裴志萍　牛文革　柴靜波　孟　潔（河北省邯鄲市第二醫(yī)院，河北 邯鄲 056001）

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黃芪預(yù)處理對大鼠腸系膜缺血再灌注損傷后氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的抑制作用*

裴志萍△牛文革柴靜波孟潔
（河北省邯鄲市第二醫(yī)院，河北 邯鄲 056001）

目的 研究黃芪預(yù)處理對大鼠腸系膜缺血再灌注損傷后氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的抑制作用。方法 取120只實(shí)驗(yàn)用大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為假手術(shù)組、模型組、銀杏葉提取物（3.15 mg/kg）預(yù)處理組和黃芪（5、10、20 g/kg）預(yù)處理組；術(shù)前7 d開始腹腔注射給藥（每日1次）。通過夾閉腸系膜上動脈后去夾恢復(fù)血流再灌注的方法制備腸系膜缺血再灌注損傷大鼠模型；再灌注2 h后，測定腸組織含水量，HE染色觀察腸組織病理變化并進(jìn)行損傷評分（Chiu′s氏評分）；檢測腸組織中抗氧化酶［超氧化物歧化酶（SOD）、GSH-Px、過氧化氫酶（CAT）］活性和丙二醛（MDA）含量；測定血清中總抗氧化能力（T-AOC）水平和一氧化氮（NO）含量；酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定腸組織中炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）和內(nèi)毒素水平。結(jié)果 與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠腸組織含水量顯著降低（P<0.05或P<0.01）；黃芪預(yù)處理組大鼠腸系膜病變較模型組均明顯改善，其中黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組Chiu′s氏評分顯著降低（P<0.05或P<0.01）；黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組腸組織中SOD、CAT活性顯著升高且MDA含量顯著降低（P<0.05或P<0.01），血清中NO、CRP、TNF-α、IL-6含量和內(nèi)毒素水平顯著降低（P<0.05或P<0.01）；其中黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組腸組織中GSH-Px活性和血清中T-AOC含量顯著升高（P<0.05），血清中cGMP、IL-10含量顯著升高且IL-1β含量顯著降低（P<0.05或P<0.01）。結(jié)論 黃芪預(yù)處理具有抑制大鼠腸系膜缺血再灌注損傷后氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的作用，從而對腸系膜缺血再灌注損傷起到保護(hù)作用。

腸系膜缺血再灌注黃芪預(yù)處理氧化應(yīng)激炎癥反應(yīng)

【Abstract】Objective：To investigate the inhibition of Astragalus pretreatment on oxidative stress and inflammation in intestinal ischemia-reperfusion rats.Methods：120 expremental rats were randomly devided into sham operation group，the model group，Ginkgo biloba extract（GB，3.15 kg）pretreatment group and Astragalus（5，10，20 g/kg）pretreatment groups.Severn days before surgery，the drugs were given by intraperitoneal injection，once a day.The rat models were made by clipping superior mesenteric artery；two hours later，the water content was detected；the histopathological changes of intestinal tissue was observed by HE staining and the Chiu′s score was detected；the activity of SOD，GSH-Px，CAT and the content of MDA in intestinal tissue were detected；the level of T-AOC and the content of NO，cGMP in serum were detected；the level of CRP，TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-10 and endotoxin in intestinal tissue were detected.Results：Compared with the model group，the water content in Astragalus（10，20 g/kg）pretreatement groups were significantly decreased（P<0.05 or P<0.01）；the histopathological changes of intestinal tissue in Astragalus pretreatement groups were significantly improved，the Chiu′s score in Astragalus（10，20 g/kg）pretreatement groups were significantly decreased（P<0.05 or P<0.01），the activity of SOD，CAT in intestinal tissue were significantly increased and the content of MDA were significantly decreased（P< 0.05 or P<0.01），the level of NO，CRP，TNF-α，IL-6 and endotoxin in intestinal tissue of Astragalus（10，20 g/kg）pretreatement groups were significantly decreased（P<0.05 or P<0.01）；the activity of GSH-Px and the level of T-AOC in intestinal tissue were significantly increased（P<0.05），the content of cGMP and the level of IL-10 inserum were significantly increased（P<0.05 or P<0.01），IL-1β was significantly decreased（P<0.01）.Conclusion：Astragalus pretreatment has inhibitive effects on oxidative stress and inflammation in intestinal ischemiareperfusion rats，which exhibits protective effect on intestinal ischemia-reperfusion injury in rats.

