屈 伸，于 崢，邵晶晶，陳小野△

(1.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中醫(yī)基礎(chǔ)理論研究所，北京 100700;2.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院眼科醫(yī)院，北京 100040)

冠心病之熱證
——熱在“心”*

屈 伸1，于 崢1，邵晶晶2，陳小野1△

(1.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中醫(yī)基礎(chǔ)理論研究所，北京 100700;2.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院眼科醫(yī)院，北京 100040)

對(duì)冠心病熱證病理實(shí)質(zhì)的認(rèn)識(shí)有2種誤解，這2種誤解都忽視了“心”(心臟)在其中的重要地位。誤解一:認(rèn)為冠心病熱證的實(shí)質(zhì)是冠脈粥樣硬化斑塊的炎癥，其依據(jù)是動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度與炎癥因子水平呈正相關(guān)，而炎癥因子水平又與冠心病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。誤解二:認(rèn)為冠心病的熱證是機(jī)體整體的熱證，即依據(jù)機(jī)體整體的熱象診斷冠心病熱證。上述認(rèn)識(shí)存在明顯不足:其一，沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化、單純心肌缺血也可致炎癥因子升高;其二，冠心病相關(guān)的機(jī)體整體熱象不會(huì)很明顯。其原理在于機(jī)體整體的“熱”最終都要通過(guò)心肌正性肌力途徑使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。而冠心病具有冠脈狹窄的病理基礎(chǔ)，所以這種“熱”不需要很強(qiáng)。其三，急性心肌梗塞會(huì)導(dǎo)致相對(duì)明顯的機(jī)體整體熱象，但這一熱象主要在發(fā)病數(shù)天后才出現(xiàn)，如果按此熱象辨治冠心病熱證會(huì)“貽誤戰(zhàn)機(jī)”。結(jié)論:“心”(心臟)在冠心病熱證病理中具有重要地位。以交感神經(jīng)興奮為代表的心肌正性肌力機(jī)制使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，是冠心病熱證的主要病理實(shí)質(zhì)。

冠心病;熱證;病理實(shí)質(zhì);心肌正性肌力機(jī)制

近年來(lái)冠心病辨熱證有增多趨勢(shì)［1］，但對(duì)冠心病熱證的病理實(shí)質(zhì)有誤解。一是認(rèn)為冠心病熱證的實(shí)質(zhì)是冠脈粥樣硬化斑塊的炎癥，二是認(rèn)為這種熱證是機(jī)體整體的熱證，這兩種認(rèn)識(shí)都忽視了“心”(心臟)在冠心病熱證病理中的重要地位，這種誤解將影響從熱論治冠心病的臨床實(shí)踐。

1 誤解

1.1 認(rèn)為冠心病熱證的實(shí)質(zhì)是冠脈粥樣硬化斑塊的炎癥

1.1.1 認(rèn)為冠心病熱證的實(shí)質(zhì)是冠脈粥樣硬化斑塊的炎癥 張翠英等認(rèn)為，胸痹心痛的發(fā)生與熱毒內(nèi)蘊(yùn)、閉阻心脈有密切關(guān)系。近年研究表明，慢性潛在的感染(病毒、細(xì)菌等)或免疫性因子以及血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺等可引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，介導(dǎo)炎性反應(yīng)，從而有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的黏附和聚集，形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。這種感染、炎癥的病理變化就是中醫(yī)熱毒內(nèi)蘊(yùn)的佐證［2］。

洪永敦等認(rèn)為，結(jié)合現(xiàn)代冠心病炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)，可提出一種新的冠心病發(fā)病機(jī)制，即把肺炎衣原體、幽門(mén)螺旋桿菌、單純皰疹病毒和巨噬細(xì)胞病毒等感染因子視為一種邪毒、熱邪，當(dāng)這種邪毒、熱邪入侵血管內(nèi)膜后可引起局部的損傷反應(yīng)，刺激細(xì)胞因子生成增多，血管內(nèi)皮平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，進(jìn)一步加重內(nèi)膜損傷，進(jìn)而脂質(zhì)浸潤(rùn)、斑塊形成而致痰濁內(nèi)生;日久血管內(nèi)血液變緩，冠脈狹窄，瘀血形成，從而導(dǎo)致冠心病的發(fā)生，而邪毒(熱)是引發(fā)冠心病的一個(gè)重要機(jī)制［3］。

許迎春等結(jié)合中醫(yī)毒邪理論、體質(zhì)學(xué)說(shuō)以及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化與感染、炎癥相關(guān)性研究，指出冠心病心絞痛的發(fā)生發(fā)展與熱毒密切相關(guān)，熱毒痹阻心脈是冠心病心絞痛的基本病機(jī)之一。動(dòng)脈粥樣硬化這一內(nèi)在的炎癥過(guò)程和使被感染的傷口變得紅、腫、熱、痛的原因相同，而中醫(yī)學(xué)認(rèn)為紅腫熱痛之陽(yáng)癥與熱毒關(guān)系密切，印證了熱毒與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病的相關(guān)性［4］。

