李曉燕，戴敏, 張志堅(jiān),郁志明,陸娟,李嘉萍,王如興

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫市人民醫(yī)院，江蘇無錫214023)

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超聲二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)對尿毒癥患者左心室收縮功能及同步性的評(píng)估價(jià)值

李曉燕，戴敏, 張志堅(jiān),郁志明,陸娟,李嘉萍,王如興

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫市人民醫(yī)院，江蘇無錫214023)

目的探討采用超聲二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(2D-STI)定量評(píng)價(jià)尿毒癥患者左心室(左室)收縮功能及同步性價(jià)值。方法 選取50例尿毒癥患者，根據(jù)患者是否行血透治療分為透析組30例及未透析組20例；另選取30例健康者為對照組。采用2D-STI分別測量各組左心室各節(jié)段收縮期縱向、徑向以及環(huán)向峰值應(yīng)變和左心室各節(jié)段縱向、徑向以及環(huán)向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間；計(jì)算左心室整體縱向、徑向以及環(huán)向應(yīng)變的收縮峰值(GLS、GRS、GCS)、各節(jié)段達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(Tssl-SD、Tssr-SD、Tssc-SD)以及各節(jié)段達(dá)峰時(shí)間最大差值(Tssl-Dif、Tssr-Dif、Tssc-Dif)。結(jié)果 尿毒癥患者GLS較對照組下降(P<0.05)，未透析組GRS較對照組和透析組降低(P均<0.05)、三組間GCS無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；透析組和未透析組Tssl-SD、Tssr-SD、 Tssl-Dif、Tssr-Dif均較對照組顯著延長(P均<0.05)、且未透析組Tssr-SD、Tssr-Dif較透析組顯著延長(P均<0.05)，三組間Tssc-SD、Tssc-Dif無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論 尿毒癥患者存在整體縱向、徑向收縮功能和同步性下降，未透析患者的徑向收縮功能和同步性較血透患者進(jìn)一步下降，血透可改善尿毒癥患者徑向收縮功能與同步性。

尿毒癥；左心室收縮功能；二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)；左心室收縮同步性；左心室應(yīng)變

研究表明，尿毒癥患者心源性病死約占尿毒癥患者總病死人數(shù)的50%，是普通人群的10～20倍[1]，其原因可能是尿毒癥產(chǎn)生的毒素對患者心肌損害所致。但是，尿毒癥患者心源性損害缺乏特異性臨床表現(xiàn)，因此早期檢出尿毒癥患者心功能異常具有重要臨床意義。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù) (2D-STI)是利用斑點(diǎn)追蹤成像原理定量評(píng)價(jià)心肌功能的新技術(shù)，且具有無角度依賴性，能準(zhǔn)確、無創(chuàng)地反映局部及整體心肌功能。為此，本研究對2D-STI定量評(píng)價(jià)尿毒癥患者左心室(左室)收縮功能以及同步性的臨床應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行了探討。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2015年2～8月在本院住院治療的尿毒癥患者50例，根據(jù)是否行血液透析治療分為兩組。其納入標(biāo)準(zhǔn)為：①原發(fā)病為慢性腎炎；②透析組透析病程3～12月；③無原發(fā)高血壓病史；④基礎(chǔ)心律為竇性心律。透析組30例，男20例、女10例，年齡20～60(43.76±11.54)歲，BMI(21.2±2.1)kg/m2；未透析組20例，男12例、女8例，年齡22～56(41.23±10.37)歲，BMI(22.1±2.5)kg/m2。正常對照組為經(jīng)體檢、心電圖和超聲心動(dòng)圖等檢查證實(shí)為無心臟疾病的健康體檢者30例，男20例、女10例，年齡20～60(40.38±11.38)歲，BMI(20.8±3.6)kg/m2。三組性別構(gòu)成、年齡、BMI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

1.2常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查采用Philips iE 33彩色多普勒超聲儀，S5-1心臟探頭(頻率1.0～5.0 MHz)。透析組患者心臟超聲檢查于當(dāng)天血透結(jié)束0.5 h后完成。所有受檢者采取左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。于胸骨旁左室長軸觀測量左房內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、室間隔厚度(IVST)及左室后壁舒張末期厚度(LVPWT)，采用雙平面Simpson法在心尖四腔和兩腔觀測量左室舒張末期容積(LVEDV)和左室收縮末期容積(LVESV)，用體表面積校正后得到左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)和左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)，同時(shí)測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。脈沖多普勒測量二尖瓣口血流舒張?jiān)缙诜逯邓俣?E)、二尖瓣口血流舒張晚期峰值速度(A)并計(jì)算E/A比值。所有測值均連續(xù)測量三個(gè)心動(dòng)周期，求其平均值。

