù)研究疼痛本身的腦功能成像已比較深入，但麻醉醫(yī)師的核心工作為疼痛控制。靜脈麻醉藥物的鎮(zhèn)痛效應(yīng)雖已在臨床實(shí)踐中得到證實(shí)，但其中樞機(jī)制尚未闡明，其作用位點(diǎn)、各疼痛相關(guān)腦區(qū)的聯(lián)系以及受體間的功能協(xié)同仍未能深入揭示，而B(niǎo)old-fMRI技術(shù)無(wú)疑是一個(gè)絕佳的研究方法。在針對(duì)靜脈麻醉藥物中樞鎮(zhèn)痛機(jī)制的研究中，急性疼痛模型多為經(jīng)典的任務(wù)相關(guān)性腦激活，此類(lèi)方法多采用不同的外部刺激(冷、熱、壓力、化學(xué)、電)作為任務(wù)狀態(tài)，關(guān)注由外部刺激所引發(fā)的神經(jīng)元活動(dòng)導(dǎo)致的血氧水平的改變[13]。而在慢性疼痛的研究中，采用靜息態(tài)研究為主流的研究方法，即觀察患者在不經(jīng)歷任何主動(dòng)及被動(dòng)任務(wù)的情況下，大腦內(nèi)部血氧水平的自發(fā)改變[14-15]。現(xiàn)有的研究證實(shí)，患者在閉眼時(shí)的靜息狀態(tài)以及睡眠狀態(tài)、麻醉狀態(tài)下大腦中不同腦區(qū)的Bold信號(hào)存在顯著的相關(guān)性[16]，這就提供了一個(gè)將任務(wù)驅(qū)動(dòng)模式與靜息態(tài)模式相結(jié)合的研究方法應(yīng)用到麻醉藥物鎮(zhèn)痛機(jī)制的研究當(dāng)中。

2.1丙泊酚在常用的麻醉藥中，丙泊酚的鎮(zhèn)痛效應(yīng)受到相當(dāng)?shù)年P(guān)注。作為主流的鎮(zhèn)靜藥物，其中樞作用部位主要集中在下丘腦、額葉及顳葉的相關(guān)區(qū)域。Boveroux等[17]觀察發(fā)現(xiàn)，丙泊酚的麻醉作用阻止了大腦低級(jí)感覺(jué)皮質(zhì)與高級(jí)額頂皮質(zhì)的信號(hào)連接，即暫時(shí)阻斷了初級(jí)感覺(jué)皮質(zhì)與高級(jí)皮質(zhì)的網(wǎng)絡(luò)連接，從而使機(jī)體無(wú)法感受到外部刺激。但其是否存在鎮(zhèn)痛作用仍有爭(zhēng)議。海外學(xué)者的早期研究表明，丙泊酚發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的血藥濃度低于其麻醉濃度[18]，并且可能獨(dú)立于其麻醉效應(yīng)單獨(dú)存在[19]。由于丙泊酚并不直接與阿片受體結(jié)合，且阿片受體拮抗劑納洛酮能拮抗丙泊酚對(duì)軀體痛和內(nèi)臟痛的抗傷害作用，γ-氨基丁酸受體拮抗劑能阻斷丙泊酚的鎮(zhèn)痛效應(yīng)也表明其通過(guò)阿片受體而產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用可能是間接作用[18]。因此，丙泊酚一定是通過(guò)釋放內(nèi)源性阿片物質(zhì)的作用，使被釋放的內(nèi)源性阿片物質(zhì)與阿片受體結(jié)合，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。林思芳等[20]的研究觀察到，在給予機(jī)械性刺激時(shí)，低濃度丙泊酚與芬太尼類(lèi)似，通過(guò)特異性激活扣帶回發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。由于早期的研究已經(jīng)證實(shí)扣帶回[21]和丘腦內(nèi)側(cè)[22]富含阿片受體，這兩個(gè)腦區(qū)的激活間接證實(shí)了阿片受體參與了丙泊酚的鎮(zhèn)痛作用；該研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，麻醉劑量丙泊酚仍可激活小腦，其Bold信號(hào)的增強(qiáng)表明丙泊酚通過(guò)增加內(nèi)源性阿片肽的釋放與小腦上的阿片受體結(jié)合，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)[23]。