朱娜等研究認(rèn)為，黃連解毒湯可以通過(guò)降低Fg (纖維蛋白原)、CRP與TNF-α水平抑制炎癥反應(yīng)以改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，進(jìn)而減輕冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，改善心肌缺血缺氧，緩解冠心病心絞痛患者癥狀［5-6］。

俞鵬認(rèn)為，有研究報(bào)道易損斑塊表面溫度較周圍組織高。Stefanadis等采用導(dǎo)管溫度計(jì)檢測(cè)斑塊溫度，發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死患者的斑塊溫度進(jìn)行性增高，是由于斑塊內(nèi)積聚大量炎性細(xì)胞因子使代謝活躍、熱量釋放增加。斑塊內(nèi)炎癥因子所產(chǎn)生的熱屬于中醫(yī)學(xué)的“血熱”范疇。由此可見(jiàn)，“瘀”與“熱”貫穿于冠心病發(fā)生發(fā)展全過(guò)程且關(guān)系密切［7］。

1.1.2 動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，其嚴(yán)重程度與CRP、IL-6、TNF-α等炎癥因子水平呈正相關(guān)，而炎癥因子水平又與冠心病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，目前臨床研究較多的炎癥性指標(biāo)有 CRP、IL-6、TNF-α等［8］。

黃衍壽等臨床研究發(fā)現(xiàn)，UA和AMI病人體內(nèi)急性期反應(yīng)蛋白 CRP升高，且這種異常升高提示疾病預(yù)后差。另外，CRP升高與心血管并發(fā)癥如猝死和AMI有很強(qiáng)的正相關(guān)性。多危險(xiǎn)因素國(guó)際協(xié)作實(shí)驗(yàn)(MRFIT)研究還發(fā)現(xiàn)，CRP水平與冠心病的死亡相關(guān)。Speidll等在對(duì)125例早期冠脈疾病病人出現(xiàn)冠脈事件的檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，在小于50歲且有ACS陽(yáng)性事件歷史的患者中，血漿 CRP高于1.6 mg/L時(shí)是將來(lái)冠脈事件的預(yù)測(cè)指標(biāo)，表明慢性炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的激發(fā)和產(chǎn)生過(guò)程中以及在急性心血管事件中起重要作用。并發(fā)現(xiàn)循環(huán)中IL-6的濃度升高可預(yù)測(cè)5年隨訪期間全體人群及心血管疾病的死亡率，Koukkunen H等通過(guò)監(jiān)測(cè)263名UAP患者 IL-6、CRP及纖維蛋白原的血漿濃度，發(fā)現(xiàn)均較正常受試者增高，其中 CRP、IL-6明顯增高，是UAP患者嚴(yán)重冠脈事件發(fā)生的主要危險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子。還發(fā)現(xiàn)，TNF-α與 AMI的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有關(guān)。AMI組和UA組的血清TNF-α水平明顯高于正常對(duì)照組，尤以AMI組增高為顯著，說(shuō)明血清TNF-α水平與心肌缺血的程度有關(guān);血漿持續(xù)升高的 TNF-α增加了陳舊性心梗復(fù)發(fā)、急性冠脈事件的危險(xiǎn)［8］。

徐浩等論述hs-CRP可獨(dú)立預(yù)測(cè)冠心病患者臨床不良心血管事件的發(fā)生，2003年1月美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和疾病控制中心發(fā)表聲明，推薦hs-CRP作為臨床檢測(cè)指標(biāo)在一級(jí)預(yù)防人群中用于對(duì)心血管疾病，以及在穩(wěn)定性冠脈疾病或急性冠脈綜合征患者復(fù)發(fā)心血管事件的危險(xiǎn)評(píng)價(jià)(Ⅱ，a證據(jù)強(qiáng)度B)［9］。

1.2 冠心病熱證是機(jī)體整體的熱證

依據(jù)機(jī)體整體的熱象診斷冠心病的熱證，實(shí)際就是認(rèn)為冠心病的熱證是機(jī)體整體的熱證。

依據(jù)機(jī)體整體的熱象診斷冠心病的熱證，如舒華述、陳新宇經(jīng)長(zhǎng)期臨床實(shí)踐，發(fā)現(xiàn)很多冠心病心絞痛患者有火熱的證候表現(xiàn)，如口干、煩躁、尿黃、便秘、舌紅苔黃、脈數(shù)等［10］。