1.3 二維斑點(diǎn)追蹤顯像分析采集并儲(chǔ)存清晰的心尖四腔、心尖三腔、心尖兩腔及左室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平的二維動(dòng)態(tài)圖像(幀頻>70幀/s)。所有資料儲(chǔ)存于硬盤內(nèi)，圖像均以源格式拷貝至工作站上進(jìn)行脫機(jī)分析。打開QLAB8.1圖像分析工作站，于左室舒張末期手動(dòng)勾畫心內(nèi)膜和心外膜，使其與心肌厚度一致，軟件自動(dòng)分析出感興趣區(qū)心肌的應(yīng)變曲線、應(yīng)變峰值和應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間。根據(jù)美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦左室18節(jié)段劃分法命名各節(jié)段，分析測量自心電圖QRS波起點(diǎn)至心尖左室長軸觀各節(jié)段收縮期縱向應(yīng)變達(dá)峰的時(shí)間(Tssl)及左室短軸觀各節(jié)段收縮期徑向和環(huán)向應(yīng)變達(dá)峰的時(shí)間(Tssr、Tssc)，同時(shí)測量左室各節(jié)段收縮期縱向、徑向以及環(huán)向的應(yīng)變峰值。

1.4左室收縮功能及同步性評(píng)價(jià)①左室整體收縮功能：計(jì)算左室長軸觀18節(jié)段縱向應(yīng)變峰值平均值、短軸觀18節(jié)段徑向和環(huán)向的應(yīng)變峰值平均值，分別為左室整體縱向應(yīng)變(GLS)、整體徑向應(yīng)變(GRS)和環(huán)向應(yīng)變(GCS)；②左室同步性：分別計(jì)算左室收縮期縱向、徑向和環(huán)向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(Tssl-SD、Tssr-SD、Tssc-SD)以及各節(jié)段達(dá)峰時(shí)間最大差值(Tssl-Dif、Tssr-Dif、Tssc-Dif)。

2　結(jié)果

2.1三組血壓、心率、QRS間期、腎小球?yàn)V過率(eGFR)比較 見表1。

2.2 三組常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查參數(shù)比較見表2。

2.3三組二維斑點(diǎn)追蹤參數(shù)比較見表3。

表1　三組血壓、心率、QRS間期、eGFR比較

注：與對照組比較,*P<0.05；與未透析組比較,#P<0.05。

表2　三組常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查參數(shù)比較±s)

注：與對照組比較,*P<0.05；與未透析組比較,#P<0.05。

表3　三組二維斑點(diǎn)追蹤系數(shù)比較±s)

注：與對照組比較,*P<0.05；與未透析組比較,#P<0.05。

3　討論

慢性腎臟病(CKD)并發(fā)心血管疾病是患者死亡的首要原因，可能機(jī)制包括心肌肥厚、容量失衡、電解質(zhì)酸堿紊亂、腎性貧血以及腎性毒素等直接損害心肌，而且慢性腎功能不全也是冠心病發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。因此，CKD患者左室功能的評(píng)估對于其心臟功能的保護(hù)和預(yù)后評(píng)估有著重要的臨床意義。2D-STI無角度依賴性，可以從縱向、徑向和環(huán)向多方向分析心室內(nèi)各節(jié)段的室壁運(yùn)動(dòng)以及各節(jié)段收縮的同步性情況。目前2D-STI評(píng)價(jià)心臟機(jī)械同步性的最佳指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)化問題尚無統(tǒng)一定論。國內(nèi)使用較多的是測量縱向、徑向、環(huán)向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差以及同一平面兩節(jié)段達(dá)峰時(shí)間差值，從而評(píng)價(jià)心肌在在這三個(gè)方面上運(yùn)動(dòng)的同步性。這些指標(biāo)反映各節(jié)段心肌收縮期達(dá)峰時(shí)間的離散度，離散度越大，心肌同步性越差。

