劉帥 張萍 方毅 劉然 鄭丹 喬陽(yáng)

2型糖尿病合并無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

劉帥 張萍 方毅 劉然 鄭丹 喬陽(yáng)

目的 分析2型糖尿病合并無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化的危險(xiǎn)因素。方法 選取2013年6月至2014年3月在大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院住院治療的2型糖尿病患者共199例作為研究對(duì)象。（1）根據(jù)患者有無(wú)胸悶、氣短及與冠心病相關(guān)的異位疼痛等癥狀分為有癥狀組（89例）和無(wú)癥狀組（110例），頸部血管超聲結(jié)果確定無(wú)癥狀組均有動(dòng)脈硬化，兩組均行冠狀動(dòng)脈CT檢查。（2）根據(jù)冠狀動(dòng)脈鈣化積分將有癥狀組與無(wú)癥狀組再分為鈣化積分＞10分與鈣化積分＜10分兩個(gè)亞組。結(jié)果 （1）與有癥狀鈣化積分＞10分組相比，無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組的體重指數(shù)、尿酸水平降低，尿微量白蛋白與尿肌酐比值（UACR）、高血壓發(fā)生率、神經(jīng)病變發(fā)生率較高（t=-1.990，-2.440，2.923，χ2=4.459，10.941，P均＜0.05）。（2）無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組平均糖尿病病程、年齡、UACR、高血壓發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率、下肢動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率明顯小于無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組（t=-3.700，-3.440，-5.170，χ2=4.880，6.761，4.951，P均＜0.05）。（3）高齡、糖尿病病程長(zhǎng)、UACR 高的2型糖尿病患者發(fā)生無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化的優(yōu)勢(shì)比（OR）值（95%CI）分別為 1.059（1.010～1.112），1.110（1.021～1.207），1.009（1.000～1.019）。結(jié)論 年齡、糖尿病病程、UACR是2型糖尿病合并無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

