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高血壓合并OSAHS患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、頸動(dòng)脈粥樣硬化的研究

2016-08-11 13:41:48劉敏解春霞謝小超孔祥麗江芳超
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年20期
關(guān)鍵詞:頸動(dòng)脈硬化斑塊

劉敏+解春霞+謝小超+孔祥麗+江芳超+張銳

【摘要】 目的 檢測(cè)單純高血壓患者及高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平、頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率, 探討OSAHS對(duì)高血壓患者血清hs-CRP、頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響。方法 200例原發(fā)性高血壓患者, 其中高血壓合并OSAHS患者100例作為B組, 100例單純高血壓患者進(jìn)入A組。檢測(cè)所有患者的hs-CRP、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊情況。結(jié)果 與A組患者比較, B組患者血清hs-CRP水平明顯升高、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)明顯增厚, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。B組62例患者發(fā)生頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與A組的31例比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 OSAHS和高血壓同時(shí)存在時(shí), 兩者可能起協(xié)同作用, 促進(jìn)高血壓患者炎癥反應(yīng)及動(dòng)脈粥樣硬化。

【關(guān)鍵詞】 高血壓;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;超敏C反應(yīng)蛋白;動(dòng)脈粥樣硬化

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.008

【Abstract】 Objective To detect serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and incidence of carotid atherosclerosis in simple hypertension patients and hypertension complicated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) patients, and to investigate influence by OSAHS on serum hs-CRP and carotid atherosclerosis in hypertension patients. Methods Among 200 primary hypertension patients, there were 100 cases complicated OSAHS as group B and 100 cases with simple hypertension as group A. Detection was made on hs-CRP levels and carotid atherosclerosis plaques in both groups. Results Group B had obviously higher serum hs-CRP level and carotid intima media thickness (IMT) than group A (P<0.05), and group B had 62 cases with carotid atherosclerosis plaques, more than 31 cases in group A (P<0.05). Conclusion Complication of OSAHS and hypertension may lead to synergistic effect in accelerating inflammatory reaction and atherosclerosis in hypertension patients.

【Key words】 Hypertension; Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; High-sensitivity C-reactive protein; Atherosclerosis

OSAHS在人群中的患病率為4%~5%, OSAHS因其可增加心血管疾病的發(fā)病率和死亡率而受到重視[1, 2]。hs-CRP是一種非特異性炎癥標(biāo)志物, 它可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng), 并與動(dòng)脈粥樣硬化及高血壓病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[3]。OSAHS可導(dǎo)致和(或)加重高血壓, 本文就高血壓合并OSAHS患者的血清hs-CRP及頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生情況進(jìn)行研究?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月~2016年1月200例就診于青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)全科醫(yī)學(xué)科的原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行研究。均排除心血管疾病、代謝性疾病、神經(jīng)肌肉疾病、腎臟疾病及近期急慢性感染疾病。對(duì)所有高血壓患者中夜間打鼾者進(jìn)行多導(dǎo)睡眠記錄儀監(jiān)測(cè), 完成7 h監(jiān)測(cè)后次日打印報(bào)告。根據(jù)OSAHS診治指南, 有夜間睡眠打鼾, 查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞, 呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h者可診斷為OSAHS, 其中高血壓合并OSAHS患者100例作為B組, 100例單純高血壓患者進(jìn)入A組。

1. 2 hs-CRP檢測(cè) 所有B組患者行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)次日抽靜脈血, 所有A組患者入院次日抽靜脈血, 標(biāo)本送至檢驗(yàn)科, 用膠乳免疫比濁法, 用7600 Series Automatic Analyzer自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)hs-CRP濃度。

