李　蕾　劉書(shū)旺　綜述

(北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科 衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及分子心血管學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 100191)

?

Marshall束電生理特性及相關(guān)的房性心律失常

李蕾劉書(shū)旺綜述

(北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科 衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及分子心血管學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 100191)

【摘要】已知Marshall韌帶參與了房性心律失常的發(fā)生和維持，然而，其中起關(guān)鍵作用的肌性結(jié)構(gòu)——Marshall束尚無(wú)詳細(xì)報(bào)道?，F(xiàn)就Marshall束的解剖及其在房性心律失常中的電生理特性、折返機(jī)制和研究進(jìn)展做一綜述。

【關(guān)鍵詞】房性心律失常；Marshall束；電生理特性

1Marshall束的起源與解剖

1850年Marshall首次描述了位于心外膜下，走行于左心耳和左上肺靜脈(left superior pulmonary veins,LSPV)之間的“心包殘留皺襞”，即胚胎時(shí)期左側(cè)腔靜脈的殘余部分，稱之為Marshall韌帶(the ligation of Marshall,LOM)[1]。LOM由Marshall 靜脈(vein of Marshall,VOM)、豐富的神經(jīng)纖維和大量心房肌纖維組成，各組分之間被纖維脂肪組織包繞隔離[1-2]。LOM內(nèi)的心肌纖維稱為Marshall束(Marshall Bundle,MB)(圖1)[3]。

a.LOM大體標(biāo)本(箭頭所示)

b.低倍組織切片LOM區(qū)域顯示MB(星號(hào)所示)位于心外膜脂肪組織內(nèi)，并匯入左心房

c.LOM包括心肌纖維(星號(hào)所示)、神經(jīng)纖維(箭頭所示)和脂肪組織

注：CS：冠狀竇；LAA：左心耳；LAC：左心房腔；LAM：左心房肌；LAPV：左心房后壁； LIPV：左下肺靜脈；LSPV：左上肺靜脈；LV：左心室；RA：右心房；RIPV：右下肺靜脈；RSPV：右上肺靜脈

b和c：蘇木精-伊紅染色；放大倍數(shù)：b×1、c×4；比例尺：b：7 mm、c：1 mm

圖1MB的解剖和組織學(xué)

人體尸檢在組織形態(tài)學(xué)水平證實(shí)MB以多種方式與左房肌相連，主要連接部位是冠狀竇、左心房-左肺靜脈交界處以及冠狀竇和肺靜脈之間的左心房[2]。在與冠狀竇連接處，MB完全包繞著VOM，在VOM起源附近直接插入冠狀竇肌袖；或者繼續(xù)走行，在冠狀竇上方5～9 mm處直接插入左心房后游離壁遠(yuǎn)端[2]；在LOM中遠(yuǎn)段，MB逐漸分為多束肌纖維，最終消失或進(jìn)入左房前壁心外膜和左肺靜脈，大部分匯入左肺靜脈的左下壁[4]。

2MB的標(biāo)測(cè)與識(shí)別

機(jī)制研究揭示MB與左心房復(fù)雜的連接方式，是其構(gòu)成折返的重要電生理和解剖學(xué)基礎(chǔ)[5]。MB的非正常插入可作為左心耳激動(dòng)的傳導(dǎo)途徑；與此同時(shí)，來(lái)源于右房的竇性激動(dòng)亦可經(jīng)MB傳導(dǎo)至左心房和左心耳[6]。因此，正確標(biāo)測(cè)MB電位是了解MB電生理特性的重要前提。

2.1MB電位的標(biāo)測(cè)途徑

Han等[7]采用心內(nèi)膜和心外膜兩種標(biāo)測(cè)途徑，記錄到心房顫動(dòng)(房顫)患者的MB電位。心內(nèi)膜途徑先要進(jìn)行冠狀竇造影，再將1.5 F導(dǎo)管置入冠狀竇近端，再延伸至左側(cè)脊和左肺靜脈。因冠狀竇內(nèi)置管的成功率為45%，更多情況下需采用更為復(fù)雜的心外膜途徑來(lái)標(biāo)測(cè)MB電位：首先進(jìn)行劍突下心包穿刺，隨后置入8 F房間隔穿刺鞘以保證標(biāo)測(cè)的穩(wěn)定性，最終采用可調(diào)彎多電極導(dǎo)管來(lái)實(shí)現(xiàn)MB電極的標(biāo)測(cè)。 VOM如圖2[8-9]所示。