2型糖尿??；冠心??；鈣化積分；危險(xiǎn)因素

2型糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，2010年我國(guó)已有超過(guò)9 240萬(wàn)的糖尿病患者[1]。據(jù)有關(guān)資料顯示，中國(guó)已患有慢性并發(fā)癥的2型糖尿病患者人數(shù)占住院接受治療的糖尿病患者總數(shù)的70%以上，其中以糖尿病大血管病變導(dǎo)致的死亡率最高，可高達(dá)糖尿病患者總死亡率的80%[2]。同時(shí)2型糖尿病大血管病變因其起病隱匿，常被患者忽視。2型糖尿病患者無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化的發(fā)病機(jī)制目前尚未明確。而冠心病臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”是冠狀動(dòng)脈造影，它的優(yōu)勢(shì)在于能夠明確血管管腔狹窄的程度，但它無(wú)法顯示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的組成和分布，而且危險(xiǎn)性、創(chuàng)傷性高。冠狀動(dòng)脈CT檢查不但能評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈的管壁斑塊情況，也可以了解血管的狹窄程度。應(yīng)用簡(jiǎn)單、安全的手段對(duì)冠狀動(dòng)脈病變程度做出評(píng)估可以督促人們及早檢查發(fā)現(xiàn)，及早治療。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2013年6月至2014年3月在大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院內(nèi)分泌科、心內(nèi)科、綜合干診科住院治療的2型糖尿病患者共199例作為研究對(duì)象?；颊呔?999年世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。冠狀動(dòng)脈鈣化均經(jīng)CT掃描證實(shí)。分組標(biāo)準(zhǔn)：（1）有癥狀組（n=110）：入院后有自述在勞累、激動(dòng)等情況下出現(xiàn)胸痛、胸悶等癥狀間斷發(fā)作超過(guò)半年，每次發(fā)作超過(guò)5 min，或有間斷異位疼痛發(fā)作。以上患者疑診冠心病，初次行診斷性冠狀動(dòng)脈CT檢查，未進(jìn)行冠心病的預(yù)防治療，未行冠狀動(dòng)脈介入及冠狀動(dòng)脈搭橋治療。（2）無(wú)癥狀組（n=89）：患者頸部血管超聲顯示頸動(dòng)脈粥樣硬化。（3）根據(jù)冠狀動(dòng)脈CT鈣化積分將有癥狀組與無(wú)癥狀組再分為鈣化積分＞10分、鈣化積分＜10分兩組。無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組（65例），無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組（45例），有癥狀鈣化積分＞10分組（50例），有癥狀鈣化積分＜10分組（39例）。排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊類型糖尿病患者，嚴(yán)重肝、腎功能不全，甲狀腺功能亢進(jìn)癥，自身免疫性疾病，繼發(fā)感染、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況。選取的研究對(duì)象均對(duì)該研究知情，并得到醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料采集 通過(guò)詢問(wèn)病史收集年齡、性別、吸煙史、糖尿病病程、高血壓病程等資料。受試者晨起空腹排便后，穿著薄衣，脫鞋后測(cè)體重、身高，計(jì)算體重指數(shù)=體重（kg）/身高2（m2），并測(cè)定患者血壓。隔夜空腹（8～12 h）采集肘靜脈血，考慮胰島素對(duì)次日抽血影響故入院當(dāng)日停用夜間長(zhǎng)效胰島素和晚上及次日晨預(yù)混胰島素，次日晨行饅頭餐試驗(yàn)。使用日立7600生化分析儀，葡萄糖氧化酶法測(cè)定空腹血糖、餐后2 h血糖；采用放射免疫法測(cè)定空腹胰島素、空腹C肽、餐后2 h胰島素、餐后2 h C肽；使用美國(guó)BIO-RAO公司HbA1c檢測(cè)儀及由其公司提供的配套試劑盒，采用離子交換高效液相色譜法測(cè)定HbA1c；應(yīng)用日本OLYMPUS-AU2700全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇；采用尿酸酶法測(cè)定血尿酸；采用日立7600自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血肌酐；收集隨機(jī)尿標(biāo)本，不含膿尿、血尿，測(cè)定尿微量白蛋白、尿肌酐，并計(jì)算尿微量白蛋白與尿肌酐比值（UACR）。

計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島β細(xì)胞功能（HOMA-β）=20×空腹胰島素/（空腹血糖-3.5）。

1.2.2 眼底及糖尿病周?chē)窠?jīng)病變檢查 所有患者由固定一位專業(yè)眼科醫(yī)生散瞳后眼底鏡檢查或行免散瞳眼底照相及眼底熒光造影檢查眼底。由固定神經(jīng)科醫(yī)師對(duì)所有患者進(jìn)行神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定，檢查糖尿病周?chē)窠?jīng)病變。

1.2.3 冠狀動(dòng)脈CT檢查 （1）患者準(zhǔn)備。檢查前患者靜坐休息20 min，監(jiān)測(cè)心率、心律，心律嚴(yán)重不齊禁止行該項(xiàng)檢查。（2）鈣化積分掃描：使用西門(mén)子公司生產(chǎn)的Somatom Definiti雙源64排螺旋CT，鈣化積分掃描范圍是氣管隆突下至心尖。掃描時(shí)間為7～11 s，在 70%R-R 間期±50 ms采集數(shù)據(jù)。（3）冠狀動(dòng)脈增強(qiáng)掃描和重建于患者肘前靜脈通過(guò)高壓注射器以5 ml/s的速度快速注入85 ml對(duì)比劑碘海醇370，后用0.9%氯化鈉 40 ml沖洗血管。（4）冠狀動(dòng)脈鈣化積分測(cè)定：采用前瞻性心電門(mén)控平掃，將整合心電圖進(jìn)行重建圖像選擇，選擇舒張期圖像作研究對(duì)象，鈣化積分的計(jì)算是由鈣化面積、體積、血管分布等因素決定的。（5）冠狀動(dòng)脈CT鈣化積分解釋指南，如表1所示。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比描述，正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s描述。其中計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料兩組間比較采用t檢驗(yàn);以鈣化積分為因變量進(jìn)行多分類多因素Logistic回歸分析，各危險(xiǎn)因素及相關(guān)化驗(yàn)值為自變量，對(duì)鈣化積分值采用分類后的二分類數(shù)據(jù)（1，2）作為因變量納入回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 CT鈣化積分解釋指南[3]

