蔣琳，莫江英，劉健翔，姜世平

(1.桂林市第二人民醫(yī)院老年病科，廣西 桂林 541001；2.桂林市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 桂林 541001；3.桂林醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣西 桂林 541004；4.中國(guó)人民解放軍第181醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 桂林 541002)

重組人B型利鈉肽治療慢性心力衰竭失代償期急性發(fā)作患者效果評(píng)價(jià)

蔣琳1，莫江英2，劉健翔3，姜世平4

(1.桂林市第二人民醫(yī)院老年病科，廣西 桂林 541001；2.桂林市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 桂林 541001；3.桂林醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣西 桂林 541004；4.中國(guó)人民解放軍第181醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 桂林 541002)

目的 探討慢性心力衰竭(CHF)失代償期急性發(fā)作患者給予重組人B型利鈉肽（rhBNP）治療的可行性與安全性。方法選取桂林市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2012年6月至2015年6月確診并收治的CHF失代償期患者78例，依照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組與觀察組，每組各39例，兩組患者均接受吸氧、利尿、強(qiáng)心、營(yíng)養(yǎng)心肌等常規(guī)抗心衰治療，觀察組在此基礎(chǔ)上追加rhBNP治療，兩組均以72 h為一個(gè)療程。治療結(jié)束后7 d比較兩組患者的臨床療效、心功能指標(biāo)、相關(guān)生化指標(biāo)等差異，并評(píng)估治療的安全性。結(jié)果觀察組患者的臨床總有效率為94.9%(37/39)，明顯高于對(duì)照組的71.8%(28/39)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者治療前的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVSF)、左室收縮末期直徑(LVESD)與左室舒張末期直徑（LVEDD）分別為(40.2±4.6)%、(44.4±5.1)%、(48.1±6.1)mm、(60.3±6.7)mm，對(duì)照組分別為（40.9±4.8）%、(44.6±5.0)%、(48.7±6.2)mm、(60.5±7.1)mm，兩組患者治療前的心功能指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者治療后的LVEF、LVSF、LVESD和LVEDD分別為(48.5±5.2)%、(51.3±5.2)%、(42.3±5.2)mm、(53.8±5.3)mm，對(duì)照組分別為(45.8±4.4)%、(48.1±5.5)%、(46.2±5.8)mm、(57.4±6.2)mm；治療后兩組患者的LVEF、LVSF明顯升高，LVESD、LVEDD明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，與對(duì)照組比較，觀察組的升高與降低幅度更為明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療前的N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血清胱抑素C(CysC)、血漿轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)分別為(933.2±312.2)μg/L、(1.85±0.41)mg/L、(362.7±80.3)μg/L，治療后相應(yīng)指標(biāo)分別為(324.5±109.3)μg/L、(1.02±0.23)mg/L、（165.4±33.2）μg/L。對(duì)照組治療前的NT-proBNP、CysC、TGF-β分別為(935.6±321.2)μg/L、(1.86±0.42)mg/L、（361.8±83.2）μg/L，治療后相應(yīng)指標(biāo)分別為(537.3±189.3)μg/L、(1.39±0.30)mg/L、(244.3±44.2)μg/L，兩組患者的上述三項(xiàng)指標(biāo)治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后均有所降低(P＞0.05)，而觀察組的降低幅度更明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。對(duì)照組與觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為17.9%(7/39)、10.3%(4/39)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上追加重組人B型利鈉肽治療CHF急性發(fā)作失代償期有助于迅速糾正心衰癥狀，改善患者心功能，增加心輸出量，且不良反應(yīng)輕微，總體療效確切，具較高的臨床推廣價(jià)值。

