王好成
山東鄆城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄆城 274700
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHP)是較為常見的呼吸紊亂疾病,主要的臨床表現(xiàn)為夜間睡眠過程反復(fù)發(fā)生呼吸道阻塞所導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)綜合癥狀,包括低通氣、呼吸暫停、低氧血癥、白天嗜睡、微覺醒狀態(tài)以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等,可能導(dǎo)致多臟器與系統(tǒng)的疾病,對患者健康帶來很大危害[1]。本次臨床研究的主要內(nèi)容為持續(xù)性氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)對OSAHS合并缺血性腦血管疾病患者治療過程中血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。
1.1 一般資料 選取我院2011-03-2013-03我院呼吸內(nèi)科與神經(jīng)內(nèi)科收治的OSAHP 患者40 例,均經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測確診,符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南(草案)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn),均存在缺血性腦卒中并發(fā)癥,患者年齡均在18歲以上,缺血性腦卒中的診斷均經(jīng)顱腦CT 或MRI證實,符合1995年全國第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除慢性感染、慢性缺氧、免疫系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重心肝腎功能障礙性疾病等。將患者隨機平均分為2組,對照組行常規(guī)治療,觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用CPAP。觀察組20例,男14例,女6例,年齡21~58歲,平均(42.3±9.6)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)為(30.5±4.9)kg/m2,病程2~15a,平均(10.9±5.3)a。對照組20例,男14例,女6例,年齡21~58歲,平均(42.3±9.6)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)為(30.5±4.9)kg/m2,病程2~15a,平均(10.9±5.3)a。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組患者均在入院后行常規(guī)治療,包括阿司匹林、辛伐他汀、舒血寧、燈盞花素以及依達(dá)拉奉等。觀察組在經(jīng)PSG 確診后第2天夜間應(yīng)用自動CPAP呼吸機進行壓力測定,根據(jù)數(shù)據(jù)記錄確定最合適的壓力范圍及平均壓力水平。先將CPAP壓力調(diào)整到較低水平,在患者能夠適應(yīng)后,調(diào)整通氣壓力逐漸增加,直至患者能夠消除鼾聲,通氣壓力也在患者能夠接受的范圍內(nèi)。觀察組CPAP 壓力范圍在0.81~1.22kPa,平均(1.05±0.27)kPa?;颊叱鲈汉笥蓪I(yè)醫(yī)師指導(dǎo)完成家庭治療,治療時間為4~6h/d,在自覺癥狀改善8周后回醫(yī)院復(fù)查PSG,對患者CPAP 壓力再次測定。
1.3 觀察指標(biāo) 2組均在治療前與治療8周后行血液流變學(xué)指標(biāo)測定,在清晨抽取空腹靜脈血,檢測指標(biāo)包括網(wǎng)織紅細(xì)胞、血清膽紅素、全血血液流變學(xué)指標(biāo)以及血小板聚集率[2]。腦血流檢測方法為經(jīng)顱腦頻譜多普勒儀,選擇2 MHz的脈沖波監(jiān)護探頭2個,經(jīng)由兩側(cè)的中顳窗對腦動脈血流進行探測,在信號最佳的位置固定,在PSG 監(jiān)測下記錄呼吸暫?;虻屯鈺r的腦血流頻譜,計算腦動脈血流速度(MFV)[3]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0軟件包進行處理,計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗,血液流變學(xué)與腦血流指標(biāo)采用±s表示,組間比較進行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 腦動脈血流速度比較 觀察組治療前平均腦動脈血流速度為(116.3±27.1)cm/s,對照組為(115.1±23.8)cm/s,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,觀察組為(77.4±8.5)cm/s,對照組為(92.9±4.5)cm/s,觀察組平均腦動脈血流速度明顯低于對照組(P<0.05)。
2.2 血液流變學(xué)指標(biāo)比較 2組患者各項血液流變學(xué)指標(biāo)比較,見表1。
表1 2組患者各項血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
表1 2組患者各項血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別 n 時間 全血黏度高切(mPa/s) 全血黏度低切(mPa/s) 網(wǎng)織紅細(xì)胞/% 膽紅素(μmoL) 血小板聚集率/%觀察組 20 治療前5.1±0.4 11.6±1.1 4.8±1.2 29.8±5.4 60.5±9.7治療后 4.2±0.7*△ 9.3±0.9*△ 1.9±0.8*△ 23.1±4.7*△ 47.6±8.2*△對照組 20 治療前 5.3±0.6 11.5±1.2 4.7±1.3 29.6±5.2 60.8±9.5治療后 4.8±0.5* 10.4±1.1* 3.6±1.1* 25.0±5.1* 52.7±7.1*