2 結(jié)果

2.1 無(wú)癥狀組與有癥狀組臨床資料比較 無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組患者體重指數(shù)、尿酸值低于有癥狀鈣化積分＞10分組，而UACR、高血壓發(fā)生率、神經(jīng)病變發(fā)生率高于有癥狀合并鈣化積分＞10分組（P均＜0.05），見(jiàn)表2。

與無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組相比，無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組的平均糖尿病病程較短（P＜0.05）。無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組的平均年齡、UACR明顯小于無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組（P＜0.05）。

與無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組相比，無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組患者下肢血管鈣化發(fā)生率（超聲檢查）、高血壓發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率均低于鈣化積分＞10分組（P＜0.05）。但兩組在骨密度、有家族史、吸煙等因素方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表3。

2.2 無(wú)癥狀患者鈣化積分與危險(xiǎn)因素之間的關(guān)系分析 運(yùn)用Logistic回歸檢測(cè)無(wú)癥狀患者鈣化積分與危險(xiǎn)因素之間的關(guān)系，結(jié)果顯示年齡[優(yōu)勢(shì)比（OR）=1.059，95%CI：1.010～1.112，P=0.019]、病程（OR=1.110，95%CI：1.021 ～1.207，P=0.014）、UACR（OR=1.009，95%CI：1.000 ～1.019，P=0.048）是發(fā)生冠心病的顯著相關(guān)危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表4。

表2 無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組與有癥狀組鈣化積分＞10分組一般資料比較（±s）

表2 無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組與有癥狀組鈣化積分＞10分組一般資料比較（±s）

注：BMI：體重指數(shù)；FPG：空腹血糖；FC-P：空腹 C肽；LnFINS：空腹胰島素對(duì)數(shù)；2hPG：餐后 2h 血糖；2hC-P：餐后 2h C肽；Ln2hINS：餐后 2 h胰島素對(duì)數(shù)；LnUACR：尿微量白蛋白與尿肌酐比值對(duì)數(shù)；HDL-C：高密度脂蛋白-膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白-膽固醇；LnHsCRP：超敏C反應(yīng)蛋白對(duì)數(shù)；LnHOMA-IR：穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島素抵抗指數(shù)對(duì)數(shù)；LnHOMA-β：穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島β細(xì)胞功能對(duì)數(shù)

?

2.3 UACR與鈣化積分的相關(guān)性分析 經(jīng)Spearman相關(guān)分析顯示，UACR與鈣化積分呈正相關(guān)（r=0.8882，P＜0.05）。

表3 無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組與無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組一般資料比較（±s）

表3 無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組與無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組一般資料比較（±s）

注：BMI：體重指數(shù)；FPG：空腹血糖；FC-P：空腹 C肽；LnFINS：空腹胰島素對(duì)數(shù)；2hPG：餐后 2 h 血糖；2hC-P：餐后 2hC肽；Ln2hINS：餐后 2 h胰島素對(duì)數(shù)；LnUACR：尿微量白蛋白與尿肌酐比值對(duì)數(shù)；HDL-C：高密度脂蛋白-膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白-膽固醇；LnHsCRP：超敏C反應(yīng)蛋白對(duì)數(shù)；LnHOMA-IR：穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島素抵抗指數(shù)對(duì)數(shù)；LnHOMA-β：穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島β細(xì)胞功能對(duì)數(shù)

