王 利，楊漢玖，劉一帆，王 進(jìn)，何 麗，張建英 綜述，蔣 瑾△ 審校

(1.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000；2.四川省人民醫(yī)院·四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射科，四川 成都 610072；3.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563003)

△通訊作者

心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)及診治進(jìn)展

王 利1，楊漢玖2，劉一帆3，王 進(jìn)3，何 麗3，張建英3綜述，蔣 瑾2△審校

(1.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000；2.四川省人民醫(yī)院·四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射科，四川 成都 610072；3.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563003)

心肌橋(myocardial bridge，MB)既往被認(rèn)為是一種常見的良性的先天解剖變異，隨著醫(yī)學(xué)研究技術(shù)的不斷發(fā)展，越來越多的研究表明，心肌橋與冠脈痙攣、心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、心律失常、甚至猝死等嚴(yán)重臨床事件具有相關(guān)性。本文旨在回顧心肌橋的相關(guān)文獻(xiàn)，結(jié)合當(dāng)前影像學(xué)檢查新技術(shù)，對(duì)其影像學(xué)表現(xiàn)及診治進(jìn)展進(jìn)行綜述，以進(jìn)一步提高對(duì)心肌橋的認(rèn)識(shí)。

心肌橋；影像學(xué)；治療；診斷

越來越多的研究表明，心肌橋(myocardial bridge，MB)可引起冠脈痙攣[1]、心肌缺血[2，3]、心絞痛[4，5]、心肌梗死[6]、心律失常[7]、室間隔穿孔[6，8]、甚至猝死[9]等嚴(yán)重臨床事件，打破了既往認(rèn)為MB是一種良性的先天解剖變異的觀點(diǎn)。目前，對(duì)MB的方法有多種，多層螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography，MSCT)及藥物治療是最常用的方法。本文對(duì)MB相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行回顧性分析，對(duì)其影像學(xué)表現(xiàn)及診治進(jìn)展進(jìn)行綜述，以提高對(duì)MB的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，優(yōu)化對(duì)MB患者的診治。正常的冠狀動(dòng)脈走行于心外膜下的脂肪組織內(nèi)或心外膜下。MB是指冠狀動(dòng)脈及其分支的某一節(jié)段走行于室壁心肌纖維之間，被心肌纖維覆蓋的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery，MCA)，該心肌纖維束稱MB。

1 MB的病理生理學(xué)機(jī)制

近年來，更多研究表明MB不單是一種良性病變，它可導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管臨床事件，主要與MB長(zhǎng)度、厚度、位置及其它生理因素如心率、冠脈張力和血小板的狀態(tài)等有關(guān)。心臟主要由冠狀動(dòng)脈供血，表淺型MB對(duì)冠狀動(dòng)脈壓迫作用小，產(chǎn)生心肌缺血表現(xiàn)不明顯；縱深型MB與左冠狀動(dòng)脈前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)關(guān)系密切可導(dǎo)致其扭曲，對(duì)冠脈血流灌注的影響從收縮期持續(xù)到舒張?jiān)?、中期，明顯降低冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備[10]。當(dāng)心率加快時(shí)，舒張期縮短，心肌灌注時(shí)間縮短，MB的收縮可加重壓迫，最終導(dǎo)致缺血性心臟病事件的發(fā)生。MB近段常存在壓力升高和湍流等血流動(dòng)力學(xué)紊亂，造成血管內(nèi)皮損傷，更易繼發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，在此基礎(chǔ)上可發(fā)生斑塊破裂出血、血栓形成及冠狀動(dòng)脈痙攣等，導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生；MB對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫作用使壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列的變化，研究[11]發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈處血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮型一氧化氮合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等的表達(dá)較MB近段和遠(yuǎn)段明顯降低，使得壁冠狀動(dòng)脈不易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，這就是所謂的“保護(hù)效應(yīng)”；MB遠(yuǎn)段由于肌橋?qū)κ湛s期血流的控制而處于低壓狀態(tài)，不易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。

