顏春菊，鄭直（1.福建中醫(yī)藥大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院，福建 福州 350108；2.福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院 心血管二科，福建 福州 350004）

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增強(qiáng)型體外反搏對(duì)冠心病血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性影響的研究進(jìn)展

顏春菊，鄭直
（1.福建中醫(yī)藥大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院，福建 福州 350108；2.福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院 心血管二科，福建 福州 350004）

［摘 要］血管內(nèi)皮功能異常是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）的始發(fā)環(huán)節(jié)；而內(nèi)皮功能障礙是引起動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變和功能下降的重要因素?，F(xiàn)有研究表明冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生、發(fā)展與血管內(nèi)皮功能異常及動(dòng)脈彈性受損密切相關(guān)。脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）是一種可以早期檢測(cè)動(dòng)脈功能異常的無(wú)創(chuàng)檢查方法，PWV增加是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。增強(qiáng)型體外反搏（EECP）是一項(xiàng)非侵入的安全有效且價(jià)格低廉的體外循環(huán)裝置，在冠心病治療中發(fā)揮著重要的作用。近年研究表明，改善血管內(nèi)皮功能是EECP治療冠心病的重要機(jī)制之一。本文復(fù)習(xí)EECP治療冠心病的潛在機(jī)制和相關(guān)證據(jù)，從血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性功能角度對(duì)EECP進(jìn)行綜述。

［關(guān)鍵詞］增強(qiáng)型體外反搏；冠狀動(dòng)脈疾病；內(nèi)皮，血管；動(dòng)脈彈性；脈搏波傳導(dǎo)速度；綜述文獻(xiàn)

我國(guó)已進(jìn)入老齡化社會(huì)，冠心病是老年人的常見病、多發(fā)病，近20年來其病死率呈持續(xù)上升趨勢(shì)。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮功能異常是動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）進(jìn)程的起始步驟，動(dòng)脈彈性受損和血管僵硬度增高與冠心病的發(fā)生顯著相關(guān)，故對(duì)血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈功能或結(jié)構(gòu)的早期評(píng)估、干預(yù)是冠心病的一個(gè)重要的治療靶點(diǎn)。增強(qiáng)型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是目前冠心病綜合治療中一項(xiàng)安全、有效的治療裝置。EECP臨床應(yīng)用證據(jù)不斷發(fā)表，但其治療作用機(jī)制眾說紛紜。其中，改善血管內(nèi)皮功能被認(rèn)為是EECP發(fā)揮其抗心絞痛和血管保護(hù)作用的重要機(jī)制之一。本文復(fù)習(xí)EECP治療冠心病的潛在機(jī)制和相關(guān)證據(jù)，從血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性功能角度對(duì)EECP進(jìn)行綜述。

1　EECP作用機(jī)制及血流動(dòng)力學(xué)特征

EECP是一種安全、經(jīng)濟(jì)的治療措施，在冠心病的非藥物治療領(lǐng)域的地位不斷發(fā)生變化。在2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)公布的《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》［1］中可以看到EECP被納入冠心病、心絞痛治療指南，證據(jù)級(jí)別為IIb；2013年歐洲冠心病治療指南［2］中指出：對(duì)于經(jīng)過最佳藥物及血管重建治療后仍有心絞痛的患者可推薦EECP治療，推薦等級(jí)為IIa，證據(jù)水平為B級(jí)。由此可見，EECP在冠心病治療中的地位逐漸上升。

EECP作用原理是利用特制的氣囊在心臟舒張期對(duì)受試者的臀部及下肢序貫加壓，提高舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，改善心肌供血；在心臟收縮期，氣囊快速放氣減壓能夠降低心臟后負(fù)荷，減少心臟做功。EECP治療產(chǎn)生的雙脈動(dòng)血流以及內(nèi)皮切應(yīng)力（endothelial shear stress，ESS）的提高是其獨(dú)特的血流動(dòng)力學(xué)特征［3-4］。研究［5-7］發(fā)現(xiàn)，EECP通過提高動(dòng)脈灌流水平使血管壁面切應(yīng)力（wall shear stress，WSS）升高，從而誘導(dǎo)動(dòng)脈內(nèi)部產(chǎn)生一系列的生物力學(xué)效應(yīng)，使動(dòng)脈內(nèi)皮功能改善，達(dá)到抗AS的作用。