正常左室心肌各層室壁厚度不均，心室收縮時(shí)內(nèi)外層心肌增厚也不一。一般內(nèi)膜心肌與外膜心肌的增厚比為1.3～2.0[2]，心內(nèi)膜收縮強(qiáng)于外膜，病變時(shí)心內(nèi)膜常首先受損，可能與心內(nèi)膜纖維主要為縱向纖維，最易受缺血和間質(zhì)因素影響有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)LVEF值正常的尿毒癥患者，不管透析與否，其左室心肌收縮期的縱向應(yīng)變均明顯下降?？赡芤蚰蚨景Y患者由于心臟壓力以及容量負(fù)荷增加，心內(nèi)膜下心肌灌注不良，鈣、磷代謝紊亂，血鈣沉積于心內(nèi)膜，微血管病變，尿毒癥毒素以及脂質(zhì)代謝障礙等因素使內(nèi)膜心肌層最早受累，早期即表現(xiàn)為縱向應(yīng)變減低。此結(jié)果與Liu等[3]研究一致。有研究發(fā)現(xiàn)，腎功能早期出現(xiàn)異常的患者，其縱向應(yīng)變已開始出現(xiàn)下降，且縱向應(yīng)變與患者的預(yù)后相關(guān)[4，5]。徑向應(yīng)變主要反映心室增厚與容量變化的情況。本研究中未透析組的GRS較對照組、透析組均下降，透析組與對照組間無差異，提示血透能部分改善患者心功能，其機(jī)制可能與血透后容量負(fù)荷減輕以及電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡糾正等有關(guān)[6]。Chen等[7]應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)也發(fā)現(xiàn)血透可改善徑向應(yīng)變。本研究中三組GCS無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能與環(huán)行肌纖維由于曲率半徑小于長軸、承受壓力低，患者較晚發(fā)生功能障礙有關(guān)[8]。Wang等[9]發(fā)現(xiàn)血透患者的GCS較正常者下降，可能與其研究人群包括糖尿病腎病以及患者病程較長有關(guān)。

左室收縮不同步可增加尿毒癥患者心臟事件的發(fā)生概率。一般心臟電活動(dòng)異?？蓪?dǎo)致左室收縮不同步，但左室收縮不同步不僅與電活動(dòng)異常相關(guān)，還與心肌細(xì)胞損傷和室壁結(jié)構(gòu)異常有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)QRS間期正常的尿毒癥患者，其IVST、LVPWT均較對照組增加，Tssl-SD、Tssr-SD、Tssl-Dif、Tssr-Dif均較對照組延長，其機(jī)制可能與尿毒癥心肌病、心室肥厚引起心內(nèi)膜下缺血導(dǎo)致電機(jī)械偶聯(lián)延長有關(guān)。此與Murata等[10]關(guān)于尿毒癥患者的Tssl-SD、Tssr-SD的研究結(jié)果一致。另外，容量負(fù)荷變化也可能是尿毒癥患者左室收縮不同步的原因。Hayashi等[11]應(yīng)用組織多普勒檢查發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者的左室不同步與左室舒張末內(nèi)徑相關(guān)。本研究中尿毒癥患者舒張末內(nèi)徑雖無明顯差異，但LVEDVI、LVESVI均較對照組升高，且未透析組較透析組升高，而透析組的徑向同步性較未透析組好轉(zhuǎn)，其可能與其透析后容量下降有關(guān)。Murata等[10]研究也發(fā)現(xiàn)容量負(fù)荷下降可改善徑向同步性。Park等[12]研究發(fā)現(xiàn)舌下含服硝酸酯類減少血容量可改善同一平面節(jié)段達(dá)峰時(shí)間最大差值。本研究也發(fā)現(xiàn)透析組的Tssr-Dif較未透析組縮短，透析組與未透析組在縱向同步性上無明顯差異，提示血透不能改善縱向同步性。Delgado等[13]發(fā)現(xiàn)心臟再同步化治療6個(gè)月可改善徑向同步性，縱向和環(huán)向同步性治療后無明顯改善，該結(jié)果也被Bank[14]等研究證實(shí)。

綜上所述，2D-STI可早期、客觀、定量檢測尿毒癥患者左心室心肌收縮功能異常以及同步性情況，其敏感性明顯高于常規(guī)超聲心動(dòng)圖，因而可以較早地識(shí)別尿毒癥患者早期的心肌病變，從而對尿毒癥早期進(jìn)行干預(yù)性治療，推遲心肌纖維化的發(fā)生和心功能的改變[15]。

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王如興(E-mail：ruxingw@aliyun.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.019

R692.5

B

1002-266X(2016)33-0055-03

2016-04-02)