組別無(wú)癥狀鈣化積分＜1 0分組無(wú)癥狀鈣化積分＞1 0分組t值 /χ 2值P值例數(shù)4 5 6 5年齡（歲）H b A 1 c（%） 糖尿病病程 B M I（k g/m 2） 尿酸 F P G（m m o l/L）F C-P（n g/m l） L n F I N S 5 7.6 5±8.8 6 8.0 0±1.6 7 6.3 0±4.1 5 2 7.4 4±4.9 8 3 2 8.6 9±8 7.1 6 8.8 9±2.5 2 1.7 3±0.9 2 1.9 6±0.7 8 6 3.7 8±9.4 4 7.9 7±1.6 1 1 0.1 2±6.6 3 2 6.7 3±3.8 8 3 1 3.3 7±8 1.0 8 8.9 9±3.1 7 2.0 2±1.3 8 2.1 8±0.9 0-3.4 4 0 0.0 9 7 -3.7 0 0 0.8 4 0 0.9 5 0 -0.1 7 2 -1.2 1 8 -1.3 2 1 0.0 0 1 0.9 2 0 0.0 0 0 0.4 0 2 0.3 4 7 0.8 6 4 0.2 2 6 0.1 8 9組別無(wú)癥狀鈣化積分＜1 0分組無(wú)癥狀鈣化積分＞1 0分組t值 /χ 2值P值例數(shù)4 5 6 5 2 h P G（m m o l/L）2 h C-P（μ g/L） L n 2 h I N S L n U A C R 白細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 淋巴細(xì)胞 血小板1 5.3 4±4.5 6 4.7 0±2.6 2 3.3 3±0.7 9 2.6 7±1.0 4 6.3 7±1.6 8 5 6.5 0±1 1.2 2 3 4.6 2±8.0 2 2 1 9.2 0±7 6.8 1 1 4.9 9±4.6 3 5.4 6±3.2 9 3.4 0±0.8 2 3.4 4±1.2 6 6.3 3±1.4 5 5 8.2 4±8.4 6 3 3.2 2±8.2 6 2 0 6.6 1±6 1.4 8 0.4 0 1 -1.2 9 3 -0.1 8 1 -5.1 7 0 0.1 4 0 -0.9 2 6 0.8 8 5 0.9 5 3 0.6 8 9 0.1 9 9 0.8 5 6 0.0 0 0 0.8 8 9 0.3 5 6 0.3 7 8 0.3 4 3組別無(wú)癥狀鈣化積分＜1 0分組無(wú)癥狀鈣化積分＞1 0分組t值 /χ 2值P值例數(shù)4 5 6 5總膽固醇（m m o l/L）甘油三酯（m m o l/L）H D L-C（m m o l/L）L D L-C（m m o l/L） L n H s C R P L n H O M A-I R L n H O M A-β 吸煙率4.9 1±9.3 3 2.1 4±1.0 6 1.0 1±0.2 0 2.7 9±0.8 3 0.0 8±1.2 1 1.0 0±0.8 5 3.3 8±0.8 7 2 8.8 9%4.7 8±1.1 8 2.3 4±1.2 4 1.0 7±0.2 0 2.8 6±0.9 4 0.1 6±1.2 4 1.2 0±1.0 2 3.6 4±0.9 8 4 0.0 0%0.5 9 6 1.0 9 3 -1.1 7 5 -0.3 9 4 -0.5 8 8 -1.1 8 9 -1.3 6 9 1.4 3 5 0.5 5 2 0.2 7 7 0.2 4 3 0.6 9 4 0.5 5 7 0.2 3 7 0.1 7 4 0.2 3 1組別無(wú)癥狀鈣化積分＜1 0分組無(wú)癥狀鈣化積分＞1 0分組t值 /χ 2值P值例數(shù)4 5 6 5糖尿病陽(yáng)性家族史 骨質(zhì)疏松率 視網(wǎng)膜病變發(fā)生率 下肢血管鈣化發(fā)生率 高血壓發(fā)生率4 6.6 7% 4 4.4 4% 1 5.5 6% 5 3.3 3% 6 6.6 7%4 3.0 8% 4 7.6 9% 3 8.4 6% 7 3.8 5% 8 4.6 2%2.1 9 5 0.1 1 3 6.7 6 1 4.9 5 1 4.8 8 0 0.1 3 8 0.7 3 7 0.0 0 9 0.0 2 6 0.0 2 7