CHF；失代償期；重組人B型利鈉肽；心功能；療效

慢性心力衰竭(Chronic heart failure，CHF)系各種心臟病進(jìn)展到后期因長(zhǎng)期心室負(fù)荷過(guò)重而引發(fā)心肌損傷所致的臨床綜合征，而急性發(fā)作失代償期則是CHF病情的突然惡化導(dǎo)致處于代償期的心臟在短時(shí)間內(nèi)心衰急劇惡化，若不及時(shí)干預(yù)患者預(yù)后較差[1-2]。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，我國(guó)慢性心衰的患病率在10%左右，而失代償期急性發(fā)作的死亡率則高達(dá)34%，嚴(yán)重威脅人們的生命安全?，F(xiàn)階段臨床對(duì)于本病的治療以迅速緩解癥狀為主，應(yīng)用正性肌力藥、利尿劑及血管擴(kuò)張劑等通過(guò)增加心輸出量與降低心臟灌注壓而起到緩解癥狀的目的，然而在降低病死率上效果并不理想[3]。隨著臨床對(duì)于心力衰竭發(fā)生機(jī)制的研究不斷深入，神經(jīng)內(nèi)分泌因素已被證實(shí)為與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，其中有關(guān)B型利鈉肽的研究較多，該物質(zhì)具有明顯的利尿、擴(kuò)張血管以及抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用[4]。重組人B型利鈉肽則是與內(nèi)源性BNP具有相同序列，且具有相同生物活性與作用機(jī)制的新型抗心衰藥物。本文旨在探討CHF失代償期急性發(fā)作患者給予重組人B型利鈉肽(rhBNP)治療的可行性與安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年6月至2015年6月我院心血管內(nèi)科確診并收治的CHF失代償期急性發(fā)作患者78例，參照美國(guó)Framingham標(biāo)準(zhǔn)[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)[6]為Ⅲ～Ⅳ級(jí)；患者入院時(shí)均表現(xiàn)為端坐呼吸、水鈉潴留等；排除嚴(yán)重肝、腎功能不全，心源性休克，嚴(yán)重心瓣膜病，甲狀腺功能亢進(jìn)，惡性腫瘤，以及合并精神性疾病無(wú)法配合調(diào)查者。所有患者均與院方簽訂“知情同意書(shū)”自愿參與本次研究。依照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組與觀察組，每組各39例，兩組患者的性別、年齡等一般臨床資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的一般臨床資料比較(例)

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)抗心衰治療，包括利尿、吸氧、強(qiáng)心、控制低鈉飲食、給予正性肌力藥物、血管緊張素酶抑制劑、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑以及營(yíng)養(yǎng)心肌類藥物。觀察組則在此基礎(chǔ)上追加rhBNP(凍干重組人腦利鈉肽，成都諾迪康生物制藥有限公司出品，0.5 mg/支，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)治療，初始劑量為1.5～2 μg/kg，進(jìn)行靜脈推注，隨后以0.0075 μg/(kg·min)的速度與劑量持續(xù)靜脈滴注72 h。兩組均以72 h為一個(gè)療程。治療結(jié)束后7 d觀察兩組療效。

1.3 觀察指標(biāo)與檢測(cè)方法 (1)心功能指標(biāo)：行心臟彩超檢查明確左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVSF)、左室收縮末期直徑(LVESD)與左室舒張末期直徑(LVEDD)；(2)相關(guān)生化指標(biāo)：以電化學(xué)發(fā)光雙抗體免疫夾心法測(cè)定N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)，以膠體金法測(cè)定血清胱抑素C(CysC)，且以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血漿轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[7]顯效：臨床癥狀與體征得以顯著改善，心功能分級(jí)提高2級(jí)以上；有效：臨床癥狀與體征有一定程度緩解，心功能分級(jí)提高1級(jí)；無(wú)效：臨床癥狀與體征未見(jiàn)明顯改善甚至加重，心功能分級(jí)提高還不到1級(jí)?？傆行蕿轱@效、有效者之和。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者的臨床治療總有效率為94.9%(37/39)，明顯高于對(duì)照組的71.8%(28/39)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.91，P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較 兩組患者治療前的LVEF、LVSF、LVESD及LVEDD等心功能指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后兩組患者的LVEF、LVSF明顯升高，LVESD、LVEDD明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且觀察組的升高與降低幅度更為明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