【Key words】Intestinal ischemia-reperfusion；Astragalus；Pretreatment；Oxidative stress；Inflammation

黃芪為為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的根，始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，具有補(bǔ)氣固表、利尿托毒、排膿、斂瘡生肌之功效，為常用中藥之一?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，黃芪預(yù)處理能夠抑制氧化應(yīng)激損傷、降低炎癥反應(yīng)而表現(xiàn)出對腦組織和心肌組織缺血再灌注損傷的保護(hù)作用［1-2］，但對腸系膜缺血再灌注損傷是否具有保護(hù)作用，仍未見文獻(xiàn)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)采用黃芪預(yù)處理7 d后，通過夾閉腸系膜上動脈45 min后去夾恢復(fù)血流再灌注的方法制備的腸系膜缺血再灌注大鼠模型，研究黃芪預(yù)處理對大鼠腸系膜缺血再灌注損傷的保護(hù)作用并探討其可能的作用機(jī)制?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1　材料與方法

1.1藥物與試劑

黃芪注射液（成都地奧九泓制藥廠生產(chǎn)，規(guī)格為20 g/10 mL，批號為20141209）；銀杏葉提取物（神威藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格為17.5 g/5 mL，批號為140725）；HE試劑盒試劑盒購自北京博奧森生物工程有限公司；一氧化氮（NO）、環(huán)鳥苷酸（cGMP）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）和內(nèi)毒素酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測試劑盒購自北京博奧森生物工程有限公司；血清中總抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH-Px、過氧化氫酶（CAT）活性測定試劑盒和丙二醛（MDA）含量測定試劑盒購自南京建成生物工程研究所。

1.2實(shí)驗(yàn)動物

清潔級雄性Wistar大鼠，8周齡，體質(zhì)量180～220 g，由河北省實(shí)驗(yàn)動物中心提供，許可證號：SCXK（冀）2008-1-003。

1.3實(shí)驗(yàn)儀器

UV759型紫外-可見分光光度計(jì) （上海圣科儀器設(shè)備有限公司）；F50型酶標(biāo)儀 （瑞士TECAN公司）；CUT4062型石蠟切片機(jī)（德國SLEE公司）；IX71型倒置光學(xué)顯微鏡（日本Olympus公司）。

1.4分組與給藥

將120只實(shí)驗(yàn)用大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、銀杏葉提取物（3.15 mg/kg）預(yù)處理組和黃芪（5、10和20 g/kg）預(yù)處理組；各預(yù)處理組于術(shù)前7 d開始腹腔注射給藥，每日1次，其中假手術(shù)組和模型組分別給予等體積的0.9%氯化鈉注射液。

1.5模型制備

腸系膜缺血再灌注大鼠模型的制備：術(shù)前12 h禁食，麻醉后仰位固定，開腹并暴露腸系膜上動脈，用無創(chuàng)動脈夾夾閉45 min后去夾恢復(fù)血流再灌注，制備腸系膜缺血再灌注大鼠模型［3］。

1.6標(biāo)本采集與檢測

再灌注2 h后，取材并進(jìn)行各指標(biāo)的檢測。

1.6.1腸組織含水量的測定腹腔注射烏拉坦實(shí)施麻醉后，開腹取回盲部10 cm以上的相同部位4 cm的腸管，用0.9%氯化鈉注射液沖洗干凈后，秤量濕質(zhì)量（W1）；然后將該腸段置于107℃烘烤72 h后稱干質(zhì)量（W2），計(jì)算腸組織含水量：含水量（%）=［（W1-W2）/W1］×100%。