2 MB的解剖學(xué)

MB最常見于LAD，尤其是中段，發(fā)生在左回旋支、右冠狀動(dòng)脈的很少見[12]，發(fā)生于對(duì)角支、鈍緣支、間隔支等其它冠狀動(dòng)脈分支的則更罕見；MB單發(fā)或多發(fā)均可見，多發(fā)的MB可累及不同的冠脈分支或同一血管的不同節(jié)段[13]。MB的分型尚無統(tǒng)一的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，目前多采用Ferreira等[14]對(duì)50個(gè)心臟的MB標(biāo)本進(jìn)行研究后提出的分型。根據(jù)LAD與MB肌束走行之間的關(guān)系分為兩型：淺表型MB指LAD走行于室間溝內(nèi)，肌束走行與LAD相垂直或與心尖方向的夾角成銳角，約占75.6%；縱深型MB指LAD位于室間隔深部并偏向于右心室，LAD被起源于右心室尖部的MB肌束橫向、斜向或螺旋狀跨越，終止于室間隔，約占24.4%。有關(guān)MB長(zhǎng)度、厚度文獻(xiàn)報(bào)道不一，一般長(zhǎng)3～40 mm，厚度1～4 mm。有關(guān)MB的形成機(jī)制，大多傾向于細(xì)胞遷移不全學(xué)說，研究發(fā)現(xiàn)[15]，冠狀動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞肌球蛋白的重鏈亞型SM1、SM2、Smemb的結(jié)構(gòu)、功能與近端主動(dòng)脈不同，說明冠狀動(dòng)脈不是主動(dòng)脈的直接延續(xù)。平滑肌細(xì)胞的亞種群變異的來源仍不確定，近端主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞來源于神經(jīng)鞘，但冠狀動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的來源仍不確定。冠狀動(dòng)脈的動(dòng)脈外膜和中層來自心包中胚層的可能性更大，外膜和中層向內(nèi)移行包埋冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮，如果細(xì)胞遷移不全，冠狀動(dòng)脈上就會(huì)有心肌附著而形成MB。也有人認(rèn)為后天某些因素可能參與MB形成，特別是在心臟移植患者和肥厚型心肌病患者中MB發(fā)生率較高，提示這種可能性的存在。這種解剖變異的形成是胚胎發(fā)育期受環(huán)境因素影響所致還是機(jī)體本身的基因決定，目前仍不得而知，還需要進(jìn)一步研究。

3 MB的影像學(xué)及其他診斷

3.1 多層螺旋CT成像 MSCT具有無創(chuàng)性、輻射劑量低、準(zhǔn)確性高等特點(diǎn)，被認(rèn)為可以作為MB-MCA診斷的首選影像學(xué)檢查。MSCT成像技術(shù)的發(fā)展日新月異，特別值得提出的是新一代SOMATOM Force CT。它創(chuàng)造性地開放了CT后臺(tái)編程源代碼，引領(lǐng)了一場(chǎng)包括球管、高壓發(fā)生器、探測(cè)器、成像原理、重建算法等一系列CT影像鏈核心技術(shù)的全面顛覆性革命，引領(lǐng)CT影像進(jìn)入全新紀(jì)元。SOMATOM Force CT是最領(lǐng)先的心臟冠脈檢查技術(shù)，其時(shí)間分辨力和空間分辨力得到很大提升，在無需控制心率、無需屏氣的情況下即可掃描；其劑量降至0.1 mSv左右，為健康體檢及兒童檢查提供了最佳CT設(shè)備；其獨(dú)有雙能量一站式檢查，可獲得心臟全面信息—冠脈狹窄程度、斑塊成分分析、心臟功能及心肌能量灌注等研究，為臨床提供形態(tài)學(xué)及功能性信息；利用心臟負(fù)荷灌注檢查，獲得動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)，研究心肌缺血程度與范圍。在動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)MB-MCA方面，可在無創(chuàng)的前提下獲得與冠狀動(dòng)脈造影相類似的影像資料，通過強(qiáng)大的CT后處理平臺(tái)應(yīng)用迭代重建、MPR、MIP、VR等多種后處理技術(shù)對(duì)圖像信息進(jìn)行處理，可以直觀地顯示MCA與MB的位置關(guān)系以及MB的厚度、長(zhǎng)度及收縮期狹窄程度等影像信息，比冠狀動(dòng)脈造影檢出MB更敏感，對(duì)MB的檢出率約為5.7%～58%，尤其是對(duì)淺表型MB的檢出率較高[16，17]。

3.2 磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI) MRI技術(shù)以其無放射性損傷及軟組織分辨率高等優(yōu)點(diǎn)被廣泛應(yīng)用于人體的多個(gè)系統(tǒng)及部位的成像。但由于價(jià)格昂貴、禁忌征多等局限，MRI不是評(píng)價(jià)MB的首選。近年來，心血管磁共振成像技術(shù)在MB-MCA的研究應(yīng)用方面有所增多，隨著許多新技術(shù)的發(fā)展，如新型射頻線圈，快速和強(qiáng)磁場(chǎng)系統(tǒng)，快速2維和3維梯度回波、平面回波、螺旋、DWI及DKI等其他成像序列，心臟MRI技術(shù)已逐漸成為了一種安全可靠的功能性影像學(xué)評(píng)價(jià)方法[18]。MRI延遲增強(qiáng)掃描可以清楚地顯示MB與壁冠狀動(dòng)脈的關(guān)系，并且可以通過評(píng)價(jià)MB功能成像判斷MB-MCA對(duì)心肌血供的影響。