2.2MB電位的識(shí)別

1972年，Scherlag等[10]采用雙極導(dǎo)管在犬的左房后壁和LOM走行區(qū)域記錄到竇性心律下的兩個(gè)碎裂電位。組織學(xué)和電生理學(xué)研究證實(shí)第一個(gè)電位起源于左房心肌，而第二個(gè)電位即起源于LOM內(nèi)的MB。刺激左心交感神經(jīng)誘發(fā)異位節(jié)律時(shí)，兩個(gè)碎裂電位的激動(dòng)順序發(fā)生了反轉(zhuǎn)。人體VOM和肺靜脈腔內(nèi)均可記錄到雙電位[6-7]，第一個(gè)電位與左房激動(dòng)一致，第二個(gè)電位較第一個(gè)電位低而窄。VOM腔內(nèi)電圖顯示第二個(gè)電位由近至遠(yuǎn)傳導(dǎo)；在VOM遠(yuǎn)端，兩個(gè)電位的間期及第二個(gè)電位的持續(xù)時(shí)間與LSPV電位十分相似；當(dāng)導(dǎo)管自VOM遠(yuǎn)端逐漸回撤至近端時(shí)，雙電位間期逐漸縮短，直至融合，提示融合處即為MB進(jìn)入冠狀竇或左房的位置，從電生理水平驗(yàn)證了MB與冠狀竇和左心房的解剖連接方式。冠狀靜脈竇內(nèi)以S1S2 600/220 ms起搏VOM起源處，觀察到沿VOM的遞減傳導(dǎo)現(xiàn)象(圖2)[9]。

董建增等[11]采用梳狀電極經(jīng)心外膜同步標(biāo)測(cè)LOM電活動(dòng)，發(fā)現(xiàn)竇性心律下LOM電位由遠(yuǎn)及近逐漸提前，在LOM與冠狀竇入口處與心房波融合，雙極心電圖呈“V”字形，提示此處為“點(diǎn)狀連接”。在該連接處消融使LOM電位消失，進(jìn)一步證實(shí)了LOM主要通過(guò)MB與冠狀竇近端肌袖相連的解剖學(xué)特性。

上述研究所示MB電位傳導(dǎo)方向各異的現(xiàn)象，可通過(guò)MB復(fù)雜的連接方式來(lái)解釋。Han等[7]標(biāo)測(cè)記錄的MB電位證實(shí)了MB與冠狀竇、左心房和LSPV存在單一、雙重和多重三種連接方式；而不同連接類型的心內(nèi)電圖特性和傳導(dǎo)順序各異。單一連接時(shí)竇房結(jié)沖動(dòng)沿心房傳導(dǎo)途徑下傳，由近至遠(yuǎn)激活MB。由于二者之間無(wú)其他連接，竇房結(jié)沖動(dòng)自Bachmann束下傳之前，MB不會(huì)發(fā)生提前激動(dòng)[2]。雙重連接時(shí)MB同時(shí)與冠狀竇和左房或LSPV相連，連接部位的沖動(dòng)與MB自身激動(dòng)相互競(jìng)爭(zhēng)，竇性心律下MB電位不易與左房電位區(qū)分。當(dāng)LSPV提前發(fā)放沖動(dòng)時(shí)，在MB與LSPV的遠(yuǎn)端連接處可以觀察到由遠(yuǎn)及近傳導(dǎo)的MB電位；成功消融此連接后，即可觀察到MB至冠狀竇的單一傳導(dǎo)，此時(shí)竇性心律下亦記錄到MB電活動(dòng)。多重連接時(shí)，MB電位的特性取決于MB與左心房連接的最早激動(dòng)部位以及連接部位的數(shù)目。最早激動(dòng)點(diǎn)可以是任一連接處，并非局限于MB結(jié)構(gòu)的兩端，因此不再是單向傳導(dǎo)，MB電位與左房局部電位的間期縮短或消失；此外，這一連接類型的MB肌束纖細(xì)，MB電位振幅較小。因此，在竇性心律下不易識(shí)別，而房顫狀態(tài)下則可記錄快速而復(fù)雜的MB電位。

a.選擇性VOM造影(右前斜位)白色箭頭所示為VOM，上方黑色箭頭為左下肺靜脈，下方黑色箭頭為冠狀靜脈竇

b.箭頭所示為VOM(左前斜位)，其下方點(diǎn)狀輪廓為冠狀靜脈竇造影影像

c.冠狀靜脈竇內(nèi)以S1S2 600/220 ms起搏VOM起源處，觀察到沿VOM的遞減傳導(dǎo)現(xiàn)象

圖2MB束的定位[8-9]