1.6.2腸組織病理性形態(tài)學(xué)變化的觀察及Chiu′s氏評分參照1.6.1方法取各組大鼠腸管，用0.9%氯化鈉注射液沖洗干凈，置于4%多聚甲醛溶液固定，石蠟包埋、切片和展片處理后，行常規(guī)HE染色，然后通過光學(xué)顯微鏡觀察各組大鼠腸組織病理性形態(tài)學(xué)變化；參照Chiu等［4］報(bào)道的評分標(biāo)準(zhǔn)（Chiu′s氏6級評分標(biāo)準(zhǔn)）進(jìn)行腸組織損傷評分，0分：結(jié)構(gòu)正常。1分：腸黏膜絨毛頂端上皮下間隙增寬。2分：絨毛尖端上皮抬高與固有層剝離。3分：絨毛兩側(cè)上皮成塊脫落。4分：上皮完全脫落，僅存固有層結(jié)構(gòu)。5分：黏膜固有層崩解、出血和潰瘍。

1.6.3腸組織中抗氧化酶活性及MDA含量的測定

參照“1.6.1”項(xiàng)下方法取回盲部10 cm以上的相同部位腸管，沖洗干凈，加入適量冷裂解液后進(jìn)行研磨勻漿，經(jīng)3000 r/min離心10min后取上清液，然后按照各試劑盒操作方法步驟進(jìn)行處理，通過紫外-可見分光光度計(jì)測定各組大鼠腸組織中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和MDA含量。

1.6.4血清中T-AOC水平和NO、cGMP含量的測定于“1.6.3”項(xiàng)取腸組織前，通過腹主動脈取血并離心取血清，根據(jù)各試劑盒操作方法步驟進(jìn)行處理，然后通過紫外-可見分光光度計(jì)測定各組大鼠血清中T-AOC水平，通過酶標(biāo)儀測定各組大鼠血清中NO、cGMP含量。

1.6.5腸組織中炎癥細(xì)胞因子含量和內(nèi)毒素水平的測定取“1.6.3”項(xiàng)下所制備的腸組織勻漿上清液，按照ELISA試劑盒操作步驟逐步進(jìn)行處理，然后通過酶標(biāo)儀平行測定各組大鼠腸組織中炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）含量和內(nèi)毒素水平。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2　結(jié)　果

2.1各組大鼠腸組織含水量比較

見表1。模型組大鼠腸組織含水量較假手術(shù)組顯著升高（P<0.01）；與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠腸組織含水量顯著降低 （P<0.05或P< 0.01）。

表1　各組大鼠腸組織含水量和Chiu′s氏評分比較（分，±s）

表1　各組大鼠腸組織含水量和Chiu′s氏評分比較（分，±s）

與假手術(shù)組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。下同。

組別　n　Chiu′s氏評分（分）假手術(shù)組　10　0.32±0.15模型組　10　4.18±0.63**黃芪（5 g/kg）預(yù)處理組　10　3.79±0.82含水量（%）72.75±4.13 84.31±5.04**83.59±5.15黃芪（10 g/kg）預(yù)處理組　10　2.86±0.64△79.46±4.83△黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組　10　76.12±4.50△△　2.07±0.49△△銀杏葉提取物預(yù)處理組　10　78.35±3.87△　2.53±0.57△

2.2各組大鼠腸系膜病理性形態(tài)學(xué)變化及損傷評分（Chiu′s氏評分）比較

見表1。觀察病理切片發(fā)現(xiàn)：假手術(shù)組大鼠腸絨毛完整、排列整齊，未見病理性形態(tài)學(xué)變化；模型組大鼠腸組織呈現(xiàn)明顯的病理性形態(tài)學(xué)變化：黏膜上皮細(xì)胞脫落，絨毛尖端上皮抬高與固有層分離，中性粒細(xì)胞浸潤等；與模型組比較，黃芪預(yù)處理組大鼠腸組織病理性形態(tài)學(xué)變化明顯較輕，其中以黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組效果最為顯著，見圖1。各組大鼠腸組織損傷Chiu′s氏評分結(jié)果：模型組大鼠腸組織Chiu′s氏評分較假手術(shù)組顯著升高（P<0.01）；與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠Chiu′s氏評分顯著降低 （P< 0.05或P<0.01）。