近年來調(diào)查證明鼾癥和OSAHS是常見的疾病。國內(nèi)外關(guān)于鼾癥和OSAHS的流行病學(xué)研究主要通過問卷式調(diào)查,因此不能區(qū)分呼吸暫停的性質(zhì)而籠統(tǒng)稱為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[4]。多發(fā)于40歲以上,患病率隨著年齡的增長有增加的趨勢,且還與體質(zhì)量、吸煙、飲酒等多種因素有關(guān)[5]。OSAHS病因、機制的復(fù)雜性決定了治療方法的復(fù)雜性,應(yīng)當(dāng)根據(jù)呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采取相應(yīng)的治療方法[6]。非手術(shù)的治療方法主要包括相關(guān)的內(nèi)科疾患的治療、持續(xù)正壓通氣等。CPAP 已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用,現(xiàn)在代表OSAHS非手術(shù)治療的第一線措施。
OSAHS患者在晚間入睡后會出現(xiàn)上呼吸道的反復(fù)阻塞,從而導(dǎo)致呼吸暫?;虻屯獾那闆r發(fā)生,從而引發(fā)反復(fù)的高碳酸血癥與低氧血癥。血液中的低氧與高碳酸狀態(tài)均會對腦血管造成不良影響。有臨床研究發(fā)現(xiàn)OSAS患者在夜間由于呼吸紊亂會導(dǎo)致腦血流速度的明顯改變,在患者發(fā)生低通氣或呼吸暫停時,腦血流速度開始逐漸升高,在不良呼吸道情況結(jié)束時達(dá)到頂峰,在氣流恢復(fù)后逐漸恢復(fù)到正常[7]。而本次臨床研究中對缺血性腦卒中合并OSAHS患者不同治療方案下的腦動脈血流進行監(jiān)測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)過CPAP 持續(xù)治療8 周后,患者睡眠平均腦動脈血流速率MFV 相比常規(guī)治療患者改善更為顯著,從(92.9±4.5)cm/s降低至(77.4±8.5)cm/s。由于缺血性腦卒中患者腦動脈血流已受到影響,而OSAHA 患者的低通氣與呼吸障礙情況也會加劇腦部缺血缺氧的情況,機體應(yīng)激反應(yīng)會通過加速腦動脈血液流速進行緩解。持續(xù)氣道正壓通氣能夠有效改善患者的呼吸道阻塞癥狀,減少呼吸暫停與低通氣的發(fā)生,在治療OSAHS的同時,對缺血性腦血管病的致病機制起到有效作用[8-9]。
本次臨床研究對CPAP 治療OSAHS合并缺血性腦卒中患者的血液流變學(xué)指標(biāo)變化進行監(jiān)測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)相比常規(guī)治療方案,CPAP能夠更顯著有效的改善各項血液流變學(xué)指標(biāo)。CPAP組患者的網(wǎng)織紅細(xì)胞、膽紅素、血小板聚集率及全血黏度均相比常規(guī)治療降低更為顯著?;颊咴诜磸?fù)缺氧的環(huán)境中,機體氧的缺乏會對腎臟感受器進行刺激,并加速紅細(xì)胞生成激素的分泌,從而增加骨髓紅系造血功能的活躍度,促使網(wǎng)織紅細(xì)胞與血紅蛋白明顯增多,提高血液的黏稠度,增加缺血性腦血管疾病的癥狀,加重缺氧與缺血的癥狀,而低氧與高碳酸環(huán)境會導(dǎo)致血管損傷加劇,激活血小板的功能,提高血小板的聚集程度[10]。在CPAP 的有效治療后,缺氧的狀態(tài)解除,在血紅蛋白超過機體的正常需要時,應(yīng)激反饋功能會抑制粗紅細(xì)胞生成激素的產(chǎn)生,降低網(wǎng)織紅細(xì)胞的數(shù)量,從而通過傳導(dǎo)機制影響血液流變各項指標(biāo)的變化。常規(guī)治療方案對低氧狀態(tài)解除的效果并不直接,因此,在改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)方面的效果不如CPAP。
綜上所述,CPAP治療OSAHS合并缺血性腦血管疾病時,能夠有效改善體內(nèi)缺氧狀況,恢復(fù)患者上呼吸道的通氣狀況,減少睡眠過程中的腦動脈血液流速增加的發(fā)生,有效降低各項血液流變學(xué)指標(biāo),促進患者康復(fù),具有較高的臨床價值。
[1]魏永莉,陶維華.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者睡眠和生活質(zhì)量的影響[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(23):4 062-4 063.
[2]涂春美,劉洪英,孫睿杰,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者圍手術(shù)期無創(chuàng)正壓通氣治療的臨床意義[J].山東大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2008,46(5):538-541.
[3]張淑文,趙國鋒,王樹滿,等.重度阻塞性睡眠呼吸暫停征的持續(xù)正壓通氣治療分析[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2011,33(3):253-254;258.
[4]張宗紅.持續(xù)正壓通氣呼吸機治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的療效觀察與護理[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(5):846-847.
[5]于逢春.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與卒中關(guān)系的研究現(xiàn)狀[J].中國卒中雜志,2013,8(9):693-696.
[6]王樹偉,王海榮.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病人的影響[J].護理研究,2012,26(16):1 482-1 483.
[7]徐娜.CPAP呼吸機治療阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征的療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(32):17-18.
[8]鞏楠.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征120 例療效分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2011,27(12):1 808-1 809.
[9]趙繼英 .阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征圍手術(shù)期護理[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(12):63-65.
[10]高秀娟,劉家敏,李成哲,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征致昏迷13例分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(8):44-46.