3MB參與的房性快速性心律失常及其電生理特性

臨床研究發(fā)現(xiàn)房顫發(fā)作時(shí)可記錄到MB自身電活動(dòng)[5]，而起源于MB的局部沖動(dòng)亦可觸發(fā)房顫[6]；同時(shí)，MB與左心房的局部折返環(huán)路可能也有助于房顫的維持[7]。新近研究報(bào)道了數(shù)例MB參與的特殊房性心律失常[3,8]。因此，探究與MB相關(guān)的特殊類型房性心律失常的電生理特性，對(duì)于消融策略的選擇，改善患者預(yù)后，具有積極的指導(dǎo)意義。

3.1MB與房顫

1950年P(guān)rinzmetal 等學(xué)者就提出快速性房性心律失常的局灶激動(dòng)學(xué)說(shuō)。1997年Jais 等[12]在接近LSPV及LOM的左房局灶記錄到雙電位，該部位消融可成功終止房顫，從而推測(cè)該區(qū)域是房顫起源，但具體機(jī)制和電生理特性尚不清楚。入組了987例再次消融房顫患者的臨床研究[13]發(fā)現(xiàn)27%的復(fù)發(fā)與左心耳有關(guān)。12個(gè)月隨訪數(shù)據(jù)顯示：額外附加左心耳隔離組術(shù)后復(fù)發(fā)率顯著低于左心耳局灶性消融組和單純常規(guī)消融組，三組復(fù)發(fā)率依次為15%、68%和74%(P<0.05)。

近年研究發(fā)現(xiàn)，除左心耳主動(dòng)電隔離之外，采用復(fù)合消融策略在距離左心耳較遠(yuǎn)的部位消融，亦可出現(xiàn)左心耳激動(dòng)的顯著延遲，從而實(shí)現(xiàn)持續(xù)房顫患者左心耳的被動(dòng)電隔離[14]?？梢?jiàn)，術(shù)后復(fù)發(fā)率的降低可能與左心耳本身是否隔離無(wú)關(guān)，而是消融了左心耳毗鄰的其他關(guān)鍵部位。研究證實(shí)左心耳毗鄰結(jié)構(gòu)錯(cuò)綜復(fù)雜，包括MB、二尖瓣峽部和Bachmann束等，在房顫的觸發(fā)及維持中發(fā)揮重要作用。如前所述，MB向上延伸至左心耳和左側(cè)肺靜脈之間的左心房側(cè)嵴區(qū)域，向下與冠狀竇肌袖相連；如此復(fù)雜的連接關(guān)系和LOM內(nèi)伴行的交感神經(jīng)纖維，使得MB具備較高的自律性。解剖學(xué)者證實(shí)交感神經(jīng)纖維與MB伴行，在肺靜脈與左房交界處尤為密集，而冠狀竇與MB交界處則散在分布著副交感神經(jīng)節(jié)[4]。犬實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃腿梭w研究均已證實(shí)LOM參與陣發(fā)性房顫的觸發(fā)機(jī)制，其中以肌肉為主要成分的MB在異丙腎上腺素的作用下自律性升高，參與了折返環(huán)路[5,15]。Doshi等[15]在正常犬離體心臟灌流模型中記錄到的LOM自發(fā)電活動(dòng)，在異丙腎上腺素的作用下增強(qiáng)，LOM消融后則被終止。免疫組織化學(xué)切片顯示MB周圍包繞著酪氨酸羥化酶陽(yáng)性的神經(jīng)纖維，即交感神經(jīng)?？梢?jiàn)，MB是兒茶酚胺敏感的自主興奮灶，可觸發(fā)房性心律失常。MB觸發(fā)的房顫多見(jiàn)于健康青年男性，心律失常通常在運(yùn)動(dòng)或交感神經(jīng)張力升高時(shí)發(fā)作，因此稱之為“腎上腺素性房顫”。在這些患者中，MB作為主要的電激活通路，可獨(dú)立于經(jīng)典的左心房-肺靜脈連接通路，因此，肺靜脈隔離往往無(wú)效。