3.3 冠狀動(dòng)脈造影(Coronarography，CAG) CAG仍是目前診斷MB-MCA的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其典型表現(xiàn)為收縮期狹窄或“擠奶現(xiàn)象”，但CAG是一種有創(chuàng)檢查，不作為首選。所謂“擠奶現(xiàn)象”即至少在一個(gè)投影位置上表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈收縮期一過性狹窄(呈線樣、串珠樣、顯影不清或顯影中斷)，而舒張期病變段血管部分或完全恢復(fù)正常。由于冠狀動(dòng)脈造影是通過間接征象診斷MB，其檢出率(0.5%～16%[19])與尸檢檢出率(15%～85%[13])差異較大。根據(jù)收縮期冠狀動(dòng)脈的狹窄程度，有研究者[20]將MB分為三級(jí)：一級(jí)<50%；二級(jí)50%～70%；三級(jí)>70%，并認(rèn)為二級(jí)以上狹窄更易導(dǎo)致心肌缺血等相應(yīng)臨床癥狀。

3.4 血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound，IVUS)及多普勒超聲(doppler ultrasonography，DU) IVUS及DU因有創(chuàng)性、價(jià)格高等條件限制，未被廣泛應(yīng)用于MB-MCA的診斷。MB-MCA特征性的血管內(nèi)超聲表現(xiàn)是 “半月現(xiàn)象”[21]，存在于整個(gè)心動(dòng)周期。冠狀動(dòng)脈造影對(duì)無明顯狹窄的MB患者不易檢出，而IVVS可表現(xiàn)為“半月現(xiàn)象”，從而提高了MB的檢出率。IVUS是一種有創(chuàng)性介入檢查技術(shù)，它不僅可以清晰顯示血管的橫截面，提供血管腔及血管壁的解剖圖像，還可以對(duì)其血流進(jìn)行定量分析。DU在測(cè)定血流時(shí)發(fā)現(xiàn)多數(shù)MB患者會(huì)出現(xiàn)一種特殊的舒張?jiān)缙凇爸讣猬F(xiàn)象”[22]，即舒張?jiān)缙谘魍蝗患铀?，出現(xiàn)舒張?jiān)缙谘鞣逯担S后血流減速，后再跟一個(gè)舒張中晚期的流速平臺(tái)，當(dāng)收縮期開始時(shí)，血流速度再次迅速下降，其中嚴(yán)重病例近端可見血流停止，甚至產(chǎn)生逆向血流。

3.5 心肌核素顯像及血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(fractional flow reserve，F(xiàn)FR) FFR可作為評(píng)價(jià)MB的輔助方法。核素心肌灌注顯像是一種無創(chuàng)性心肌影像檢查技術(shù)，用于評(píng)價(jià)心肌灌注情況，但難以鑒別心肌灌注差異的原因。研究表明[23，24]，心肌缺血部位與MB發(fā)生部位的冠狀動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌部位一致。有文獻(xiàn)報(bào)道MB對(duì)血管的壓迫越嚴(yán)重，負(fù)荷心肌灌注顯像發(fā)現(xiàn)心肌缺血的比例越高；但亦有研究表明靜息或運(yùn)動(dòng)后核素顯像并未提示缺血性改變。因此，心臟核素顯像檢查對(duì)MB-MCA的診斷意義還有待進(jìn)一步明確。FFR能對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄對(duì)遠(yuǎn)端血流產(chǎn)生的影響進(jìn)行功能性評(píng)價(jià)，Pijls等[25]首先提出FFR的概念，即狹窄冠狀動(dòng)脈的最大血流量與理論上同一支冠狀動(dòng)脈無狹窄時(shí)的最大血流量的比值。FFR是一種可以很好地評(píng)價(jià)MB-MCA引起的功能性改變(如心肌缺血)，可被應(yīng)用到MB-MCA的診斷、治療、預(yù)后評(píng)估及其他冠狀動(dòng)脈疾病的評(píng)估中[26]。

4 MB的治療及預(yù)后

關(guān)于MB-MCA的治療策略，一般認(rèn)為：對(duì)無明顯臨床癥狀的MB患者不需特殊治療，建議多休息，避免進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)；對(duì)有明顯臨床癥狀患者的治療原則是減輕MB對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫，治療措施包括藥物治療、介入治療、手術(shù)治療。