2　EECP對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響

2.1血管活性物質(zhì)的釋放與血管緊張性的調(diào)節(jié) 血管內(nèi)皮細(xì)胞通過合成和釋放多種生物活性物質(zhì)維持血管功能完整性。NO、內(nèi)皮素（endothelin，ET）是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一對(duì)生物效應(yīng)相反的活性物質(zhì)。NO是一種重要的內(nèi)源性抗AS因子，有舒張血管、抑制血小板的黏附和聚集、抑制白細(xì)胞的黏附和遷移、抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移等作用；ET則是一種內(nèi)源性長(zhǎng)效血管收縮調(diào)節(jié)因子，有收縮血管、刺激血管平滑肌細(xì)胞的分裂和增殖等作用，是促進(jìn)AS進(jìn)程的起始物之一。

研究表明，神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制是EECP的重要作用機(jī)制。劉榮等［8］研究發(fā)現(xiàn)EECP可升高心臟驟停-自主循環(huán)恢復(fù)（SCA-ROSC）犬血清NO濃度和降低血清ET-1濃度，降低ET-1/NO比值，通過改善血管內(nèi)皮舒縮功能，增加顱內(nèi)循環(huán)灌注量。Beck等［9］研究發(fā)現(xiàn)，EECP治療能顯著改善冠心病合并左心室功能障礙患者慢性心絞痛癥狀、運(yùn)動(dòng)耐量及肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)舒張反應(yīng)（flow-mediated vasodilation，F(xiàn)MD），提高血漿中硝酸鹽/亞硝酸鹽及6酮前列腺素F1α （6-keto-PGF1α）水平，可認(rèn)為EECP改善血管內(nèi)皮功能是其療效的作用機(jī)制之一。

2.2血流介導(dǎo)的血管舒張功能 血管內(nèi)皮功能異常是AS的始發(fā)環(huán)節(jié)，AS早期即可出現(xiàn)血管內(nèi)皮依賴性舒張功能失調(diào)。其中，F(xiàn)MD是反映內(nèi)皮動(dòng)能的一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)指標(biāo)，肱動(dòng)脈FMD是早期檢測(cè)血管功能異常的敏感指標(biāo)［10］。熊艷等［4］對(duì)AS豬的研究發(fā)現(xiàn)，與正常飼養(yǎng)豬相比，高脂飼養(yǎng)的AS豬內(nèi)皮依賴舒張功能明顯受損，而慢性EECP能夠明顯改善內(nèi)皮依賴舒張功能。鄧大慶等［11］在30例X綜合征患者的研究中發(fā)現(xiàn)，X綜合征患者肱動(dòng)脈FMD較正常組明顯減弱，血中ET-1水平高于正常組；經(jīng)過EECP治療后，肱動(dòng)脈FMD明顯增強(qiáng)，血漿ET-1顯著減少，認(rèn)為EECP能夠改善X綜合征患者的血管內(nèi)皮功能異常。Braith等［12］研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過EECP治療后，冠心病患者肱動(dòng)脈和股動(dòng)脈FMD明顯改善，循環(huán)血中反映內(nèi)皮功能的血管活性物質(zhì)也隨之發(fā)生改變。Gurovich等［3］的研究也得出相似的結(jié)論。因此，EECP對(duì)冠心病的療效，不僅僅是增加心肌血流灌注，還可能是通過“雙脈動(dòng)”血流刺激血管內(nèi)皮，促使機(jī)體對(duì)受損的內(nèi)皮進(jìn)行自身修復(fù)及功能調(diào)節(jié)，從而達(dá)到治療效果。2.3 抑制血管炎癥 以往研究表明，冠心病患者循環(huán)內(nèi)某些炎癥因子水平高于健康人群水平，提示冠心病的發(fā)生和發(fā)展與機(jī)體炎癥水平相關(guān)。Zhang等［13］在一項(xiàng)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，EECP能夠抑制過度激活的p38絲裂原蛋白活化激酶（MAPK-p38），核-因子КB（NF-КB）及血管細(xì)胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)促炎機(jī)制，從而達(dá)到抗AS的作用。Braith等［12］在一項(xiàng)針對(duì)慢性心絞痛患者的小樣本隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，EECP可以降低循環(huán)中的促炎介質(zhì)如單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hsCRP）、VCAM-1等，認(rèn)為EECP能夠誘導(dǎo)抗炎效應(yīng)。Martin等［14］研究也表明EECP能夠減少糖耐量異?；颊哐h(huán)血中hsCRP和TNF-α的水平。Luo等［15］在對(duì)45例冠狀動(dòng)脈慢血流患者的中期隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，EECP組的冠狀動(dòng)脈舒張期峰值血流速度、冠脈血流儲(chǔ)備（coronary flow reserve，CFR）及肱動(dòng)脈FMD明顯升高、hsCRP明顯下降，且在6個(gè)月的隨訪中發(fā)現(xiàn)治療效果仍存在，提示改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管炎癥是EECP治療冠狀動(dòng)脈慢血流的作用機(jī)制。