陳新宇等制定冠心病心絞痛火邪熱結(jié)證診斷標(biāo)準(zhǔn):心胸灼熱疼痛，口干煩躁，氣粗痰稠，大便不通，或發(fā)熱、舌紅苔黃或糙、脈數(shù)或滑數(shù)。本證以心胸灼熱疼痛、舌紅苔黃、脈數(shù)或滑數(shù)為主癥，以口干、煩躁、氣粗痰稠為次癥，大便不通、發(fā)熱為兼癥。在證候診斷時(shí)，具有2項(xiàng)主癥、1項(xiàng)及1項(xiàng)以上次癥即可診斷［11］。

俞鵬等論述不穩(wěn)定性心絞痛瘀熱相搏證的臨床表現(xiàn):①胸痛徹背、縮窄性疼痛，著而不移，痛如火灼，或如針刺;②胸悶;③心悸;④或伴口干苦，發(fā)熱(以烘熱、潮熱、煩熱、低熱、手足心熱等為主)，便秘;⑤面色紅赤或黯紅;⑥舌質(zhì)深紅、暗紅或紅紫，舌體或舌邊可見(jiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，或全舌瘀紫;舌下靜脈粗張迂曲，青筋暴突;舌苔黃或焦黃;⑦脈細(xì)數(shù)、沉澀、沉實(shí)，或見(jiàn)促、結(jié)、代。以上諸癥不必悉具，只要準(zhǔn)確把握特征性癥狀或體征之一、二，結(jié)合舌脈即可識(shí)辨［12］。

2 解誤

2.1 沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化，單純心肌缺血也可致炎癥因子升高。甚至心肌細(xì)胞本身就是合成、釋放炎癥因子的重要來(lái)源之一

鄧悅等以結(jié)扎冠脈左前降支建立急性心肌缺血模型，術(shù)后 24 h后與假手術(shù)組比較，模型組血清CRP、IL-6、TNF-α濃度均顯著升高［13］。

靳剛強(qiáng)等以皮下注射異丙腎上腺素連續(xù)5 d致大鼠心肌損傷，末次注射后2 h取血與空白對(duì)照組比較，模型組血清CRP水平顯著升高［14］。

桂裕江等以皮下多點(diǎn)注射異丙腎上腺素 40 mg/kg誘導(dǎo)大鼠急性心肌缺血，注射24 h后經(jīng)心臟取血，與生理鹽水組比較，異丙腎上腺素組血清中ET-1、hs-CRP含量明顯升高［15］。

謝世陽(yáng)等采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支的方法制作急性心梗大鼠模型，與假手術(shù)組比較，模型組術(shù)后7 d血心肌組織勻漿的 TNF-α、IL-1β、MCP-1(單核細(xì)胞趨化蛋白1)濃度均升高［16］。

杜金行等以冠狀動(dòng)脈結(jié)扎致大鼠急性心肌梗死，與空白組相比較，術(shù)后7 d及14 d模型組血清炎癥因子ICAM-1(細(xì)胞間黏附分子-1)含量均顯著升高［17］。

鄒迪等以連續(xù)3 d腹腔注射鹽酸異丙腎上腺素致大鼠心肌缺血，造模成功2 h后腹主動(dòng)脈取血檢測(cè)血清炎癥因子含量。與空白組比較，模型組血清IL-1、IL-6、TNF-α、VCAM-1(血管細(xì)胞黏附因子-1)含量均顯著升高［18］。

治丁銘等采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎致大鼠心衰(CHF)模型，造模2周后取樣。通過(guò)免疫組化方法，發(fā)現(xiàn)心肌組織、心肌細(xì)胞本身是合成釋放TNF-α和IL-6的重要來(lái)源之一［19］。

2.2 冠心病相關(guān)的機(jī)體整體熱象不會(huì)很明顯

一是因?yàn)槿绻苊黠@，冠心病的熱證就不會(huì)一直被忽視了［1］。二是冠心病相關(guān)的機(jī)體整體熱象不會(huì)很明顯的原理在于:機(jī)體整體的“熱”，最終都要通過(guò)以交感神經(jīng)興奮為代表的心肌正性肌力途徑，使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。而因?yàn)楣谛牟【哂泄诿}狹窄的病理基礎(chǔ)，所以這種“熱”不需要很強(qiáng)。

2.3 急性心肌梗塞會(huì)導(dǎo)致相對(duì)明顯的機(jī)體整體熱象，但這一熱象主要在發(fā)病數(shù)天后才出現(xiàn)，如果按此熱象辨治冠心病熱證會(huì)“貽誤戰(zhàn)機(jī)”