4.1 藥物治療 目前藥物治療為首選治療方法。其原則是減慢心率、降低心肌耗氧量及心肌收縮力。β-受體阻滯劑是治療MB-MCA的首選藥物[27]，它能減慢心率，使心臟舒張期延長(zhǎng)，減輕MB對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫及降低心肌耗氧量，從而達(dá)到治療效果。對(duì)于應(yīng)用β-受體阻滯劑不耐受、有禁忌證或有冠狀動(dòng)脈痙攣者，治療首選藥物為非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。對(duì)MB合并有冠脈病變(如冠狀動(dòng)脈脈粥樣硬化等)者，可以在藥物治療的基礎(chǔ)上合理聯(lián)用抗血小板、抗凝、溶栓藥物等，減少心血管事件的發(fā)生。硝酸酯類藥物可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，但會(huì)引起反射性心率加快，使心肌收縮力增強(qiáng)，擴(kuò)張冠脈后使受壓段相對(duì)狹窄加重，可能加重心肌缺血，因此不主張使用硝酸酯類藥物。藥物治療的近期療效是可以肯定的，但遠(yuǎn)期療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。

4.2 介入治療 介入治療MB-MCA在國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)中已有較多報(bào)道，有研究者[28]在1995年首次發(fā)表了冠狀動(dòng)脈支架治療MB的病例報(bào)告。單純MB且有癥狀者若內(nèi)科治療無效，或MB合并其他需要手術(shù)治療心臟疾病患者且壁冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度>50%時(shí)，可行介入治療。MB處血管置入支架后冠狀動(dòng)脈異常血流動(dòng)力學(xué)可恢復(fù)，血流儲(chǔ)備功能基本正常，臨床癥狀明顯改善，近期療效值得肯定。對(duì)于單純MB患者行介入治療后再狹窄發(fā)生率較高，研究表明，采用冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)較單純經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)發(fā)生再狹窄的頻率低。對(duì)于MB合并嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變者，應(yīng)用冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)治療MB近端的嚴(yán)重血管病變，其療效不受MB影響，再狹窄發(fā)生率較低，是一種較理想的治療方法[29]。當(dāng)支架內(nèi)出現(xiàn)再狹窄時(shí)可再次行血管成形術(shù)，可以獲得較為滿意的遠(yuǎn)期療效。選用柔韌性好、支撐力強(qiáng)的支架，使用藥物洗脫支架有望降低遠(yuǎn)期再狹窄率。鑒于介入治療遠(yuǎn)期發(fā)生支架內(nèi)再狹窄率較高，有發(fā)生血管穿孔的風(fēng)險(xiǎn)，手術(shù)費(fèi)用高，且對(duì)于多發(fā)MB所致的心絞痛緩解效果不佳，應(yīng)該做好充分的術(shù)前評(píng)估[22]。

4.3 手術(shù)治療 對(duì)于藥物及介入治療療效均不理想的MB-MCA患者可考慮手術(shù)治療。手術(shù)方式主要有兩種，即MB松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)[30，31]。手術(shù)治療可從根本上解除MB對(duì)MCA的壓迫，取得良好的近期療效，但其遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步觀察。手術(shù)治療創(chuàng)傷較大，還有一定的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，如術(shù)后誘發(fā)室壁瘤、損傷MCA、右心室穿孔等，術(shù)后瘢痕組織還可能加重局部壓迫，因此術(shù)前應(yīng)認(rèn)真評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。MB松解術(shù)主要應(yīng)用于淺表型MB患者；對(duì)于縱深型MB、MB合并MCA粥樣硬化及MB所致頑固性心絞痛患者，應(yīng)選擇CABG。微創(chuàng)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)是治療MB發(fā)展趨勢(shì)。

總之，隨著對(duì)MB-MCA發(fā)病機(jī)制和診斷技術(shù)的不斷研究革新，MB在疾病的預(yù)防和治療中得到了越來越廣泛的重視，相信MB-MCA的臨床特點(diǎn)、形態(tài)和功能的影像學(xué)評(píng)價(jià)以及臨床治療一定會(huì)取得新的研究進(jìn)展。

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Myocardial bridge：imaging finding and progress of diagnosis and treatment

WANG Li1，YANG Han-jiu2，LIU Yi-fan3，WANG Jin3，HE Li3，ZHANG Jian-ying3，JIANG Jin2

R543.3；R814.4

B

1672-6170(2016)04-0202-04

2015-10-20；

2016-01-24)