2.2氯胺酮和丙泊酚不同，氯胺酮作為NMDA受體的非特異性拮抗劑，是鎮(zhèn)痛效果明確的全身麻醉藥物，其鎮(zhèn)痛效應(yīng)的中樞機(jī)制也是研究的熱點(diǎn)。NMDA廣泛分布于海馬、丘腦和下丘腦等中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)與興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的結(jié)合而激活，是傷害性刺激后階段導(dǎo)致中樞敏化的核心因素[23]，這可能是慢性疼痛持續(xù)存在的關(guān)鍵原因。氯胺酮通過(guò)阻斷谷氨酸與NMDA受體的結(jié)合，以抑制鈣離子通道開(kāi)放，使鈣離子內(nèi)流減少，從而阻斷傷害性刺激的傳導(dǎo)，起到輔助陣痛的作用。Niesters等[24]以健康志愿者為對(duì)象研究亞麻醉劑量氯胺酮的作用發(fā)現(xiàn)，在20 mg和40 mg劑量下，默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)連接并未被激活，說(shuō)明受試者并未入睡；以熱刺激為實(shí)驗(yàn)手段，氯胺酮使視覺(jué)中樞的連接增強(qiáng)，但聽(tīng)覺(jué)及軀體感覺(jué)中樞的連接下降，這些腦區(qū)同時(shí)也與疼痛處理的區(qū)域連接，同時(shí)額葉和顳葉的皮質(zhì)也被激活。鄒亮等[25]研究發(fā)現(xiàn)，0.0001g/L氯胺酮在疼痛時(shí)抑制小腦后葉及胼胝體，而激活的腦區(qū)主要是額葉、頂葉、枕葉、邊緣葉及小腦后葉，其機(jī)制可能是通過(guò)額葉、頂葉、扣帶回NMDA受體的非特異拮抗，以改變這些腦區(qū)神經(jīng)元的電活動(dòng)達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。

2.3阿片類(lèi)藥物阿片類(lèi)藥物作為經(jīng)典的鎮(zhèn)痛藥物，其鎮(zhèn)痛效應(yīng)的中樞機(jī)制研究較為深入。Adler等[26]的研究提示，右運(yùn)動(dòng)區(qū)和左額下皮質(zhì)可能與芬太尼的鎮(zhèn)痛機(jī)制相關(guān)。Wagner等[27]通過(guò)研究腦血流的變化發(fā)現(xiàn)，在輸注芬太尼后，前扣帶回局部腦血流量明顯增加，而左前額皮質(zhì)、右顳皮質(zhì)和雙側(cè)丘腦及左后側(cè)扣帶回的血流量明顯下降。國(guó)內(nèi)有學(xué)者重點(diǎn)研究了舒芬太尼鎮(zhèn)痛機(jī)制中丘腦的作用，發(fā)現(xiàn)靶控輸注舒芬太尼后，與丘腦連接減弱的腦區(qū)包括雙側(cè)額葉直回(前額區(qū))及左側(cè)額葉眶后回，與丘腦功能連接增強(qiáng)的腦區(qū)包括雙側(cè)小腦、右側(cè)扣帶回及左側(cè)顳中回，借此推測(cè)額葉直回、左側(cè)額葉眶后回、右側(cè)扣帶回、小腦及左側(cè)顳中回與丘腦間功能連接的變化可能是舒芬太尼中樞鎮(zhèn)痛機(jī)制中的重要組成部分[28]。Becerra等[10]通過(guò)輸注小劑量嗎啡發(fā)現(xiàn)了輕度但顯著的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，激活了與內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)相關(guān)的腦區(qū)(如前扣帶回、下丘腦、水管周?chē)屹|(zhì))和與獎(jiǎng)賞機(jī)制相關(guān)的區(qū)域(如海馬、杏仁核、伏核)。此外，Borras等[29]對(duì)阿片受體拮抗劑納洛酮的研究表明，包括額葉前部、伏核在內(nèi)的可被阿片類(lèi)物質(zhì)刺激激活的區(qū)域，均可被納洛酮激活，并且納洛酮的效應(yīng)說(shuō)明內(nèi)源性阿片系統(tǒng)參與了調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)處理疼痛輸入的過(guò)程。納洛酮激活的區(qū)域，正是內(nèi)源性阿片系統(tǒng)起作用的關(guān)鍵腦區(qū)。