2015年Kurotobi等[9]報(bào)道了一例LOM局灶機(jī)制所致的房顫。電生理檢查顯示局部電位優(yōu)先沿LOM傳導(dǎo)，在冠狀竇和LSPV之間明顯延遲。在VOM腔心內(nèi)膜側(cè)以40 W功率放電，有效阻斷了LOM傳導(dǎo)，并成功終止房顫。從解剖學(xué)角度、操作可行性和臨床研究結(jié)果來(lái)看，VOM是MB消融最重要的心外膜血管路徑[5,16]。額外增加的心外膜消融比單純心內(nèi)膜消融手術(shù)成功率顯著提高(100%vs 25%，P=0.033)?；谌S標(biāo)測(cè)系統(tǒng)的研究建議中段MB消融靶點(diǎn)為左側(cè)脊前下部；極少數(shù)病例，必須在左側(cè)脊、靠近左肺靜脈口的房間隔束以及左心耳等部位消融，方能達(dá)到MB完全隔離。如果心內(nèi)膜面消融失敗，則換用心外膜途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)殘余連接的完全隔離[16]。

上述研究針對(duì)MB的左心耳消融均成功轉(zhuǎn)復(fù)房顫，直接改善了預(yù)后?？梢?jiàn)，為進(jìn)一步提高房顫消融術(shù)的成功率，臨床實(shí)踐中需重視MB消融。

3.2MB與特殊類型的房性心動(dòng)過(guò)速

作為連接左心房-左側(cè)脊和冠狀竇的電生理通道，MB的快速電活動(dòng)實(shí)際上來(lái)源于犬或人的房性心動(dòng)過(guò)速(房速)或房顫[6,15,17]。 Yamamoto等[3]新近報(bào)告了一例MB折返作為關(guān)鍵傳導(dǎo)路徑的新型房速。患者既往因陣發(fā)性房顫和典型心房撲動(dòng)(房撲)曾行環(huán)肺靜脈隔離和下腔靜脈-三尖瓣峽部消融，術(shù)后因持續(xù)性房速而接受二次消融。心內(nèi)電生理檢查提示房速發(fā)作時(shí)最早激動(dòng)點(diǎn)位于左心耳和LSPV之間的左側(cè)脊上方，電激動(dòng)順序呈離心性分布。拖帶標(biāo)測(cè)最早激動(dòng)點(diǎn)與MB激動(dòng)傳出點(diǎn)的定位一致，證實(shí)房速為大折返局灶機(jī)制。VOM腔內(nèi)電圖記錄到三相電位：代表局部MB的高尖電位(P1)，MB遠(yuǎn)端緩慢傳導(dǎo)的碎裂電位(P2)和代表左房遠(yuǎn)端的低電位(P3)。VOM遠(yuǎn)端周圍拖帶標(biāo)測(cè)能成功記錄到P1電位，且起搏后間期(post pacing interval，PPI)與心動(dòng)過(guò)速周長(zhǎng)一致，證實(shí)MB是房速折返環(huán)路的一部分，而非MB周圍的左心房心肌。MB折返電激動(dòng)傳導(dǎo)呈由近及遠(yuǎn)的順序：激動(dòng)自MB與左心房近端連接處傳入，經(jīng)MB向上傳導(dǎo)；隨后在MB與左心房的遠(yuǎn)端連接處傳出；再沿左心房后壁向下傳導(dǎo)，最后回到MB(圖3)[3]。而左心房、左側(cè)脊、冠狀竇、VOM近端和左心房前壁拖帶標(biāo)測(cè)的長(zhǎng)PPI則排除了上述部位參與房速折返環(huán)的可能，提示該患者既往的左肺靜脈消融可能與MB內(nèi)的緩慢傳導(dǎo)相關(guān)。研究者在VOM上方約5 mm處放電，消融成功。MB參與的大折返房速尚屬首例報(bào)告。由于認(rèn)識(shí)不足，這一特殊類型的房速極易漏診。記錄左心房電激動(dòng)標(biāo)測(cè)圖，并在心房不同部位進(jìn)行拖帶標(biāo)測(cè)對(duì)于定位房速折返環(huán)至關(guān)重要。如果無(wú)完整的激動(dòng)標(biāo)測(cè)圖，僅采用二尖瓣峽部拖帶標(biāo)測(cè)診斷為二尖瓣峽部依賴型房速，則要考慮MB參與的可能。此外，如果無(wú)各部位的充分拖帶標(biāo)測(cè)，MB依賴的的房速可能會(huì)誤診為局部房速或左心耳來(lái)源的局部折返性房速[18]。

