賈勝榮
湖北襄陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科 襄陽(yáng) 441000
本文通過(guò)測(cè)定Hcy、hs-CRP與IL-6水平,觀察其對(duì)急性腦梗死(ACI)患者的臨床診斷價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2012-03—2013-03在我院接受治療的ACI患者46例為研究對(duì)象,納入觀察組,男29例,女17例;年齡52~72 歲,平均(59.8±3.6)歲;其中有吸煙史者27例,糖尿病18例。納入標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)所有患者均滿足我國(guó)腦血管病學(xué)會(huì)制定的ACI診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)顱腦CT 亦或是MRI診斷證實(shí);(3)發(fā)病時(shí)間≤24h;(4)年齡>50歲。排除標(biāo)準(zhǔn)[2]:(1)年齡<50歲;(2)治療依從性差者;(3)死亡患者;(4)既往發(fā)生腦血管類(lèi)疾病史者;(5)有惡性腫瘤或血液病者;(6)有嚴(yán)重的心、肝、腎等器官功能不全者或自身免疫型病癥者。另選同期于我院接受健康體檢的志愿者46例為對(duì)照組,男30例,女16 例;年齡55~74 歲,平均(59.1±2.4)歲;其中有吸煙史者33例,糖尿病12例。2組在性別和年齡等方面對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組需禁食過(guò)夜,并于次日清晨抽取空腹血液待檢。觀察組患者于入院時(shí)以及治療后10d晨間抽取空腹肘靜脈血約15mL。儀器選擇日本的Olympus AU700型全自動(dòng)生化分析儀。5mL 通過(guò)肝素抗凝,分離血漿選擇熒光偏振性免疫分析法檢測(cè)血漿Hcy;另10mL分離血清選擇免疫比濁法測(cè)定hs-CRP,利用酶聯(lián)免疫法測(cè)定IL-6。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比2組治療前后Hcy、hs-CRP及IL-6水平,不同程度腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平,分析各指標(biāo)間的相關(guān)性。
1.4 ACI程度判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]依照神經(jīng)功能的缺損程度評(píng)分劃分,輕型為0~15 分,中型為16~30 分,重型為31~45分。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料以±s表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組治療前后Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 觀察組治療前Hcy、hs-CRP及IL-6水平均顯著高于對(duì)照組(均P<0.05)。治療后與對(duì)照組相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組治療前后Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 (±s)
表1 2組治療前后Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 (±s)
組別 n Hcy(μmol/L) hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 46 23.6±4.3 8.8±3.4 16.3±6.5 3.5±1.7 5.7±2.3 2.2±0.7對(duì)照組 46 8.5±2.2 8.5±2.2 3.3±1.1 3.3±1.1 2.1±0.4 2.1±0.4 t值21.203 0.502 13.374 0.670 10.459 0.841 P 值0.000 0.617 0.000 0.505 0.000 0.402
表2 不同程度腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 (±s)
表2 不同程度腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 (±s)
腦梗死程度 n Hcy hs-CRP IL-6輕型(1)13 10.3±3.6 6.6±1.1 2.7±0.4中型(2) 18 16.5±3.3 11.9±3.0 5.3±1.2重型(3) 15 27.6±8.2 18.2±1.4 8.5±0.3 F 值3.258 4.336 3.534 P 值 0.021 0.000 0.010(1)vs(2) t值 4.970 6.059 7.487 P 值 0.000 0.000 0.000(1)vs(3) t值 7.029 24.097 43.766 P 值 0.000 0.000 0.000(2)vs(3) t值 5.267 7.469 10.045 P 值0.000 0.000 0.000
