李伶俐,趙軍明,柳亞娟云南省普洱市人民醫(yī)院,云南普洱 665000
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝與中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值的關(guān)系
李伶俐,趙軍明,柳亞娟
云南省普洱市人民醫(yī)院,云南普洱 665000
目的 討論2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝與中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值的關(guān)系。 方法 選取117例新診斷的2型糖尿?。═2DM)患者,其中未合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)組56例,合并NAFLD組61例。比較兩組間年齡、病程、體重指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(INS)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NLR)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)等指標(biāo)。結(jié)果NAFLD組INS、HOMA-IR、N及NLR均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示BMI、NLR是NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 結(jié)論BMI、NLR是T2DM患者合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,NLR比值變化可作為判斷T2DM患者合并NAFLD胰島素抵抗嚴(yán)重程度的簡易指標(biāo)。
中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值;2型糖尿??;非酒精性脂肪肝
約50%~75%的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD),而NAFLD可加重胰島素抵抗[1]。氧化應(yīng)激介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與糖尿病血管病變密切相關(guān)。中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NLR)是新發(fā)現(xiàn)的炎癥指標(biāo),是早期糖尿病性腎病及糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的危險(xiǎn)因素[2-4]。NAFLD可增加糖尿病患者胰島素抵抗,但與NLR之間的相關(guān)性研究較少。該研究對(duì)T2DM合并NAFLD的相關(guān)因素進(jìn)行分析,討論其與NLR等炎癥標(biāo)記物的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象
選取2013年1月—2014年10月在普洱市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科初診住院病人117例,年齡47~73歲,平均年齡59歲,其中男60例,女57例,所有患者均符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。以56例單純T2DM患者為對(duì)照組,而T2DM患者合并NAFLD組有61例。NAFLD診斷是該院超聲科按 《非酒精性脂肪性肝病診療指南(2010年修訂版)》的標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):除外病毒性肝炎、藥物性肝病、全胃腸外營養(yǎng)、肝豆?fàn)詈俗冃?、酒精性肝病、自身免疫性肝病、感染、急性?yīng)激狀態(tài)等。
1.2 方法
1.2.1 一般資料 清晨空腹?fàn)顟B(tài)下測量受試者身高、體重、血壓,計(jì)算體重指數(shù)(BMI)。
1.2.2 標(biāo)本留取及處理 所有患者均在禁食12~14 h后,次日晨起空腹抽取肘靜脈血,氧化酶比色法檢測空腹血糖(Fasting Blood Glucose,F(xiàn)BG),反相陽離子交換層析法檢測糖化血紅蛋白 (Glycosylated hemoglobin,HbAlc),電化學(xué)發(fā)光法檢測胰島素(Insulin,INS)。采用穩(wěn)態(tài)模型法評(píng)估基礎(chǔ)狀態(tài)胰島素抵抗,HOMA胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=空腹血糖(FPG)×空腹胰島素(Fins)/ 22.5,應(yīng)用血細(xì)胞分析儀測定血常規(guī),進(jìn)行白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)。血清高敏C反應(yīng)蛋白 (high sensitivity C reactive protein,hsCRP)的檢測采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法。
1.3 統(tǒng)計(jì)方法