并非所有消融失敗的病例都由房顫復(fù)發(fā)所致，相當(dāng)一部分歸因于房撲[19]，其中二尖瓣環(huán)參與的大折返性心動(dòng)過(guò)速，即二尖瓣周圍房撲的比例為33%～60%[19-20]。這部分病例必須采取在二尖瓣環(huán)和LSPV之間劃線的完全性消融策略，否則復(fù)發(fā)率增加4倍[21]。由于局部解剖和電活動(dòng)的復(fù)雜性(如心內(nèi)電圖的多重成分、低電壓等)，以及MB折返的不穩(wěn)定(拖帶標(biāo)測(cè)時(shí)心動(dòng)過(guò)速終止或轉(zhuǎn)化為其他類型的房性快速性心律失常)，使得MB成為二尖瓣峽部消融的屏障。Báez-Escudero等[8]通過(guò)VOM內(nèi)酒精消融，實(shí)現(xiàn)了二尖瓣峽部的完全阻滯，極大提高了MB參與的二尖瓣周圍型房撲的消融成功率。

MB折返具有極大的臨床挑戰(zhàn)性，不僅診斷困難，而且消融耗時(shí)、不易成功。實(shí)際臨床操作中，完全性消融不僅存在技術(shù)壁壘[22]，各研究報(bào)道的成功率差異較大(32%～71%)[23-25]，因此，目前尚未作為首選方案。鑒于此，未來(lái)需更多研究來(lái)明確MB參與的房性心律失常的真正發(fā)生率、臨床意義和治療策略。

4總結(jié)

本文詳述了MB的解剖、電生理特性及其參與折返機(jī)制的心律失常，揭示了MB的特性，拓寬了對(duì)房性心律失常致病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，尤其針對(duì)消融術(shù)后復(fù)發(fā)的房顫人群，提出了全新的治療靶點(diǎn)?？梢?jiàn)，掌握LOM，尤其是MB的解剖和電生理特性，知曉MB作為左心房和肺靜脈連接橋梁所發(fā)揮的電通路作用，對(duì)于房性心律失常的診斷和治療尤為重要[5]。迄今為止，MB參與折返的相關(guān)機(jī)制研究和臨床數(shù)據(jù)甚少，需在今后積極開(kāi)展工作，為攻克臨床難題提供有力的參考。

注：P2遠(yuǎn)端隔離時(shí)心動(dòng)過(guò)速終止；折返環(huán)示意圖(實(shí)線箭頭)；點(diǎn)線箭頭代表游走在折返環(huán)外的波群；黃色星形圖案代表消融部位。CS：冠狀竇；LAA：左心耳；LIPV：左下肺靜脈；LSPV：左上肺靜脈；MA：二尖瓣環(huán)

圖3MB折返的電激動(dòng)順序[3]

[ 參 考 文 獻(xiàn) ]

[1]Marshall J. On the development of the great anterior veins in man and mammalia; including an account of certain remnants of foetal structure found in the adult, a comparative view of these great veins in the different mammalia, and an analysis of their occasional peculiarities in the human subject[J]. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci,1850,140:133-170.

[2]Kim DT, Lai AC, Hwang C,et al. The ligament of Marshall: a structural analysis in human hearts with implications for atrial arrhythmias[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(4):1324-1327.

[3]Yamamoto T, Maruyama M, Seino Y,et al. Marshall bundle reentry: a novel type of macroreentrant atrial tachycardia[J]. Heart Rhythm,2014,11(7):1229-1232.

[4]Makino M, Inoue S, Matsuyama TA, et al. Diverse myocardial extension and autonomic innervation on ligament of Marshall in humans[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2006,17(6):594-599.

[5]Macedo PG,Kapa S,Mears JA,et al. Correlative anatomy for the electrophysiologist: ablation for atrial fibrillation. Part I: pulmonary vein ostia, superior vena cava, vein of Marshall[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2010,21(6):721-730.

[6]Hwang C, Wu TJ, Doshi RN,et al. Vein of Marshall cannulation for the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation[J]. Circulation,2000,101(13): 1503-1505.

[7]Han S, Joung B, Scanavacca M,et al. Electrophysiological characteristics of the Marshall bundle in humans[J]. Heart Rhythm,2010,7(6):786-793.

[8]Báez-Escudero JL, Morales PF, Dave AS,et al. Ethanol infusion in the vein of Marshall facilitates mitral isthmus ablation[J]. Heart Rhythm,2012,9(8):1207-1215.

[9]Kurotobi T, Kino N, Ito K, et al. Preferential properties with decremental conduction of the Marshall vein between the coronary sinus and left superior pulmonary vein[J]. Heart Rhythm Case Reports, 2015,1(2):73-77.