表4 鈣化積分危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

3 討論

研究顯示，無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生率約為4%～75%[4-5]。而另一種癥狀較隱匿的冠心病被歸為“無(wú)癥狀冠心病”，較隱匿的臨床表現(xiàn)為：無(wú)癥狀性心肌缺血、無(wú)痛性心肌梗死，甚至僅有輕度胃腸道不適，勞力性呼吸困難或者乏力等。目前關(guān)于糖尿病患者無(wú)癥狀冠心病的發(fā)生機(jī)制有以下幾種猜測(cè)：（1）高血糖引起晚期糖基化終末產(chǎn)物增多，從而引起末梢神經(jīng)軸突變性及脫髓鞘，導(dǎo)致心臟神經(jīng)病變，引起痛覺(jué)減低，神經(jīng)感受器受損傷[6]。（2）糖尿病患者血液中存在β-內(nèi)啡肽，而且含量較高，內(nèi)啡肽有鎮(zhèn)痛作用，從而導(dǎo)致糖尿病患者對(duì)心肌缺血產(chǎn)生的疼痛不敏感。（3）多數(shù)糖尿病患者存在自主神經(jīng)功能紊亂，當(dāng)累及心臟的傳入神經(jīng)后，會(huì)阻斷疼痛傳入大腦皮層的通路[7]。

流行病學(xué)研究顯示，高血壓、年齡、糖尿病病程、視網(wǎng)膜病變與糖尿病患者無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈血管鈣化程度呈正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示年齡、糖尿病病程是糖尿病合并無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。當(dāng)年齡超過(guò)50歲時(shí)，冠狀動(dòng)脈鈣化嚴(yán)重程度會(huì)日益加劇，危險(xiǎn)性也會(huì)大幅度提高。有研究顯示，冠狀動(dòng)脈終末斑塊的形成集中于50～59歲。本研究顯示對(duì)于無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組與無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組糖尿病病程進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)糖尿病病程超過(guò)10年時(shí)較明顯的冠狀動(dòng)脈鈣化已經(jīng)逐漸出現(xiàn)，如果患者合并較重的糖尿病神經(jīng)病變，則心臟癥狀表現(xiàn)可能不明顯。

本研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn)UACR與2型糖尿病患者無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈鈣化程度呈正相關(guān)。尿微量白蛋白（MAU）與心血管事件的密切關(guān)系越來(lái)越受關(guān)注，據(jù)國(guó)外研究結(jié)果顯示：MAU與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，是心血管疾病的獨(dú)立影響因素，并且與心血管事件的死亡率及全國(guó)病死率均相關(guān)[8-10]。隨著UACR的降低，心血管事件的發(fā)生減少[11]。在預(yù)測(cè)冠心病及糖尿病微血管病變中MAU的價(jià)值越來(lái)越受到重視。對(duì)MAU閾值的研究發(fā)現(xiàn)，其與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[12]。研究顯示，MAU升高的糖尿病患者，心血管疾病的發(fā)生率明顯高于MAU正常的患者，同時(shí)伴隨的冠心病危險(xiǎn)因素個(gè)數(shù)也隨之增多。胰島素抵抗、MAU與冠心病之間密切相關(guān)[13]。糖尿病患者伴發(fā)冠心病在出現(xiàn)明顯癥狀前相當(dāng)一段時(shí)間內(nèi)是無(wú)癥狀的，但隨著病變程度逐漸加重，一旦出現(xiàn)癥狀，可能表現(xiàn)為心肌梗死或猝死，因此對(duì)患者進(jìn)行UACR、血肌酐、腎小球?yàn)V過(guò)率的檢查及監(jiān)測(cè)很有必要。本研究顯示，鈣化積分與UACR積分呈正相關(guān)（r=0.888 2），當(dāng)UACR值較小的情況下就出現(xiàn)了冠狀動(dòng)脈鈣化的情況，比如UACR值在2.76～30 mg/g。提示即使在UACR＜30 mg/g，同樣會(huì)對(duì)冠心病的發(fā)生、發(fā)展有提示作用。Earls等[14]對(duì)正常人UACR進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)UACR較高的組比較低的組患缺血性心臟病的風(fēng)險(xiǎn)性增加。UACR＜30 mg/g時(shí)即有白蛋白的漏出，與內(nèi)皮功能異常密切相關(guān)。

