楊駿+唐莉

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性甲狀腺功能減退癥； 浸潤性突眼

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.25.160

甲狀腺相關(guān)性眼?。═AO）是指與自身免疫性甲狀腺疾病相關(guān)的眼病。又稱Graves眼?。℅O）， 以眼球后及眶周軟組織浸潤病變?yōu)槠涮卣餍员憩F(xiàn)， 可伴或不伴有甲狀腺功能亢進癥（甲亢）[1]， 少數(shù)橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退癥（甲減）的患者也有TAO的表現(xiàn)[2]， 但非常少見。現(xiàn)將本院收治的1例報告如下。

1 臨床資料

患者， 女， 38歲。因“畏冷、全身浮腫2年， 加重伴雙眼突出4月”于2014年3月1日入院?；颊?012年7月起無明顯誘因下出現(xiàn)怕冷， 體重增加， 2年內(nèi)增加15 kg。伴有頭發(fā)和眉毛脫落、乏力、記憶力減退等， 間斷出現(xiàn)雙下肢浮腫， 以足背和徑前為主， 無胸悶、胸痛， 心悸， 呼吸不暢， 月經(jīng)紊亂等不適， 患者未予重視。2013年9月起浮腫加重不消退， 逐步蔓延至小腿、膝關(guān)節(jié)及雙眼瞼， 小腿皮膚粗糙。感雙眼突出， 逐步出現(xiàn)視物模糊， 雙眼不自主流淚。偶有活動后心慌、心悸。2014年1月至本院內(nèi)分泌科門診就診。查體：體溫（T）：36.8℃， 心率（P）：70次/min， 呼吸（R）：18次/min， 血壓（BP）：160/103 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 神志清楚， 肥胖體型， 眼瞼水腫， 瞼結(jié)膜充血， 雙眼突出明顯， 雙眼活動受限， 閉合不全。雙下肢中度非凹陷性水腫， 皮膚增厚粗糙。眼科會診突眼度為左20 cm， 右21 cm。雙眼瞼水腫， 左結(jié)膜血管擴張， 眼底視乳頭邊界欠清， 無復(fù)視。突眼活動性評分：2分。查眼部B超、眼眶MR提示：上下方及內(nèi)側(cè)眼直肌明顯增粗， 符合GO改變。無球后占位。查甲狀腺功能：促甲狀腺激素 （TSH）98.232 mIU/L， 三碘甲狀腺素（T3）<0.84 nmol/L

總甲狀腺素（T4）<19.34 nmol/L， 游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）<2.32 pmol/L， 游離甲狀腺素（FT4） 4.19 pmol/L， 甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）>1300 U/ml， 促甲狀腺受體抗體（TRAb）>33.66 IU/L， 甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）>500.0。入院后甲狀腺超聲：甲狀腺腺葉形態(tài)欠規(guī)則， 表面欠光滑， 包膜完整， 內(nèi)部回聲增粗減低分布不均勻， 其內(nèi)見多個3～5 mm不等強回聲， 血流信號較豐富 ， CDFI及能量圖血流成像顯示：甲狀腺腺葉內(nèi)未見明顯異常血流。結(jié)論甲狀腺彌漫性病變， 多發(fā)小結(jié)節(jié)， TI-RADS 3類。SPECT/CT：甲狀腺左葉下極冷區(qū)。結(jié)合以上病史診斷：①甲狀腺機能減退癥：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。②GO并浸潤性突眼。③高血壓病診斷成立。給予左甲狀腺素鈉片（優(yōu)甲樂）25 μg ， 1次/d治療自覺浮腫有所好轉(zhuǎn)， 2014年3月1日為進一步治療收治入院。患者有高血壓病史4年， 血壓最高達180/100 mm Hg， 平日未服用降壓藥物。