[10]Scherlag BJ, Yeh BK, Robinson MJ. Inferior interatrial pathway in the dog[J]. Circ Res,1972,31(1):18-35.

[11]董建增,馬長(zhǎng)生,龍德勇,等.梳狀電極多導(dǎo)聯(lián)同步記錄標(biāo)測(cè)犬Marshall 韌帶——一種新技術(shù)[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,2003,17(1):60-63.

[12]Jais P,Haissaguerre M,Shah DC,et al.A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation[J].Circulation,1997,95:572-576.

[13]Di Biase L,Schweikert RA,Saliba WI,et al.Left atrial appendage tip:an unusual site of successful ablation after failed endocardial and epicardial mapping and ablation[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2010,21(2):203-206.

[14]蔣晨曦,馬長(zhǎng)生,董建增,等.持續(xù)性心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)強(qiáng)化間隔消融與術(shù)后左心耳激動(dòng)延遲的關(guān)系[J].協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志,2010,1(2):160-166.

[15]Doshi RN, Wu TJ, Yashima M,et al. Relation between ligament of Marshall and adrenergic atrial tachyarrhythmia[J]. Circulation,1999,100(8): 876-883.

[16]Hwang C, Chen PS. Ligament of Marshall: why it is important for atrial fibrillation ablation[J].Heart Rhythm,2009,6(12 Suppl):S35-S40.

[17]Omichi C, Chou CC, Lee MH,et al.Demonstration of electrical and anatomic connections between Marshall bundles and left atrium in dogs:implications on the generation of P waves on surface electrocardiogram[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2002,13(12):1283-1291.

[18]Hocini M, Shah AJ, Nault I, et al. Localized reentry within the left atrial appendage:arrhythmogenic role in patients undergoing ablation of persistent atrial fibrillation[J]. Heart Rhythm,2011,8(12):1853-1861.

[19]Deisenhofer I, Estner H, Zrenner B, et al. Left atrial tachycardia after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation:incidence, electrophysiological characteristics, and results of radiofrequency ablation[J]. Europace,2006,8:573-582.

[20]Ammar S, Hessling G, Reents T, et al. Arrhythmia type after persistent atrial fibrillation ablation predicts success of the repeat procedure[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2011,4:609-614.

[21]Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D, et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by magnetic resonance imaging:implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2004,15(4):387-393.

[22]Knecht S, Hocini M, Wright M, et al. Left atrial linear lesions are required for successful treatment of persistent atrial fibrillation[J]. Eur Heart J,2008,29:2359-2366.

[23]Pak HN, Oh YS, Lim HE, et al. Comparison of voltage map-guided left atrial anterior wall ablation versus left lateral mitral isthmus ablation in patients with persistent atrial fibrillation[J].Heart Rhythm, 2011,8:199-206.

[24]Yokokawa M, Sundaram B, Garg A, et al. Impact of mitral isthmus anatomy on the likelihood of achieving linear block in patients undergoing catheter ablation of persistent atrial fibrillation[J].Heart Rhythm, 2011,8:1404-1410.

[25]Mountantonakis S, Frankel DS, Hutchinson MD, et al. Feasibility of catheter ablation of mitral annular flutter in patients with prior mitral valve surgery[J]. Heart Rhythm,2011,8:809-814.

Electrophysiological Characteristics of Marshall Bundle and Its Related Atrial Arrhythmia

LI Lei, LIU Shuwang

(DepartmentofCardiology,PekingUniversityThirdHospital；KeyLaboratoryofCardiovascularMolecularBiology&RegulatoryPeptides,MinistryofHealth；KeyLaboratoryofMolecularCardiovascularSciences，MinistryofEducation,Beijing100191,China)

【Abstract】Although the ligament of Marshall(LOM) has been implicated in the genesis of atrial arrhythmia, the important cardiac muscle fibers (Marshall bundles, MB) within this LOM is not well concerned. The paper reviews the anatomy of MB and its electrophysiological characteristics and mechanism in atrial arrhythmia.

【Key words】Atrial arrhythmia;Marshall bundle;Electrophysiological characteristics

收稿日期：2015-12-21

【中圖分類號(hào)】R541.7

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2016.01.004

作者簡(jiǎn)介：李蕾(1978—)，副主任醫(yī)師，博士，主要從事心臟起搏與電生理臨床研究。Email：dr_lilei@126.com通信作者：劉書(shū)旺(1963—)，主任醫(yī)師，碩士，主要從事人工心臟起搏、心電生理及心律失常的藥物和手術(shù)治療的研究。Email: liushuwang@medmail.com.cn