2.3 兩組患者治療前后的相關(guān)生化指標(biāo)比較 兩組患者治療前的NT-proBNP、CysC與TGF-β比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后兩組患者的該三項(xiàng)指標(biāo)均有所降低(P＜0.05)，而觀察組的降低幅度更加明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表4。

表3 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù)治療后7 d 53.8±5.3a57.4±6.2a2.76 0.01觀察組對(duì)照組t值P值39 39 LVEF(%) LVSF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前40.2±4.6 40.9±4.8 0.66 0.51治療后7 d 48.5±5.2a45.8±4.4a2.48 0.02治療前44.4±5.1 44.6±5.0 0.17 0.86治療后7 d 51.3±5.2a48.1±5.5a2.64 0.01治療前48.1±6.1 48.7±6.2 0.43 0.67治療后7 d 42.3±5.2a46.2±5.8a3.12 0.00治療前60.3±6.7 60.5±7.1 0.13 0.89

表4 兩組患者治療前后的相關(guān)生化指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的相關(guān)生化指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù)觀察組對(duì)照組t值P值39 39 NT-proBNP(μg/L) CysC(mg/L) TGF-β(μg/L)治療前933.2±312.2 935.6±321.2 0.03 0.97治療后7 d 324.5±109.3a537.3±189.3a6.08 0.00治療前1.85±0.41 1.86±0.42 0.11 0.92治療后7 d 1.02±0.23a1.39±0.30a6.11 0.00治療前362.7±80.3 361.8±83.2 0.05 0.96治療后7 d 165.4±33.2a244.3±44.2a8.91 0.00

2.4 安全性評(píng)估 治療期間兩組患者均未見(jiàn)明顯肝腎功能損害，對(duì)照組出現(xiàn)體位性低血壓5例、頭痛2例，觀察組出現(xiàn)體位性低血壓3例、頭痛1例，對(duì)照組與觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為17.9%(7/39)、10.3% (4/39)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.42，P=0.52)。

3 討論

心力衰竭系因長(zhǎng)期心臟病變導(dǎo)致心室射血與充盈功能受損而引發(fā)的臨床綜合征，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展中均占據(jù)十分重要的地位，其中亦包括失代償期急性發(fā)作[8]。研究認(rèn)為，內(nèi)分泌系統(tǒng)的長(zhǎng)期過(guò)度激活是心衰發(fā)作的重要原因，機(jī)體在心衰出現(xiàn)后會(huì)啟動(dòng)一系列代償機(jī)制來(lái)維持泵血功能，而當(dāng)處于失代償期急性發(fā)作時(shí)，心室負(fù)荷進(jìn)一步加重，病情危險(xiǎn)，需要進(jìn)行緊急處理，否則可能危及患者生命安全。羅苑苑等[9]研究認(rèn)為，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的長(zhǎng)期過(guò)度激活，不僅容易加重心肌結(jié)構(gòu)改變，進(jìn)而引發(fā)心室重構(gòu)，同時(shí)還會(huì)加重心功能損害，故治療慢性心衰失代償期急性發(fā)作的關(guān)鍵在于抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度，扭轉(zhuǎn)心室重構(gòu)改變，最終逐步恢復(fù)心功能，改善患者預(yù)后。