2.2 不同程度腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平對(duì)比 中型腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平均顯著高于輕型腦梗死者,重型腦梗死患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平均顯著高于中型腦梗死者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 各指標(biāo)間的相關(guān)性分析 隨腦梗死程度的加重,患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平均呈上升趨勢(shì),根據(jù)Spearman法,Hcy與hs-CRP、Hcy與IL-6及hs-CRP與IL-6均呈正相關(guān),見(jiàn)表3。
表3 各指標(biāo)間的相關(guān)性分析
腦梗死已成為威脅人類(lèi)身體健康以及生命安全的一種重大病癥,病死率較高,且存活患者多伴癱瘓或失語(yǔ)等不良癥狀,對(duì)家庭及社會(huì)均產(chǎn)生沉重的負(fù)擔(dān),因此腦梗死已成為一個(gè)社會(huì)關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題之一,而深入掌握腦梗死發(fā)病機(jī)制,特別是關(guān)于急性腦梗死的進(jìn)一步研究,能夠盡可能地降低該病的致殘率及病死率,改善患者預(yù)后。Song等[4]報(bào)道指出,急性腦梗死疾病通常是一類(lèi)復(fù)雜的,且有多種病理和生理環(huán)節(jié)共同參與的過(guò)程性病癥。其中血清Hcy和hs-CRP及IL-6水平均可能參與到此類(lèi)腦血管疾病的產(chǎn)生、演變過(guò)程中,對(duì)患者的預(yù)后有一定影響。
本研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療前Hcy、hs-CRP及IL-6水平均顯著高于對(duì)照組,但治療后與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。符合仲愛(ài)芳等[5]的研究結(jié)果,表明急性腦梗死患者機(jī)體Hcy、hs-CRP及IL-6水平有明顯增高,治療后上述指標(biāo)的水平有所下降。此外,隨腦梗死程度的加重,患者Hcy、hs-CRP及IL-6水平均呈上升趨勢(shì),Hcy與hs-CRP、Hcy與IL-6及hs-CRP與IL-6呈正相關(guān)。再次證實(shí)了上述指標(biāo)水平對(duì)于急性腦梗死具有較為重要的診斷價(jià)值。究其原因,筆者認(rèn)為這可能和如下因素有關(guān)[6]:(1)Hcy作為含硫基的一類(lèi)氨基酸,是蛋氨酸代謝過(guò)程的中間產(chǎn)物。研究證實(shí),Hcy代謝異常引發(fā)的高Hcy血癥和腦梗死的關(guān)系密切,被認(rèn)為是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而高Hcy血癥經(jīng)各類(lèi)機(jī)制產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣型硬化和腦梗死。而血Hcy水平上升能夠使氧自由基及過(guò)氧化氫形成,進(jìn)而損害患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞,使后者減少釋放NO,導(dǎo)致內(nèi)皮依賴(lài)型血管舒張現(xiàn)象顯著減弱[7]。同時(shí),高Hcy血癥還可刺激患者的血管平滑肌有關(guān)細(xì)胞快速增殖,形成泡沫細(xì)胞,進(jìn)而于動(dòng)脈粥樣型硬化癥狀的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用。Hcy亦可致使TXB2的合成增大,促進(jìn)血管收縮及血小板聚集,一定程度上破壞了機(jī)體凝血及纖溶間平衡,損傷了患者的血管內(nèi)皮,從而引發(fā)血栓[8]。(2)hs-CRP與IL-6對(duì)于炎癥狀態(tài)有一定的標(biāo)志作用,其中hs-CRP通過(guò)加速活性因子的釋放,以及激活補(bǔ)體與促凝等諸多途徑一同參與到炎癥損傷的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程,與斑塊不穩(wěn)定性具有一定聯(lián)系,增大了缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)。發(fā)生急性腦梗死后,產(chǎn)生高度活性的白三烯及血栓素等物質(zhì),同時(shí)釋放IL-6激發(fā)干細(xì)胞加快合成hs-CRP,因此二者水平上升提示機(jī)體炎癥反應(yīng)的有關(guān)強(qiáng)烈程度[9]。此外,IL-6能夠誘導(dǎo)纖維蛋白形成凝血因子,導(dǎo)致血管炎癥處的纖維母細(xì)胞發(fā)生增生,產(chǎn)生膠原沉積,產(chǎn)生腦損害效果,并參與腦梗死的病理和生理過(guò)程。國(guó)外Unal等[10]亦有類(lèi)似的報(bào)道。
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