朱榮志，周 英，李其英，崔賢爐，徐愛琴

(銅陵市立醫(yī)院1.神經內科;2.超聲科;3.體檢中心，安徽 銅陵 244000)

在缺血性腦血管疾病中，頸動脈粥樣硬化是一個重要的危險因素［1］。血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平增高會增加動脈粥樣硬化的發(fā)生，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。既往研究已證實動脈粥樣硬化與腦梗死的發(fā)生相關。本文對老年急性腦梗死患者頸動脈粥樣斑塊的特征進行觀察，同時測定了血漿Hcy水平，現將結果分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 154例老年腦梗死患者均為2012年1月—2014年6月期間在我院神經內科住院資料完整的患者，其中男84例，女70例，年齡60～88歲，平均年齡(72.5±7.5)歲，均符合1995年第四屆全國腦血管病會議通過的診斷標準，診斷為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，均經頭顱CT及MRI明確診斷，設為觀察組，排除因心源性、煙霧病及腦動脈炎等其他原因導致腦梗死以及不配合檢查的患者。另外選擇同期在我院體檢中心92例無腦梗死病史的老年體檢者作為對照組，其中男47例，女45例，年齡60～86歲，平均年齡為(70.5±5.6)歲。對兩組患者的年齡、性別等一般臨床資料進行了比較，兩組間的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，兩組具有可比性。

1.2 方法 血漿Hcy采取熒光標記免疫檢測法進行檢測，所用儀器為熒光探測器OT－162，藥盒為濟南杏恩生物科技有限公司提供。頸動脈超聲所用儀器為PHILIPS公司IE－33型彩色多普勒超聲檢測儀，探頭頻率為5～11 MHz;患者位于后仰臥位，偏向檢查者對側;對患者的頸動脈起始部，分叉部及頸內動脈顱外段的主干分別進行了檢查;仔細觀察患者的血管形態(tài)、粥樣硬化斑塊的類型、血流動力學及動脈內膜等情況。頸動脈壁內膜—中膜厚度(IMT):使用國內通用的標準，頸動脈IMT在1.0 mm以上者則為異常。粥樣硬化斑塊依照超聲聲像病理學的分型:軟斑、硬斑、潰瘍斑、扁平斑，當同一血管出現多處斑塊時，僅對最大的斑塊長度、厚度進行計算。頸動脈的狹窄情況:狹窄率=(1－殘余血管管腔的直徑/原本血管管腔的直徑)×100%。50%以下為無狹窄或輕度狹窄;50%～70%為中度狹窄;70%以上為重度狹窄。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析處理。計量資料以(±s)表示，采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗;等級數據采用非參數Mann－Whitney檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血漿同型半胱氨酸比較 觀察組血漿Hcy水平高于對照組(t=4.51，P ＜0.001)。見表1。

表1 兩組血漿Hcy水平的比較(±s)

表1 兩組血漿Hcy水平的比較(±s)

組別 例數 Hcy/μmoL·L －1觀察組154 26.82 ±6.71對照組92 22.87 ±6.53

2.2 兩組頸動脈粥樣硬化斑塊比較 觀察組患者頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率為85.71%明顯高于對照組64.13%(χ2=15.45，P ＜0.05);觀察組軟斑發(fā)生率為 48.70% 高于對照組 28.26%(χ2=5.28，P ＜0.05);而硬斑發(fā)生率對照組 15.22%則高于觀察組 5.84%(χ2=5.97，P ＜0.05)。見表2。

表2 兩組頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率和斑塊類型比較/例(%)

2.3 兩組頸動脈IMT和狹窄程度比較 觀察組頸動脈內膜—中層厚度(IMT)增厚異常率為87.66%，高于對照組69.57%，有統(tǒng)計學意義(χ2=12.20，P ＜0.05);觀察組發(fā)生中—重度頸動脈狹窄率為 14.93%，明顯高于對照組4.35%，有統(tǒng)計學意義(Z=4.56，P ＜0.05)。見表3。

表3 兩組頸動脈IMT和狹窄程度比較

3 討論

腦梗死多見于老年人，亦是老年人致死率、致殘率最高的疾病。其中腦血栓形成是腦梗死最常見類型，動脈粥樣硬化是其根本原因，在老年急性腦梗死患者中，頸內動脈系統(tǒng)供血區(qū)腦梗死占大多數，既往研究已經證實頸動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展與腦梗死有密切關系［2－3］，是導致缺血性腦血管病的主要原因［4］，臨床對頸動脈粥樣硬化的診斷和對急性缺血性腦卒中的患者進行病因診斷及病情評估，多數采用彩色多普勒超聲進行無創(chuàng)檢查［5］，觀察頸動脈是否存在斑塊、斑塊性質、內膜中層厚度及頸動脈狹窄程度。

本觀察資料顯示，老年腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率為85.71%，與趙勝利等［6］報道的77.09%接近，明顯高于老年健康體檢者64.13%(P＜0.05);同時觀察組軟斑發(fā)生率為48.70%，高于對照組 28.26%(P ＜0.05);而硬斑發(fā)生率對照組15.22%則高于觀察組5.84%(P＜0.05)，和邢建麗等［7］的研究結果一致。由此可見頸動脈粥樣硬化斑塊是老年人發(fā)生腦梗死重要原因之一，尤其是質地松軟不穩(wěn)定的軟斑［8－9］。軟斑表面粗糙且發(fā)生潰瘍，潰瘍將血小板和凝血因子激活，最后形成附壁血栓并脫落，極易導致患者形成動脈—動脈栓塞性腦梗死［10］。而硬斑表面鈣化，較為穩(wěn)定，難以發(fā)生脫落和破裂，因而可減少患者發(fā)生急性腦梗死的幾率［11］。臨床醫(yī)生對頸動脈軟斑、潰瘍斑塊患者進行必要追蹤與觀察，并及時實施干預措施［12］，目前主要通過他汀類、抗血小板藥物治療，使不穩(wěn)定的斑塊或稱易損斑塊變?yōu)榉€(wěn)定的斑塊。