3小結(jié)

以fMRI為代表的腦功能成像技術(shù)為疼痛發(fā)生、發(fā)展、調(diào)節(jié)的中樞機(jī)制研究提供了絕佳的研究方法，也為麻醉藥物作用位點(diǎn)、鎮(zhèn)痛機(jī)制的研究開(kāi)辟了新的途徑。作為日趨完善的檢測(cè)方法，fMRI在促進(jìn)全身麻醉機(jī)制的研究方面有著得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)。相信隨著科技生產(chǎn)力的進(jìn)一步提高，各醫(yī)學(xué)專(zhuān)科研究領(lǐng)域的不斷融合發(fā)展，將研究成果加以整合、運(yùn)用，更好地為患者服務(wù)，以創(chuàng)造更多的社會(huì)效益，將是未來(lái)面臨的重要課題。

參考文獻(xiàn)

[1]Cunnington R，Windischberger C，Deecke L，etal.The preparation and readiness for voluntary movement：a high-field event-related fMRI study of the Bereitschafts-BOLD response[J].Neuroimage，2003，20(1)：404-412.

[2]Bandettini P.Functional MRI today[J].Int J Psychophysiol，2007，63(2)：138-145.

[3]Djamali A，Sadowski EA，Muehrer RJ，etal.BOLD-MRI assessment of intrarenal oxygenation and oxidative stress in patients with chronic kidney allograft dysfunction[J].Am J Physiol Renal Physiol，2007，292(2)：513-522.

[4]Tracey I，Johns E.The pain matrix：reloaded or reborn as we image tonic pain using arterial spin labelling[J].Pain，2010，148(3)：359-360.

[5]Legrain V，Iannetti GD，Plaghki L，etal.The pain matrix reloaded：a salience detection system for the body[J].Prog Neurobiol，2011，93(1)：111-124.

[6]Cauda F，D′Agata F，Sacco K，etal.Altered resting state attentional networks in diabetic neuropathic pain[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010，81(7)：806-811.

[7]Raichle ME，Snyder AZ.A default mode of brain function：a brief history of an evolving idea[J].Neuroimage，2007，37(4)：1083-1090.

[8]Balenzuela P，Chernomoretz A，F(xiàn)raiman D，etal.Modular organization of brain resting state networks in chronic back pain patients[J].Front Neuroinform，2010，4：116.

[9]Moayedi M，Weissman-Fogel I，Crawley AP，etal.Contribution of chronic pain and neuroticism to abnormal forebrain gray matter in patients with temporomandibular disorder[J].Neuroimage，2011，55(1)：277-286.

[10]Becerra L，Harter K，Gonzalez RG，etal.Functional magnetic resonance imaging measures of the effects of morphine on central nervous system circuitry in opioid-naive healthy volunteers[J].Anesth Analg，2006，103(1)：208-216.

[11]Woolf CJ.Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity[J].Nature，1983，306(5944)：686-688.

[12]Jasmin L，Rabkin SD，Granato A，etal.Analgesia and hyperalgesia from GABA-mediated modulation of the cerebral cortex[J].Nature，2003，424(6946)：316-320.

[13]Shukla S，Torossian A，Duann JR，etal.The analgesic effect of electroacupuncture on acute thermal pain perception-a central neural correlate study with fMRI[J].Mol Pain，2011，7：45.

[14]Ichesco E，Quintero A，Clauw DJ，etal.Altered functional connectivity between the insula and the cingulate cortex in patients with temporomandibular disorder：a pilot study[J].Headache，2012，52(3)：441-454.

[15]Otti A，Noll-Hussong M.Intrinsic brain activity with pain[J].Schmerz，2011，25(5)：501-507.

[16]Vanhaudenhuyse A，Noirhomme Q，Tshibanda LJ，etal.Default network connectivity reflects the level of consciousness in non-communicative brain-damaged patients[J].Brain，2010，133(Pt 1)：161-171.

[17]Boveroux P，Vanhaudenhuyse A，Bruno MA，etal.Breakdown of within- and between-network resting state functional magnetic resonance imaging connectivity during propofol-induced loss of consciousness[J].Anesthesiology，2010，113(5)：1038-1053.