圖1　各組大鼠腸系膜病理性形態(tài)學(xué)變化（HE染色，×200）

2.3各組大鼠腸組織中抗氧化酶活性活性和MDA含量比較

見表2。模型組大鼠腸組織中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性較假手術(shù)組顯著降低且MDA含量顯著升高（P<0.05或P<0.01）；與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠SOD、CAT活性顯著升高且MDA含量顯著降低 （P<0.05或P<0.01），其中20 g/kg預(yù)處理組GSH-Px活性顯著升高（P<0.05）。

表2　各組大鼠腸組織中抗氧化酶活性活性和MDA含量比較（±s）

表2　各組大鼠腸組織中抗氧化酶活性活性和MDA含量比較（±s）

組別　n假手術(shù)組　10模型組　10黃芪（5 g/kg）預(yù)處理組　10 CAT（U/mg）MDA（nmol/mg）26.91±5.04　5.48±1.29 14.65±4.17**　17.52±3.01**16.49±3.83　14.86±2.75黃芪（10 g/kg）預(yù)處理組　10　42.60±5.29△　3.65±1.32　20.68±4.01△　11.27±2.38△△黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組　10　55.07±6.43△△　4.12±1.57△　25.27±5.24△△　8.15±1.73△銀杏葉提取物預(yù)處理組　10　46.23±5.99△　3.79±1.43　21.08±3.62△　7.40±1.89△△SOD（U/mg）GSH-Px（U/mg）68.49±7.06　4.72±1.36 35.02±4.87**　3.08±1.24*38.35±5.71　3.26±1.39

2.4各組大鼠血清中T-AOC水平和NO、cGMP含量比較

見表3。模型組大鼠血清中T-AOC水平和NO、cGMP含量較假手術(shù)組均顯著降低 （P<0.05或P< 0.01）；與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠血清中NO含量顯著升高（P<0.05或P<0.01），其中20 g/kg預(yù)處理組T-AOC水平和cGMP含量顯著升高（P<0.05或P<0.01）。

表3　各組大鼠血清中T-AOC水平和NO、cGMP含量比較（±s）

表3　各組大鼠血清中T-AOC水平和NO、cGMP含量比較（±s）

組別　n假手術(shù)組　10模型組　10黃芪（5 g/kg）預(yù)處理組　10 cGMP（pmol/mL）10.51±0.94 7.37±1.22*7.89±1.48黃芪（10 g/kg）預(yù)處理組　10　9.98±2.46　12.55±2.48△　8.63±1.02黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組　10　11.73±3.35△15.03±3.17△△　9.27±1.69△銀杏葉提取物預(yù)處理組　10　9.82±2.58△11.84±1.92△　8.24±1.13 T-AOC（U/L） NO（ng/mL）17.59±3.83　19.73±2.26 8.31±2.15**　8.54±1.41**9.07±2.68　10.06±1.72

2.5各組大鼠腸組織中炎癥細(xì)胞因子含量和內(nèi)毒素水平比較

見表4。模型組大鼠腸組織中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和內(nèi)毒素水平較假手術(shù)組顯著升高，IL-10含量顯著降低 （P<0.01）；而與模型組比較，黃芪（10、20 g/kg）預(yù)處理組大鼠腸組織中CRP、TNF-α、IL-6含量和內(nèi)毒素水平顯著降低，其中20 g/kg預(yù)處理組IL-1β含量顯著降低且IL-10含量顯著升高 （P<0.05 或P<0.01）。