無(wú)癥狀鈣化積分＞10分組與無(wú)癥狀鈣化積分＜10分組下肢血管鈣化發(fā)生率、高血壓發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率有差異。因動(dòng)脈硬化常見(jiàn)的部位有腎動(dòng)脈、下肢動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈，頸動(dòng)脈硬化發(fā)生較早，本研究顯示鈣化積分高的組以上部位動(dòng)脈硬化的發(fā)生率也較高。同時(shí)糖尿病微血管易損傷性上升是冠心病發(fā)生、發(fā)展的早期關(guān)鍵事件已經(jīng)得到認(rèn)可，因此當(dāng)一些容易檢測(cè)的大動(dòng)脈出現(xiàn)動(dòng)脈硬化，如頸動(dòng)脈、下肢動(dòng)脈等，或者出現(xiàn)UACR較高及合并糖尿病視網(wǎng)膜病變時(shí)，應(yīng)該警惕冠狀動(dòng)脈病變。

總之，當(dāng)患者年齡較大，糖尿病病程較長(zhǎng)，UACR較高時(shí)，對(duì)于無(wú)明顯癥狀的患者可行冠狀動(dòng)脈CT篩查，做到早期診斷、早期治療。

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Analysis of the risk factors related with asymptomatic coronary calcification for type 2 diabetic patients

Liu Shuai*，Zhang Ping，F(xiàn)ang Yi，Liu Ran，Zheng Dan，Qiao Yang.*Department of Endocrinology，307 Hospital of PLA，Beijing 100071，China

Zhang Ping，Email：zping717@medmail.com.cn

ObjectiveTo analyze the risk factors of asymptomatic coronary artery calcification in type 2 diabetic patients.MethodsOne hundred and ninety-nine in-hospital patients with type 2 diabetes were included in the Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University from June 2013 to March 2014.（1）All patients were divided intosymptomatic group （n=89）and asymptomatic group （n=110）accordingto chest tightness，shortness ofbreath and ectopic pain and other symptoms associated with coronaryheart disease.Arteriosclerosis in neck veins was proved in patients of asymptomatic group by carotid ultrasonography.Patients in both groups were performed coronary artery CT examination.（2）All patients were divided into two subgroups accordingtocoronaryarterycalcification score：calcification score＞10 points group and calcification score＜10 points group.Results（1）Compared with symptoms and calcification score＞10 group，body mass index，uric acid were lower，while urine microalbumin/urine creatinine ratio（UACR），hypertension and neuropathy incidence rate were higher in asymptomatic and calcification score＞10 group（t=-1.990，-2.440，2.923，χ2=4.459，10.941，allP＜0.05）.（2）Compared with asymptomatic and calcification score＞10 group，course of disease，age，UACR，incidence of hypertension，retinopathy，lower limb atherosclerosis were obviously lower in asymptomatic and calcification score＞10 group（t=-3.700，-3.440，-5.170，χ2=4.880，6.761，4.951，allP＜0.05）. （3）The odd ratio （OR）value （95%CI）for asymptomatic patients with older age，longer diabetes duration and higher UACR was 1.059 （1.010-1.112），1.110 （1.021-1.207）and 1.009（1.000-1.019），respectively.ConclusionAge，diabetes duration and UACR are the independent risk factors for coronary artery calcification in type 2 diabetic patients.

Type 2 diabetes mellitus；Coronaryheart disease；Calcification score；Risk factors

（Int J Endocrinol Metab，2015，35：158-162）

10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.03.004

100071 北京，中國(guó)人民解放軍307醫(yī)院內(nèi)分泌科（劉帥，方毅，劉然，鄭丹，喬陽(yáng)）；116023 大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院內(nèi)分泌科（劉帥，張萍）

張萍，Email：zping717@medmail.com.cn

2014-11-12）