2.4增加循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成 近年研究表明，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成是EECP臨床療效的主要機(jī)制之一，ESS增加可以促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的合成，從而參與血管生成的一系列復(fù)雜過程；EECP引起冠脈切應(yīng)力增加是激活冠脈血管增殖的重要因素。Kiernan等［16］觀察經(jīng)EECP治療后的13例穩(wěn)定性心絞痛患者血漿造血祖細(xì)胞（hematopoietic progenitor cells，HPCs）和內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progeniter cells，EPCs）的變化，發(fā)現(xiàn)循環(huán)中CD34+細(xì)胞升高，這是將EECP治療機(jī)制與HPCs增殖相關(guān)聯(lián)的首次報(bào)道［16］。而CD34+是反映循環(huán)EPCs特異性的一項(xiàng)指標(biāo)，與日后嚴(yán)重心血管事件及死亡風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)［17］。Jewell等［18］研究發(fā)現(xiàn)EECP 4周內(nèi)，患者血漿中EPCs逐漸升高，EPCs的增加有利于冠心病血管內(nèi)皮功能與結(jié)構(gòu)的修復(fù)。Gloekler等［19］在一項(xiàng)冠心病患者的對(duì)照實(shí)驗(yàn)中，對(duì)比300 mmHg壓力的真體外反搏組和80 mmHg壓力的假體外反搏組，發(fā)現(xiàn)真體外反搏組患者的側(cè)支血流指數(shù)（collateral flow index，CFI）較基線明顯升高，得出EECP可以促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)開放和形成，并且側(cè)支循環(huán)功能改善程度和內(nèi)皮功能的改善程度是相關(guān)的。簡(jiǎn)而言之，EECP可以促進(jìn)循環(huán)EPCs增多，促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)形成，從而對(duì)循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生積極的影響。

3　EECP對(duì)動(dòng)脈彈性的影響

3.1動(dòng)脈彈性與冠心病關(guān)系 動(dòng)脈彈性反映動(dòng)脈舒張功能的狀態(tài)。動(dòng)脈系統(tǒng)彈性減退及動(dòng)脈僵硬度增高是血管壁損傷的病理表現(xiàn)，動(dòng)脈壁是動(dòng)脈硬化的始發(fā)部位，與冠心病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。脈搏波傳導(dǎo)速度（pulse wave velocity，PWV）是近年用于檢測(cè)動(dòng)脈硬化的一種無(wú)創(chuàng)方法，它能夠及時(shí)準(zhǔn)確反映動(dòng)脈擴(kuò)張性和僵硬度，是冠心病的一項(xiàng)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［20］。Mitchell等［21］對(duì)2 232名志愿者參與的一項(xiàng)弗雷明漢心臟研究中發(fā)現(xiàn)，校正完年齡、性別、吸煙、高脂血癥、糖尿病等多變量因素的影響后，高水平的主動(dòng)脈PWV其心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加了48%，認(rèn)為主動(dòng)脈PWV是心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)有價(jià)值的預(yù)測(cè)指標(biāo)。由倍安等［22］研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者頸-股動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度（cf-PWV）隨著升主動(dòng)脈膠原纖維的增多、彈性纖維的減少而升高，推測(cè)冠心病患者動(dòng)脈彈性功能減退與動(dòng)脈結(jié)構(gòu)成分相關(guān)，認(rèn)為cf-PWV是冠心病風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)因子。故早期評(píng)估動(dòng)脈彈性、干預(yù)血管結(jié)構(gòu)病變，是冠心病一級(jí)預(yù)防的重要措施。