3　討　論

腸系膜缺血再灌注損傷病理機(jī)制非常復(fù)雜，病理機(jī)制尚不明確。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激損傷、炎癥反應(yīng)可能是其重要發(fā)病機(jī)制之一［5-6］，這也為我們今后研發(fā)抑制腸系膜缺血再灌注損傷的新型藥物提供了新的思路。

表4　各組大鼠腸組織中炎癥細(xì)胞因子含量和內(nèi)毒素水平比較（±s）

表4　各組大鼠腸組織中炎癥細(xì)胞因子含量和內(nèi)毒素水平比較（±s）

組別　n假手術(shù)組　10模型組　10黃芪（5 g/kg）預(yù)處理組　10 IL-10（ng/g）　　內(nèi)毒素（kEu/g）10.43±1.52　0.13±0.04 52.06±7.39**　1.02±0.19**58.27±6.84　0.92±0.25黃芪（10 g/kg）預(yù)處理組　10　137.03±20.75△　32.91±3.78△　77.58±8.13　148.24±35.71△△　62.86±8.35　0.74±0.16△黃芪（20 g/kg）預(yù)處理組　10　102.40±17.52△△20.53±3.14△△　62.41±7.09△△　106.50±31.43△△　67.03±9.52△　0.58±0.14△△銀杏葉提取物預(yù)處理組　10　132.35±21.37△　34.15±4.01△　80.86±9.30　154.29±40.15△　59.35±7.24　0.83±0.20 CRP（mg/g）　TNF-α（ng/g）42.73±5.06　9.46±1.81 192.51±24.59**　47.20±6.34**164.82±27.48　41.59±5.72 IL-1β（ng/g）45.30±6.24 91.46±11.32**84.01±10.22 IL-6（ng/g）56.38±7.11 205.94±34.56**177.57±42.82

體內(nèi)氧自由基過剩是導(dǎo)致氧化應(yīng)激損傷的病理基礎(chǔ)，正常生理狀態(tài)下，體內(nèi)生成的氧自由基能夠在SOD作用下還原生成H2O2，并在CAT催化作用下進(jìn)一步被還原生成對人體無害的H2O和O2［7-8］；脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物MDA含量也能夠間接反應(yīng)腸系膜細(xì)胞氧化損傷程度。體內(nèi)NO是一種信號分子，能夠通過激活可溶性腺苷酸環(huán)化酶、升高細(xì)胞內(nèi)cCMP含量而發(fā)揮刺激血管舒張、促進(jìn)血液循環(huán)的生理作用［9-10］。此外，NO還具有降低血管反應(yīng)性，維持腸黏膜的灌注，消除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化，改善微循的作用［11］。細(xì)胞炎性因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6是臨床上用來監(jiān)測體內(nèi)炎癥反應(yīng)的常用指標(biāo)；而IL-10是一種多功能負(fù)性調(diào)節(jié)因子，能夠發(fā)揮下調(diào)炎癥反應(yīng)，拮抗炎性介質(zhì)的作用；內(nèi)毒素是一種對人體具有毒性作用的脂多糖，可引起發(fā)熱、微循環(huán)障礙、內(nèi)毒素休克等。

本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，黃芪預(yù)處理能夠有效降低腸組織含水量，改善腸系膜組織病變、降低Chiu′s氏評分，改善腸組織中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性并降低MDA含量，提高血清中T-AOC水平和NO、cCMP含量，降低腸組織中炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6）含量及內(nèi)毒素水平、提高IL-10含量［12-15］；提示黃芪預(yù)處理對腸系膜缺血再灌注損傷大鼠氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)具有抑制作用，從而表現(xiàn)出對腸系膜缺血再灌注損傷大鼠的保護(hù)作用。

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Inhibition of Astragalus Pretreatment on Oxidative Stress and Inflammation in Intestinal ischemia-reperfusion Rats

PEI Zhiping，NIU Wenge，CHAI Jingbo，et al. The Seond Hospital of Handan，Hebei，Handan 056001，China.

R285.5文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

1004-745X（2016）06-0967-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.06.007

河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（08B033）

△（電子郵箱：zhjkpqq@163.com）

（2015-11-17）