現(xiàn)階段，臨床多以利尿劑、血管擴(kuò)張劑、β受體阻滯劑、血管緊張素酶抑制劑等藥物進(jìn)行抗心衰治療，且被證實(shí)有效，然后上述藥物僅能緩解心衰癥狀，而無(wú)法抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活，且有報(bào)道稱其會(huì)進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，對(duì)逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)并無(wú)明顯價(jià)值[10-11]。因此，有學(xué)者提出應(yīng)探尋一種神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑來(lái)治療慢性心衰失代償期急性發(fā)作，而這之中關(guān)于B型利鈉肽的研究較多[12]。B型利鈉肽(BNP)系一種由心室壁肌細(xì)胞等合成分泌的多肽類激素，廣泛分布于心室肌細(xì)胞與心房?jī)?nèi)，當(dāng)心室負(fù)荷增加時(shí)，BNP的合成與分泌會(huì)明顯增加，其具有明顯的利尿、擴(kuò)張血管以及抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用，故臨床上以BNP為評(píng)估心血管事件的重要指標(biāo)[13]。重組人B型利鈉肽則是通過(guò)基因重組的方式研制而成的，其具有與內(nèi)源性BNP相同的氨基酸排序與生物活性，可有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活，進(jìn)而使得腎素、血管緊張素的效應(yīng)減弱，如此下來(lái)神經(jīng)內(nèi)分泌在慢性心衰失代償期急性發(fā)作中的作用即會(huì)消失，心臟后負(fù)荷得以減輕，心室重構(gòu)得以逆轉(zhuǎn)，患者心功能得以改善[14-15]。

綜合相關(guān)文獻(xiàn)而言，Burger等[16]曾經(jīng)主持一項(xiàng)急性心力衰竭的治療研究，以rhBNP與多巴胺/多巴酚丁胺進(jìn)行效果對(duì)照，發(fā)現(xiàn)其臨床療效顯著提升，病情并沒(méi)有使心肌耗氧量明顯提升、且未顯著誘發(fā)心律失常。龍雙祁等[17]主持的意向急性心肌梗死合并左心功能衰竭的rhBNP臨床干預(yù)研究中，總有效率高達(dá)93.8%。同時(shí)，李文明等[18]主持開(kāi)展的風(fēng)濕性心臟病繼發(fā)心力衰竭患者rhBNP的臨床干預(yù)應(yīng)用中，給藥2 h后即可獲得高達(dá)93.0%的總有效率。綜合以上報(bào)道而言，不難看出多類型、多誘因?qū)е碌男牧λソ?，都可依靠rhBNP的臨床干預(yù)來(lái)獲得滿意的臨床預(yù)期。

本研究中，觀察組患者的心功能與心功能指標(biāo)均明顯改善，且改善效果優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。筆者總結(jié)認(rèn)為，首先rhBNP本身有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管功效，聯(lián)合常規(guī)抗心衰藥物能發(fā)揮協(xié)同功效，進(jìn)而提升臨床療效；其次rhBNP具有抑制神經(jīng)內(nèi)分泌作用，降低腎素-血管緊張素-醛固酮水平，進(jìn)而起到減輕心臟負(fù)荷、改善新功能的功效。本研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的NT-proBNP、CysC與TGF-β水平的降低幅度亦顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中NT-proBNP是能反映心臟功能有效標(biāo)志物，心功能越好其含量越低；CysC則是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其水平變化與患者的心功能與預(yù)后關(guān)系密切；TGF-β是與組織器官纖維化有關(guān)的細(xì)胞因子，其水平的降低說(shuō)明治療對(duì)患者心肌纖維化具有明顯改善作用[15]。另兩組患者的不良反應(yīng)無(wú)明顯差異，突顯rhBNP在治療慢性心衰失代償期急性發(fā)作的安全性。

綜上所述，在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上追加重組人B型利鈉肽治療CHF急性發(fā)作失代償期有助于迅速糾正心衰癥狀，改善患者心功能，增加心輸出量，且不良反應(yīng)輕微，總體療效確切，具較高臨床推廣價(jià)值。

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Effects of recombinant human B type natriuretic peptide in treating patients of chronic heart failure in acute decompensated period.