數(shù)據(jù)分析采用SPASS 18.0軟件。數(shù)據(jù)分析前行正態(tài)性檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),非正態(tài)分布的計(jì)量資料經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后基本符合正態(tài)分布后兩組間比較采用t檢驗(yàn),進(jìn)行雙向檢驗(yàn),P<O.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。NAFLD與主要參數(shù)間采用Logistic多元逐步回歸分析。
表2 兩組間生化指標(biāo)比較()
表2 兩組間生化指標(biāo)比較()
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05。
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2.1 兩組間臨床及生化指標(biāo)的比較
兩組間比較年齡、性別、病程均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有較好的可比性;而NAFLD組BMI及HbA1c略高于對(duì)照組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。NAFLD組FBG、INS、HOMA-IR、N、NLR及hsCRP均高于對(duì)照組,除FBG、hsCRP及L兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),其余各指標(biāo)組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組間臨床指標(biāo)比較()
表1 兩組間臨床指標(biāo)比較()
組別 性別(男/女)年齡(歲) 病程(年)BMI(kg/m2)HbA1c(%)對(duì)照組56(29/27)59.51±13.7710.98±5.4324.62±4.258.24±3.16 NAFLD組61(31/30)60.47±14.1211.25±5.2925.14±4.388.57±3.43
2.2 T2DM合并NAFLD危險(xiǎn)因素的Logistic多元逐步回歸分析
以T2DM是否合并NAFLD為因變量,以性別、年齡、病程、BMI、HbA1C、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、NLR、hsCRP為自變量,進(jìn)行多因素逐步回歸分析。結(jié)果顯示:BMI、NLR是NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR:0.816,P=0.04;OR:0.984,P=0.03)。
2型糖尿病患者主要病理生理表現(xiàn)為胰島素抵抗及胰島素分泌不足,而胰島素抵抗主要發(fā)生在肝臟、肌肉和脂肪等組織。2型糖尿病患者與NAFLD關(guān)系密切,當(dāng)肝臟發(fā)生胰島素抵抗,影響脂肪代謝,使游離脂肪酸水平增加,肝臟脂酶活性增加,肝細(xì)胞脂肪沉著及肝細(xì)胞變性而促進(jìn)NAFLD發(fā)生及發(fā)展,而NAFLD又因?yàn)楦渭?xì)胞功能障礙加重胰島素抵抗,導(dǎo)致血糖增高[1,5]。
HOMA-IR是用空腹基礎(chǔ)狀態(tài)下的血糖和胰島素濃度來評(píng)估機(jī)體胰島素抵抗性的指數(shù),操作簡單且與采用鉗夾技術(shù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果相關(guān)性較好,常用于評(píng)估機(jī)體胰島素抵抗性,其值越大代表機(jī)體胰島素抵抗越嚴(yán)重。該研究結(jié)果顯示,NAFLD組基礎(chǔ)胰島素水平及HOMAIR均明顯高于對(duì)照組,提示NAFLD組胰島素抵抗更嚴(yán)重。NLR是近年來新發(fā)現(xiàn)的反映機(jī)體炎癥狀態(tài)的炎癥指標(biāo),對(duì)多種疾病都有其獨(dú)特的預(yù)測作用。研究表明,在新診斷的2型糖尿病患者中NLR增加可顯著增加胰島素抵抗,但與胰島β細(xì)胞功能損害無明顯相關(guān),提示NLR可能是預(yù)測胰島素抵抗的新指標(biāo)[6-7]。NAFLD可加重T2DM患者胰島素抵抗,主要表現(xiàn)為肝臟的胰島素抵抗明顯增加[5]。該研究結(jié)果顯示,NAFLD組NLR較對(duì)照組明顯增加,而且多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示BMI、NLR是NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,說明NLR可能是預(yù)測NAFLD加重T2DM胰島素抵抗的敏感指標(biāo)。
NAFLD可加重T2DM胰島素抵抗程度,導(dǎo)致血糖增高。NLR是新發(fā)現(xiàn)的炎癥指標(biāo),其水平增高可以增加胰島素抵抗。該研究結(jié)果顯示,NLR是NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其比值變化可作為判斷T2DM患者合并NAFLD胰島素抵抗程度的簡易指標(biāo)。
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A
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10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.19.069
2016-07-07)
李伶俐(1963.9-),女,云南普洱人,本科,副主任醫(yī)師,研究方向:糖尿病與消化道并發(fā)癥相關(guān)研究。
柳亞娟(1977.5-),女,云南普洱人,研究生,主治醫(yī)師,研究方向:肝病與代謝性疾病相關(guān)研究,E-mail:756733996@qq.com。