3.2EECP對(duì)動(dòng)脈彈性的影響 EECP可以降低收縮壓，減慢心率，降低心肌耗氧量，減少心臟做功，這與EECP改善動(dòng)脈順應(yīng)性及外周血管總截面積有關(guān)［23］。Casey等［6］在一項(xiàng)針對(duì)冠心病心絞痛患者的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過35 h治療，真體外反搏組的主動(dòng)脈和外周動(dòng)脈僵硬度下降，并且運(yùn)動(dòng)耐量明顯增加，而假體外反搏組的動(dòng)脈僵硬度則無(wú)明顯變化，提示體外反搏能夠改善動(dòng)脈彈性，認(rèn)為這可能是體外反搏改善冠心病患者心肌耗氧的機(jī)制之一。Beck等［24］在一項(xiàng)針對(duì)17例伴有左室收縮功能障礙的穩(wěn)定性心絞痛患者的研究中發(fā)現(xiàn)，相較于對(duì)照組，EECP組患者的主動(dòng)脈及外周動(dòng)脈的收縮壓和平均動(dòng)脈壓顯著下降，反射波增壓顯著下降，75次/min標(biāo)準(zhǔn)心率下的主動(dòng)脈增壓指數(shù)亦顯著下降，且患者心肌耗氧指數(shù)明顯下降、心功能明顯改善，提示EECP可以顯著改善患者血管僵硬度及心功能。然而，Eftekhari等［25］針對(duì)20例頑固性心絞痛患者的研究得出不一樣的結(jié)論，他們發(fā)現(xiàn)與基線相比，經(jīng)過1 h 的EECP治療后，舒張期增壓波與收縮波的比值（D/S）明顯升高，并且D/S比值與PWV及脈壓差顯著相關(guān)，認(rèn)為EECP治療產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)取決于動(dòng)脈順應(yīng)性，對(duì)大動(dòng)脈受損的患者EECP的治療效果是微乎其微的，這可能與其研究樣本太少，且研究對(duì)象均是招募的自愿對(duì)象，研究可能存在內(nèi)在偏倚有關(guān)。

4　小結(jié)與展望

綜上所述，EECP的主要作用機(jī)制可歸納為通過獨(dú)特的“雙脈動(dòng)”血流產(chǎn)生即時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)、ESS的提高，在神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制的參與下調(diào)節(jié)血管張力、改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管炎癥反應(yīng)、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，由此達(dá)到抗AS病變。雖然EECP對(duì)冠心病、穩(wěn)定性心絞痛是有明顯的臨床獲益，且已被納入指南中，但其對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者是否也具有長(zhǎng)期臨床效益，是否會(huì)增加粥樣硬化斑塊的失穩(wěn)、破裂的風(fēng)險(xiǎn)，造成嚴(yán)重的心血管事件等問題仍需要進(jìn)一步的深入研究。此外，關(guān)于EECP對(duì)動(dòng)脈彈性、動(dòng)脈僵硬度影響的研究很少，對(duì)于大動(dòng)脈受損、彈性顯著減退的患者，EECP是否具有長(zhǎng)期的臨床效益及其作用機(jī)制等問題仍需要更多的大規(guī)模、多中心的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)來解答。

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（本文編輯：趙翠翠，丁敏嬌）

通信作者：鄭直，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，Email：prozhengzhi@ 163.com。

作者簡(jiǎn)介：顏春菊（1989-），女，福建泉州人，碩士生。

基金項(xiàng)目：福建省教育廳B類課題（JB12131）。

收稿日期：2015-09-14

［中圖分類號(hào)］R541.4

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］C

DOI:10.3969/j.issn.2095-9400.2016.05.017