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院首都醫(yī)院內(nèi)科、中醫(yī)研究院東直門(mén)醫(yī)院內(nèi)科觀察急性心肌梗塞患者70例發(fā)現(xiàn)，舌質(zhì)紅或絳無(wú)苔，其演變規(guī)律是于病程第2至5周有所增加，至第6周后又有所減少，與舌質(zhì)淡的演變恰恰相反。黃苔(包括薄黃、黃膩及黃干苔)絕大多數(shù)由白苔轉(zhuǎn)化而來(lái)，一般從發(fā)病第3、4天后出現(xiàn)黃苔者就漸漸增多，至第2周達(dá)59.9%，開(kāi)始是薄黃漸漸變?yōu)辄S膩，其中一部分在舌中心部見(jiàn)褐黃膩苔。黃膩苔一般從第3周以后開(kāi)始漸漸減退，至第7周則黃苔僅剩13.8%。所以，急性心肌梗塞患者約從第2周至4周，多數(shù)有化熱趨勢(shì)［20］。

北京市宣武醫(yī)院內(nèi)科、中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院內(nèi)科冠心組觀察169例急性心肌梗塞患者舌象，發(fā)現(xiàn)入院第2天內(nèi)多呈薄白苔，2 d后由薄而膩，多先薄后厚、先白膩后黃膩，1周內(nèi)黃膩苔居首位。2周后由膩轉(zhuǎn)薄、由薄而退、由退而復(fù)生新的薄白苔。苔由膩而轉(zhuǎn)為薄白苔者為順象，多提示證情較輕淺。若苔由白而灰、由灰而黑，或呈黃褐膩，厚膩久久不退者多為逆象，示邪深病重。初期即呈黃厚膩、黃褐膩、垢膩苔者示病情復(fù)雜往往有合并癥，以伴見(jiàn)心衰及心源性休克為多［21］。

楊燕生等觀察154例早期急性心肌梗塞患者舌象，患者辨證分為熱痰血瘀型、寒痰血瘀型、氣滯血瘀型、氣陰兩虛型和陽(yáng)氣虛弱型。依入院順序隨機(jī)分為中西醫(yī)結(jié)合(86例)和單純西醫(yī)治療組(70例)，發(fā)現(xiàn)單純西醫(yī)治療時(shí)明顯向熱痰血瘀型轉(zhuǎn)化;各型向熱痰血瘀型轉(zhuǎn)變，尤以寒痰血瘀型最明顯，其次為氣滯血瘀型，再次為氣陰兩虛型和陽(yáng)氣虛弱型;寒痰血瘀型、氣滯血瘀型多在1～3 d轉(zhuǎn)為熱痰血瘀型，氣陰兩虛型、陽(yáng)氣虛弱型多在5～7 d轉(zhuǎn)為熱痰血瘀型。而中西醫(yī)結(jié)合治療有益于早期急性心肌梗塞各型的舌苔向正常轉(zhuǎn)化，未見(jiàn)到向熱痰血瘀型轉(zhuǎn)化的過(guò)程［22］。

徐堯軍觀察121例急性心肌梗塞患者的舌象，發(fā)現(xiàn)發(fā)病初期多見(jiàn)膩苔，3 d后黃膩苔增至51%，白膩苔占31%，1周后顏色由黃變白，膩苔逐漸消退，至第4周遞減為27%，薄白苔遞增為41%。在發(fā)病3 d后紅舌增至56%，之后隨病情緩解而遞減，至第4周為14%。發(fā)病1～4 d內(nèi)，癥見(jiàn)大便秘結(jié)者，約十之八九，此時(shí)舌苔多為黃厚膩燥［23］。

衷敬柏觀察急性心肌梗死患者舌象發(fā)現(xiàn)白苔類由發(fā)病第1周的56.6%下降到第2周的24.2%，而黃苔類則由第 1周的 34.1%上升到第 2周的59.9%。紅絳舌也由第1周的8.4%上升到第2周的15.7%，到第3周更是上升達(dá)21.4%。急性心肌梗死患者多數(shù)在發(fā)病1周內(nèi)會(huì)出現(xiàn)程度不同的發(fā)熱，但不伴惡寒、午后及入夜尤甚、面紅煩躁、便秘、口干、脈細(xì)數(shù)［24］。

3 結(jié)論

所以，“心”(心臟)在冠心病熱證病理中具有重要地位。以交感神經(jīng)興奮為代表的心肌正性肌力機(jī)制使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧是冠心病熱證的主要病理實(shí)質(zhì)［1］。

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R541.4

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:1006-3250(2016)03-0313-03

2015-06-13

中央級(jí)公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金項(xiàng)目(YZ-1418)-基于文獻(xiàn)的冠心病現(xiàn)代辨證規(guī)律和痰瘀互結(jié)證生物學(xué)基礎(chǔ)研究

屈 伸，男，醫(yī)學(xué)碩士，從事中醫(yī)基礎(chǔ)理論研究。

△通訊作者:陳小野(1962-)，男，廣東省揭西人，研究員，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事中醫(yī)基礎(chǔ)理論的研究，Tel:13671340726，E-mail:chenxiaoye1@sina.com。