入院后治療：①每日用玻璃酸鈉滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼， 外出時戴墨鏡， 睡眠戴眼罩， 防止感染和潰瘍。②予優(yōu)甲樂75 μg， 1次/d治療。③氨氯地平片（絡(luò)活喜）降血壓治療。④患者入院后排除禁忌， 與患者及其家屬充分溝通后， 靜脈滴注甲強龍500 mg/d， 隔日1次。每2周重復(fù)1次， 連續(xù)6周， 后6周靜脈滴注甲強龍250 mg/d， 隔日1次。每2周重復(fù)1次。沖擊治療連續(xù)12周。靜脈滴注同時加用護胃注射用蘭索拉唑、補鈣（碳酸鈣D3片鈣爾奇）、阿法骨化醇片， 1次/d支持治療。首次激素治療后， 患者自覺突眼較入院時有所好轉(zhuǎn)， 眼瞼浮腫有所消退， 視物較入院前清晰， 流淚癥狀好轉(zhuǎn)。眼科會診：左眼18 mm， 右眼19 mm。眼底視乳頭邊界清， 前方清， 左眼上瞼退縮。復(fù)查甲狀腺功能：TSH 19.40 mIU/L， T3 1.66 nmol/L， T4<19.34 nmol/L， FT3 3.44 pmol/L， FT4 4.19 pmol/L， TPOAb>1300 U/ml， TRAb>401 IU/L， TgAb>500.0， 癥狀相對穩(wěn)定。1年后眼部癥狀逐漸緩解， 突眼度左14 mm、右16 mm。期間患者持續(xù)服用甲狀腺片25 μg/d， 定期隨訪甲狀腺功能均在正常范圍。

2 討論

該患者無抗甲狀腺治療史， 無缺碘或高碘服用史， 因此考慮為原發(fā)性甲減， 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。原發(fā)性甲減伴發(fā)雙側(cè)浸潤性突眼、脛前粘液性水腫。甲狀腺自身抗體水平與發(fā)病初期一致， 沒有明顯的甲亢傾向， 予激素沖擊治療后癥狀明顯緩解， 為典型的浸潤性突眼。GO其具體發(fā)病機制尚不明確， 目前普遍認(rèn)為是一種器官特異性自身免疫性疾病。遺傳因素、吸煙、T和B淋巴細胞及其細胞因子、成纖維細胞和脂肪細胞等在GO的發(fā)病機制中均起著重要作用[3]。GO多見于甲亢（90%）或有甲亢史者， 也可見于自身免疫性甲減（5%）和甲狀腺功能正常者（5%）[4]。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、Graves?。℅D）是自身免疫性甲狀腺?。ˋITD）的主要組成；兩種疾病的臨床表現(xiàn)、病理變化和病情轉(zhuǎn)歸雖有不同之處， 但兩者自身免疫反應(yīng)的特點是密切相關(guān)的。其中， TRAb在AITD的發(fā)病機制中起重要作用， TRAb分為興奮型和抑制型兩類TSAb和甲狀腺刺激阻斷抗體（TSBAb）臨床床上常同時存在于AITD患者血清中， 興奮型占優(yōu)勢時， 可表現(xiàn)為甲亢， 以GD多見， 抑制型占優(yōu)勢時， 可表現(xiàn)為甲減， 以橋本?。℉T）多見。該患者就是較少見的合并甲減的情況。

近年來， 靜脈滴注甲潑尼龍治療中、重度活動性GO取得重要進展， 靜脈滴注甲潑尼龍的療效優(yōu)于任何一種單獨或組合形式的口服糖皮質(zhì)激素， 且耐受性好， 眼部癥狀改善迅速并預(yù)示糖皮質(zhì)激素治療有效。該病例在明確GO后及早給予糖皮質(zhì)激素治療， 取得良好效果。其次需要補充足量甲狀腺激素， 以糾正甲狀腺功能， 同時可給予眼部局部治療和護理。

參考文獻

[1] 呂曉偉， 周紅. Graves眼病的診治. 臨床薈萃， 2016， 31（3）：241.

[2] 李章芳， 沈潔. 甲狀腺相關(guān)眼病治療研究進展. 中國實用內(nèi)科雜志， 2013， 33（11）：897.

[3] 王亞瓊， 李紅. Graves眼病發(fā)病機制研究進展. 國際眼科雜志， 2012， 12（1）：65-68.

[4] 賀冶冰， 石少敏. Graves眼病的臨床診斷和治療進展. 內(nèi)科急危重癥雜志， 2011， 17（2）：69.

[收稿日期：2016-04-12]