1. 3 頸動(dòng)脈超聲檢查 采用GE Vivid E9彩色超聲診斷儀, 探頭頻率為7.5 Hz測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度。檢測(cè)不同部位的IMT, 以最大IMT數(shù)值為最終數(shù)據(jù), 根據(jù)中國(guó)高血壓防治指南(2011版), IMT>0.9 mm為增厚, IMT>1.3 mm并明顯突出內(nèi)膜為斑塊形成。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 血清hs-CRP、IMT水平 與A組患者比較, B組患者血清hs-CRP水平明顯升高、IMT明顯增厚, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2. 2 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 與A組患者比較, B組患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生例數(shù)明顯增加, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

3 討論

hs-CRP作為一種炎癥反應(yīng)標(biāo)志物, 不僅增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)而且與心血管疾病進(jìn)展有關(guān)[4]。已經(jīng)有研究證明高血壓患者h(yuǎn)s-CRP可明顯升高[5], 而本研究表明OSAHS合并高血壓患者血清hs-CRP水平較單純高血壓患者血清hs-CRP水平會(huì)更高。這與OSAHS患者睡眠過(guò)程中上氣道阻塞而導(dǎo)致機(jī)體慢性持續(xù)缺氧, 而缺氧可通過(guò)氧化應(yīng)激、交感神經(jīng)興奮以及系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和血管炎癥反應(yīng)而促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生有關(guān)[6]。本研究提示臨床上可以通過(guò)檢測(cè)hs-CRP水平變化, 來(lái)評(píng)價(jià)OSAHS治療療效及病情轉(zhuǎn)歸。

動(dòng)脈粥樣硬化被認(rèn)為是心血管疾病的罪魁禍?zhǔn)住?dòng)脈粥樣硬化斑塊主要是脂質(zhì)及免疫細(xì)胞沉積在動(dòng)脈內(nèi)-中膜而形成, 頸動(dòng)脈是較表淺的大動(dòng)脈, 本文通過(guò)測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度判斷是否存在動(dòng)脈粥樣硬化。本研究發(fā)現(xiàn)OSAHS可增加高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率, 無(wú)論在IMT還是在斑塊發(fā)生率方面, OSAHS合并高血壓組與A組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。分析其中的機(jī)制可能為OSAHS患者夜間持續(xù)低氧狀態(tài), 后者導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙, 已經(jīng)有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明持續(xù)低氧狀態(tài)可導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙[7], 另有研究通過(guò)心血管磁共振檢測(cè)表明氧減指數(shù)是一個(gè)預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈血管壁厚的獨(dú)立指標(biāo)[8]。

綜上所述, OSAHS可促進(jìn)高血壓患者血清hs-CRP水平明顯升高, 增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率。鑒于hs-CRP及動(dòng)脈粥樣硬化在心血管疾病發(fā)生發(fā)展中的作用, 對(duì)于合并OSAHS的高血壓患者需積極行控制體重、無(wú)創(chuàng)正壓通氣或者外科手術(shù)治療, 改善夜間缺氧狀態(tài), 并可通過(guò)監(jiān)測(cè)hs-CRP評(píng)價(jià)治療療效, 預(yù)防心血管疾病。

參考文獻(xiàn)

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[2] Baguet JP, Barone-Rochette G, Tamisier R, et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nature Reviews Cardiology, 2012, 9(12):679-688.

[3] Giles TD. Assessment of global risk: a foundation for a new, better definition of hypertension. Journal of Clinical Hypertension, 2006, 8(Supplement s8):5-14.

[4] Corrado E, Rizzo M, Coppola G, et al. An update on the role of markers of inflammation in atherosclerosis. Journal of Atherosclerosis & Thrombosis, 2010, 17(1):1-11.

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[7] Nácher M, Farré R, Montserrat JM, et al. Biological consequences of oxygen desaturation and respiratory effort in an acute animal model of obstructive sleep apnea (OSA). Sleep Medicine, 2009, 10(8):892-897.

[8] Kylintireas I, Craig S, Nethononda R. Atherosclerosis and arterial stiffness in obstructive sleep apnea—a cardiovascular magnetic resonance study. Atherosclerosis, 2012, 222(2):483-489.

[收稿日期:2016-03-22]

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