[18]Nadeson R，Goodchild CS.Antinociceptive properties of propofol：involvement of spinal cord gamma-aminobutyric acid(A) rece-ptors[J].J Pharmacol Exp Ther，1997，282(3)：1181-1186.

[19]Petersen-Felix S，Arendt-Nielsen L，Bak P，etal.Psychophysical and electrophysiological responses to experimental pain may be influenced by sedation：comparison of the effects of a hypnotic(propofol) and an analgesic(alfentanil)[J].Br J Anaesth，1996，77(2)：165-171.

[20]林思芳，權(quán)翔，鄒亮，等.丙泊酚對(duì)機(jī)械性刺激作用腦區(qū)的影響[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，34(3)：222-227.

[21]Jones AK，Qi LY，F(xiàn)ujirawa T，etal.In vivo distribution of opioid receptors in man in relation to the cortical projections of the medial and lateral pain systems measured with positron emission tomography[J].Neurosci Lett，1991，126(1)：25-28.

[22]Munn EM，Harte SE，Lagman A，etal.Contribution of the periaqueductal gray to the suppression of pain affect produced by administration of morphine into the intralaminar thalamus of rat[J].J Pain，2009，10(4)：426-435.

[23]Tovar KR，Westbrook GL.Mobile NMDA receptors at hippocampal synapses[J].Neuron，2002，34(2)：255-264.

[24]Niesters M，Khalili-Mahani N，Martini C，etal.Effect of subanesthetic ketamine on intrinsic functional brain connectivity：a placebo-controlled functional magnetic resonance imaging study in healthy male volunteers[J].Anesthesiology，2012，117(4)：868-877.

[25]鄒亮，王海燕，原皓，等.亞麻醉劑量氯胺酮對(duì)機(jī)械性刺激作用腦區(qū)的影響[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，35(4)：451-456.

[26]Adler LJ，Gyulai FE，Diehl DJ，etal.Regional brain activity changes associated with fentanyl analgesia elucidated by positron emission tomography[J].Anesth Analg，1997，84(1)：120-126.

[27]Wagner KJ，Willoch F，Kochs EF，etal.Dose-dependent regional cerebral blood flow changes during remifentanil infusion in humans：a positron emission tomography study[J].Anesthesiology，2001，94(5)：732-739.

[28]劉曉媛，李歡冬，張磊，等.丘腦在舒芬太尼中樞鎮(zhèn)痛中的作用[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2011，17(11)：1035-1038.

[29]Borras MC，Becerra L，Ploghaus A，etal.fMRI measurement of CNS responses to naloxone infusion and subsequent mild noxious thermal stimuli in healthy volunteers[J].J Neurophysiol，2004，91(6)：2723-2733.

《醫(yī)學(xué)綜述》榮獲“RCCSE中國(guó)核心學(xué)術(shù)期刊(A-)”

在第四屆《中國(guó)學(xué)術(shù)期刊評(píng)價(jià)研究報(bào)告 (武大版)(2015-2016) 》中，《醫(yī)學(xué)綜述》被評(píng)為“RCCSE中國(guó)核心學(xué)術(shù)期刊(A-)”。

Research Progress of Functional Magnetic Resonance Imaging in the Field of Analgesic Effect of Pain and Intravenous AnestheticsDUANMing-da1，F(xiàn)UQiang2，SUNLi2.(1.DepartmentofAnesthesiologyandSurgery,HainanBranchofGeneralHospitalofPLA,Sanya572013,China；2.DepartmentofAnesthesiologyandSurgery,GeneralHospitalofPLA,Beijing100853,China)

Abstract：Pain is a kind of complex subjective feeling,the central mechanism of which has been a research hotspot of the neurosciences.In recent years,certain progress has been made with the development of functional magnetic resonance imaging(fMRI) in the the central location of acute and chronic pain, the brain area connection.Meanwhile,as a direct and accurate study tool,to a certain extent,fMRI reveals the mechanism of analgesic effect of common intravenous anesthetics like propofol,ketamine and opioid,which enriches and improves the pharmacological research of the drugs,laying foundation for the reasonable clinical application.

Key words：Pain； Functional magnetic resonance imaging； Anesthetic drugs

收稿日期：2015-02-09修回日期：2015-04-07編輯：鄭雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.22.039

中圖分類(lèi)號(hào)：R445.2； R614.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)22-4136-03