余慧敏

不同時點糖代謝異常孕婦胰島素抵抗與β細胞功能探討

余慧敏

目的 探討不同時點糖代謝異常孕婦胰島素抵抗與β細胞功能。方法 選取妊娠期糖代謝異?；颊?18例作為研究對象。進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）以及胰島素釋放試驗，參照美國糖尿病協(xié)會（ADA）診斷標準將患者分為正常組（NGT）與葡萄糖耐量受損組（GICT）。比較各組患者胰島素抵抗及β細胞功能。結(jié)果 葡萄糖耐量受損組別中空腹異常(GIGT0)、服糖后l h異常(GIGTl)、2 h異常(GIGT2)、3 h異常(GIGT3)組的HOMA-IR相較于正常組（NGT）均有一定程度的增加，ΔPI/ΔPG與HOMA-β都有一定程度的下降，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 妊娠期糖代謝異?；颊咴诓“Y上表現(xiàn)為胰島素抵抗與β細胞功能受損，葡萄糖耐量受損（GICT）試驗中，不同時點GIGT3與NCT相近，GIGT0與GIGT1相近。

糖代謝異常；胰島素抵抗；β細胞功能

妊娠期糖代謝異常是一種常見的妊娠期內(nèi)科合并癥，其發(fā)病機制目前在學界上不太一致，在傳統(tǒng)醫(yī)學中通常認為是孕期腎上腺糖皮質(zhì)激素、催乳素、胎盤生乳素、孕激素等激素水平升高，形成胰島素抵抗狀態(tài)[1]。而現(xiàn)在較為一致的觀點是遺傳基因缺陷導致胰島素抵抗以及分泌功能缺陷[2]。目前，在世界范圍內(nèi)，這一病癥的發(fā)病率在日益上升。在我國南方妊娠期糖代謝異常的發(fā)病機率高于北方，平均發(fā)病率為6.6%[3]。為患者帶來了嚴重的不利影響。本研究將對不同時點糖代謝異常孕婦胰島素抵抗與β細胞功能進行研究，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取江西省德安縣中醫(yī)院 2013年1月～2014年1月收治的妊娠期糖代謝異?；颊?18例作為研究對象。于孕期23～27周對患者行50 g葡萄糖篩查試驗[4]，結(jié)果均為陽性。排除標準[5]：孕前體重指數(shù)異常，孕前糖尿病、其它妊娠并發(fā)癥、合并癥、其它內(nèi)分泌疾病?；颊吣挲g23～37歲，平均年齡（27.3±1.5）歲，孕期23～27周，平均（11.3±2.3）周，患者平均體質(zhì)量(69.1±3.5)kg；平均身高(162.1±4.5)cm。

1.2 方法 對口服葡萄糖耐量試驗患者采取試驗前8～14 h之內(nèi)禁止進食的準備措施。在患者服用75 g葡萄糖前后3個時段：1 h、2 h、3 h，對患者進行肘正中靜脈取血，取血量為3 mL[6]。之后，進行血糖測量（葡萄糖氧化酶法）、血漿胰島素值測量（化學發(fā)光法）[7]。

1.3 觀察指標 依據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）診斷標準[8]，以空腹以及服用75 g葡萄糖后1 h、2 h、3 h血糖指標為診斷標準。（1）空腹≥5.3 mmol／L；（2）服糖后l h≥10 mmol；（3）2 h≥8.6 mmol／L；（4）3 h≥7.8 amol／L。四項值均正常者為正常組(NGT)。僅一項異常者為葡萄糖耐量受損(GIGT)，并分為空腹異常(GIGT0)、服糖后l h異常(GIGTl)、2 h異常(GIGT2)、3 h異常(GIGT3)。胰島素抵抗指數(shù)評估：HOMA模型[9]。（1）(HOMA—IR)=空腹胰島素×空腹血糖／22.5；（2）胰島β細胞功能指數(shù)(HOMA-β)=20×[空腹胰島索／(空腹血糖-3.5)]；（3）反映葡萄耱刺激后胰島素最大分泌功能的ΔPI／ΔPG=(最大胰島素釋放-空腹胰島素)/(最大血糖值-空腹血糖值)。

1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用“x±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

葡萄糖耐量受損組別中空腹異常(GIGT0)、服糖后l h異常(GIGTl)、2 h異常(GIGT2)、3 h異常(GIGT3)組的HOMAIR相較于正常組（NGT）均有一定程度的增加，ΔPI/ΔPG與

HOMA-β都有一定程度的下降，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各組胰島素抵抗與β細胞功能比較

HOMA-IR ΔPI/ΔPG 1.72±0.43 18.81（15.03,22.87）2.35±0.81 15.93（11.29,19.53）2.11±0.73 13.66（9.96,16.60）2.08±0.88 11.64（7.70,33.46）1.83±1.01 13.59（6.29,55.14）＜0.001 ＜0.001 0.014 ＜0.001 0.048 ＜0.001 0.178 0.593 0.233 0.179 (2):(4) 0.442 0.221 0.538 (2):(5) ＜0.001 0.318 0.182 (3):(4) 0.511 0.830 0.505 (3):(5) 0.035 0.043 0.034 (4):(5) 0.026 0.311 0.002

3 討論

基于我國妊娠期糖代謝異常的較高的發(fā)生率以及該病癥對患者健康以及生活質(zhì)量的不良影響[10]，對該病癥進行不同時點糖代謝異常孕婦胰島素抵抗與β細胞功能分析探討能夠為臨床治療提供有效的意見，對患者康復具有重要意義。

本次研究結(jié)果表明，葡萄糖耐量受損組別中空腹異常(GIGT0)、服糖后l h異常(GIGTl)、2 h異常(GIGT2)、3 h異常(GIGT3)組的HOMA-IR相較于正常組（NGT）均有一定程度的增加，ΔPI/ΔPG與HOMA-β都有一定程度的下降。妊娠期糖代謝異常患者胰島素分泌增加，但是胰島素抵抗程度高于正常值，并且胰島素敏感性以及高血糖下降。在本次研究中不同時段的胰島素抵抗與β細胞功能呈現(xiàn)出不同的特點。GIGT1組與GIGT2組的β細胞功能下降程度差異并不顯著，GIGT0組β細胞功能明顯下降。GIGT3組β細胞功能有下降趨勢，但是下降程度不大，與NGT組組間比較無統(tǒng)計學意義。對服糖1 h異常以及空腹異常的GIGT患者需要進行及時的干預治療，延緩β細胞功能衰竭。

綜上所述，妊娠期糖代謝異常患者在病癥上表現(xiàn)為胰島素抵抗與β細胞功能受損，葡萄糖耐量受損（GICT）試驗中，不同時點GIGT3與NCT相近，GIGT0與GIGT1相近。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.14.034

江西 330400 江西省德安縣中醫(yī)院（余慧敏）