頸動脈IMT增厚是診斷頸動脈粥樣硬化的標準之一，IMT異常增厚常早于斑塊發(fā)生，本文觀察組患者頸動脈IMT增厚異常率高于對照組(P＜0.05)。觀察組頸動脈中、重度狹窄的發(fā)生率14.93%，高于對照組 4.35%(P ＜0.05)，也高于國內劉璟潔等［13］報道腦梗死患者中重度狹窄的發(fā)生率為5.0%，造成這種差別可能與本觀察組均為老年人，且除去了心源性、煙霧病、腦動脈炎等原因導致的腦梗死。嚴重狹窄或閉塞的顱外段頸動脈能讓遠端腦血管灌注壓下降，使得腦分水嶺區(qū)域的供血出現了嚴重不足，易形成邊緣帶性的腦梗死亦稱分水嶺腦梗死。臨床對于伴頸動脈中重度狹窄的急性腦梗死患者及時給予擴容、慎重降血壓等處理常能改善患者預后，頸動脈狹窄超過70%有臨床癥狀患者應行頸動脈內膜切除術或頸動脈支架介入治療。

近幾年研究已經認識高Hcy血癥與頸動脈粥樣硬化及斑塊的形成有關，是老年急性腦梗死頸動脈硬化的危險因素，和缺血性腦血管病其它危險因素如糖尿病、高血壓等相互促進［14］，本觀察資料顯示老年腦梗死患者的血漿同型半胱氨酸水平明顯高于對照組(P＜0.001)。Hcy對頸動脈的損害機制較復雜，主要認為Hcy升高促使超氧化物和過氧化物生成可直接損傷血管內皮細胞，同時刺激血管平滑肌增殖等［15］。Hcy為蛋氨酸代謝循環(huán)的中間產物，位于再甲基化途徑及轉硫化途徑的交叉點，當維生素B6、維生素B12、葉酸缺乏或者攝入障礙時，引起高Hcy血癥。補充維生素B6、維生素 B12，葉酸可明顯降低血漿 Hcy水平。

綜上所述，老年腦梗死頸動脈粥樣硬化的特征為斑塊發(fā)生率及軟斑發(fā)生率較高，頸動脈內膜—中膜厚度(IMT)增厚發(fā)生率及發(fā)生中—重度頸動脈狹窄率也較高;其血漿同型半胱氨酸水平明顯高于正常，因此臨床工作中對于老年急性腦梗死患者以及老年體檢者除常規(guī)檢查外，同時做頸動脈彩色多普勒超聲檢查和血漿Hcy測定，及時進行臨床干預，可降低老年人腦梗死發(fā)生率。

［1］謝旭芳，王衛(wèi)真，馮莉莉，等.血清脂蛋白(α)和頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關性分析［J/CD］.中華腦血管病雜志(電子版)，2010，4(4):262 －266.

［2］王永生.頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關性探討［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15(15):33 －34.

［3］趙康仁，任乃勇，張渭芳，等.彩色多普勒超聲檢測頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關研究［J］.臨床醫(yī)學工程，2013，20(2):129－131.

［4］李召晨，杜瑞艷，王洪娟，等.頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死關系的研究［J］.中國現代醫(yī)學雜志，2013，23(6):89 －93.

［5］高瑞麗，牟方波，郭 鵬.頸動脈粥樣硬化與腦梗死的關系探討［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2011，9(2):177 －178.

［6］趙勝利，李秀芬，張宏舂，等.頸動脈彩超檢查在老年腦梗死患者粥樣斑塊診斷中應用［J］.中國實驗診斷學，2010，14(9):1443－1444.

［7］邢建麗，劉 瑩，張法軍，等.急性腦梗死與頸動脈硬化斑塊的臨床相關性分析［J］.山西醫(yī)科大學學報，2013，44(8):602－605.

［8］董秦川，張 勇.頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的相關性研究［J］.華南國防醫(yī)學雜志，2012，26(1):83 －85.

［9］薛海英.彩超分析頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關性［J］.中國實用醫(yī)刊，2014，41(3):102 －103.

［10］楊瑞琦，于憲君，李卓星.頸動脈粥樣硬化斑塊類型與腦梗死的關系［J］.廣東醫(yī)學，2013，34(2):255 －256.

［11］Gronhddt ML，Nordestgaard BG，Schroeder TV，et al.Ultrasonic echolucent earotid plaques predict future strokes［J］.Circulation，2001，104(1):68 －73.

［12］Momjian Mayor I，Baron JC.The pathophysiology of water shedinfarction in internal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies［J］.Stroke，2005，36(3):567 －577.

［13］劉璟潔，關 正，張桂蓮，等.頸動脈粥樣硬化與腦梗死亞型關系的研究［J］.重慶醫(yī)學，2009，38(3):297 －298.

［14］庾建英，楊雪榮，劉繼新，等.高同型半胱氨酸血癥與缺血性腦血管病危險因素的關系及干預治療［J］.安徽醫(yī)藥，2014，18(8):1483－1485.

［15］侯丹丹，孫學明，王 偉，等.血清同型半胱氨酸與頸動脈粥樣粥樣硬化及腦梗死關系的臨床研究［J］.臨床與實驗醫(yī)學雜志，2013，12(5):334 －336.