據(jù)2016年5月20日《中國科學(xué)報》報道，中科院動物所唐鐵山課題組與美國克利夫蘭州立大學(xué)周愛民課題組、中科院動物所陳佺課題組、中科院上海藥物所李揚課題組合作，在闡釋細(xì)胞應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載機制方面獲得突破性進(jìn)展。相關(guān)成果發(fā)表于《細(xì)胞》雜志。

課題組發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的跨膜蛋白TMCO1可感知過高的鈣濃度并形成具有鈣離子通道活性的四聚體，主動將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的鈣離子排出，從而消除內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載給細(xì)胞帶來的多種威脅。因此，細(xì)胞可以通過跨膜蛋白TMCO1可逆地聚合或解聚，以及實時監(jiān)測并釋放內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的鈣離子以維持鈣庫鈣穩(wěn)態(tài)。這種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載激活的鈣通道已被命名為CLAC通道。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是胞內(nèi)的重要鈣庫，其鈣水平過高或過低都會造成鈣信號紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞生理功能異常和疾病。此前已經(jīng)知道內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載激活的鈣通道(CRAC)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)維持和鈣信號傳導(dǎo)中發(fā)揮著重要作用。但細(xì)胞如何主動應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫的鈣離子過載一直未能闡明。CLAC通道的發(fā)現(xiàn)不僅在鈣信號調(diào)控領(lǐng)域取得了原創(chuàng)性的突破，也為腦-顱面-胸發(fā)育異常綜合征、阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥的治療提供了重要的啟示。