JIANG Lin1,MO Jiang-ying2,LIU Jian-xiang3,JIANG Shi-ping4.1.Department of Geriatrics, the Second People's Hospital of Guilin,Guilin 541001,Guangxi,CHINA;2.Cardiovascular Department,the Second People's Hospital of Guilin,Guilin 541001,Guangxi,CHINA;3.Key Laboratory of Medical Biotechnology,Guilin Medical University, Guilin 541004,Guangxi,CHINA;4.Cardiovascular Department,the 181stHospital of Chinese People's Liberation Army, Guilin 541002,Guangxi,CHINA

ObjectiveTo evaluate the feasibility and safety of recombinant human B type natriuretic peptide (rhBNP)in treating patients of chronic heart failure in acute decompensated period.MethodsSeventy-eight patients with chronic heart failure in acute decompensated period treated in Cardiovascular Department in the Second People's Hospital of Guilin were randomly divided into control group and observation group,with 39 patients in each group(with hospitalized time limited from June 2012 to June 2015).Patients in both groups were given conventional anti-heart failure treatment,including oxygen uptake,diureses,cardiac,myocardial nutrition.Besides,patients in the observation group were given rhBNP treatment.The course of treatment was 72 h for both groups.Seven days after the treatment,the clinical effects,indexes of heart functions,related biochemical indexes were compared,and the safety of treatment was evaluated.ResultsThe clinical total effective rate in the observation was significantly higher than that in the control group[(94.9%(37/39)vs 71.8%(28/39),P＜0.05].Before treatment,the left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular short axis shortening rate(LVSF),left ventricular end systolic diameter(LVESD),left ventricular end diastolic diameter(LVEDD)were(40.2±4.6)%,(44.4±5.1)%,(48.1±6.1)mm,(60.3±6.7)mm,respectively in the observation group,and(40.9±4.8)%,[(44.6±5.0)%,(48.7±6.2)mm,(60.5±7.1)mm,respectively in the control group,with no signifi-cant difference between the two groups(P＜0.05).After treatment,the LVEF,LVSF,LVESD,LVEDD were(48.5±5.2)%, (51.3±5.2)%,(42.3±5.2)mm,(53.8±5.3)mm,respectively in the observation group,and(45.8±4.4)%,(48.1±5.5)%, (46.2±5.8)mm,(57.4±6.2)mm,respectively in the control group.After treatment,both groups'LVEF and LVSF were significantly increased and the LVESD and LVEDD were significantly decreased(P＜0.05).The increased or decreased ranges in the observation group were more significant than the control group(P＜0.05).In the observation group,the NT-proBNP,cystatin C(CysC)and transforming growth factor-β(TGF-β)were(933.2±312.2)μg/L,(1.85±0.41)mg/L, (362.7±80.3)μg/L,respectively before treatment,and(324.5±109.3)μg/L,(1.02±0.23)mg/L,(165.4±33.2)μg/L,respectively after treatment.In the control group,the NT-proBNP,CysC and TGF-β were(935.6±321.2)μg/L,(1.86±0.42)mg/L, (361.8±83.2)μg/L,respectively before treatment,and(537.3±189.3)μg/L,(1.39±0.30)mg/L,(244.3±44.2)μg/L,respectively after treatment.The three indexes of before treatment showed no significant difference(P＞0.05),and the indexes were all significantly decreased after treatment(P＜0.05).The decreased range in the observation group was significantly more than that in the control group(P＜0.05).The adverse reaction rate in the control group and observation group were 17.9%(7/39)and 10.3%(4/39),respectively,with no statistically significant difference(P＜0.05).ConclusionConventional anti-heart failure treatment combined with rhBNP in treating patients of chronic heart failure in acute decompensated period helps rapidly correct the heart failure symptoms,improve patients’heart functions,and increase the cardiac output, with little adverse reactions and accurate curative effects.Thus,this therapeutic method deserves to be widely promoted.

Chronic heart failure(CHF);Acute decompensated period;Recombinant human B type natriuretic peptide(rhBNP);Heart function;Curative effect

R541.6

A

1003—6350（2016）12—1932—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.12.012

2015-12-09)

蔣琳。E-mail：cherishy2013@163.com