張小花，姜志榮，宋家光，張　楠

（1.青島大學附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東 青島　266003；2.山東大學附屬省立醫(yī)院超聲科，山東 濟南　250021）

冠心病患者左心室心肌節(jié)段力學和局部容積負荷間關系與左室收縮同步性的研究

張小花1，姜志榮1，宋家光2，張楠2

（1.青島大學附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東 青島266003；2.山東大學附屬省立醫(yī)院超聲科，山東 濟南250021）

目的：應用實時三維超聲心動圖（RT－3DE）和二維斑點追蹤（2D－STI）探討冠心?。–HD）患者左心室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間關系在評價左心室收縮不同步方面的臨床應用價值，及其與LVEF的相關性。方法：24例心肌缺血患者（心肌缺血組）、26例心肌梗死患者（心肌梗死組）和30例正常對照者（正常組）分別行2D－STI和RT－3DE檢查，應用Qlab 8.1軟件脫機分析，獲得左心室心肌節(jié)段力學時間指標（Tls－16%、Trs－12%、Tcs－12%、Trot－12%）及其標準差（Tls－16－SD%、Trs－12－SD%、Tcs－12－SD%、Trot－12－SD%）、左心室心肌局部容積負荷時間指標（Tmsv－16%）及其標準差（Tmsv－16－SD%）、心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間的時間差（Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%）。結(jié)果：①與正常組比較，心肌缺血組Tls－16%、Tls－16－SD%、Tmsv－16%、Tmsv－16－SD%、Tlsv%有明顯差異（P＜0.05）。②與正常組和心肌缺血組比較，心肌梗死組上述時間指標均有明顯差異（P＜0.05，P＜0.01）。③心肌梗死組Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%均與LVEF呈負相關。結(jié)論：Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%可作為評價心肌梗死患者左心室收縮不同步的新參數(shù)，Tlsv%可能是預測心肌缺血患者左心室收縮不同步的敏感指標。

冠狀動脈疾病；心室功能，左；超聲心動描記術(shù)

研究表明左心室心肌節(jié)段力學與心肌局部容積負荷間的關系可用以評價左心室收縮不同步[1]。冠心?。–HD）患者普遍存在左心室收縮不同步，而左心室收縮不同步與心功能的惡化密切相關，最終導致心力衰竭。因此，早期發(fā)現(xiàn)CHD患者的收縮不同步運動對于冠心病的診療至關重要。本研究應用實時三維超聲心動圖（RT－3DE）和二維斑點追蹤（2DSTI）對CHD患者左心室心肌力學與局部容積負荷間的關系進行研究，探討其評價左室收縮不同步的臨床應用價值及其與左室射血分數(shù)（LVEF）的相關性。

1　資料與方法

1.1研究對象

選取2014年3月—2015年6月我院心內(nèi)科住院行冠狀動脈造影證實冠狀動脈主要分支內(nèi)徑狹窄≥50%的CHD患者50例，根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學和常規(guī)超聲心動圖檢查將其分為心肌缺血組和心肌梗死組。心肌缺血組24例，男16例，女8例，年齡34～81歲，平均（61.3±2.5）歲；心肌梗死組26例，男16例，女10例，年齡32～82歲，平均（60.5±2.8）歲。排除心肌病、先天性心臟病、嚴重瓣膜病、嚴重心律失常、心包疾病、慢性阻塞性肺疾病等病變及圖像不清晰者。同期冠脈造影陰性 （狹窄＜50%或無狹窄）30例作為正常對照組，其中男17例，女13例，年齡35～83歲，平均（61.8±2.8）歲，均經(jīng)體格檢查、心電圖和超聲心動圖等檢查排除心臟疾病。

所有檢查均獲受檢者知情同意，并簽署知情同意書。

1.2儀器與方法

儀器：采用Philips iE33超聲診斷儀，S5－1探頭（頻率1～5MHz）及X3－1探頭（頻率1～3MHz），Qlab 8.1定量分析軟件。

方法：受檢者左側(cè)臥位，連接心電圖導聯(lián)，S5－1探頭行常規(guī)二維超聲心動圖檢查后將二維圖像的幀頻調(diào)至＞100 Hz，囑患者屏氣，采集連續(xù)4個心動周期胸骨旁左室短軸（二尖瓣、乳頭肌和心尖水平）及心尖長軸（四腔、三腔和兩腔）動態(tài)二維圖像并儲存。然后換X3－1探頭，于心尖處獲取理想的心尖四腔心切面后，啟動“Full Volume”鍵，囑受檢者屏氣，采集連續(xù)4個心動周期的全容積三維數(shù)據(jù)并儲存。應用Qlab 8.1軟件的CMQ插件對二維圖像進行脫機分析，獲得左室16節(jié)段縱向應變數(shù)據(jù)圖（圖1）、12節(jié)段環(huán)向、徑向應變數(shù)據(jù)圖（圖2，3）及心肌短軸12節(jié)段的旋轉(zhuǎn)－時間曲線（圖4）。從二維應變數(shù)據(jù)圖中獲得左室16、12節(jié)段縱向、徑向、環(huán)向收縮期達應變峰值的時間（Tls－16、Trs－12、Tcs－12）及標準差（Tls－16－SD、Trs－12－SD、Tcs－12－SD）；記錄心電圖QRS波起點至12節(jié)段收縮期旋轉(zhuǎn)角度峰值的時間（Trot－12），計算其標準差（Trot－12－SD）。應用Qlab 8.1軟件的3DQ Advanced插件對三維圖像進行分析，獲得左室收縮同步性參數(shù)圖（圖5），記錄心電圖QRS波起點至左室16節(jié)段達最小收縮末容積的時間（Tmsv－16）及標準差（Tmsv－16－SD）。計算各應變峰值時間及旋轉(zhuǎn)角度峰值時間與最小收縮末容積時間之間的時間差（Tlsv、Trsv、Tcsv、Trotv）。比較三組間上述指標間的變化，分析Tlsv、Trsv、Tcsv、Trotv與LVEF的關系。

圖12D－STI左室縱向應變數(shù)據(jù)圖。圖22D－STI左室環(huán)向應變數(shù)據(jù)圖。圖3 2D－STI左室徑向應變數(shù)據(jù)圖。圖4胸骨旁左室乳頭肌短軸水平6節(jié)段旋轉(zhuǎn)－時間曲線。圖5RT－3DE左室收縮同步性參數(shù)圖。

Figure 1.The left ventricular longitudinal strainparameters derivedfrom2D－STI.Figure 2.The left ventricular circumferential strain parameters derived from 2D－STI.Figure 3.The left ventricular radial strain parameters derived from 2D－STI.Figure 4.The 6 regional rotation－time curves of left ventricle at parasternal papillary muscle short－axis plane.Figure 5.The left ventricular systolic synchronic parameters derived from RT－3DE.

為消除不同受檢者間因心率差異造成的影響，將上述時間參數(shù)均除以該受檢者一個心動周期的持續(xù)時間（R－R間期），以百分數(shù)表示。以上數(shù)據(jù)由同一觀察者重復測量2次后，另1名醫(yī)師重復測量1次，計算平均值為最終結(jié)果。

1.3統(tǒng)計學分析

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示。多組間比較采用單因素方差分析，多組之間兩兩比較方差齊性時采用LSD檢驗，方差不齊時采用Dunett’s T3檢驗。組內(nèi)差異比較采用LSD法，相關分析采用Pearson分析法，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.13組左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標的比較

與正常組比較，心肌缺血組Tls－16%、Tmsv－16%明顯延長（均P＜0.05），其余時間指標無明顯差異（均P＞0.05）；與心肌缺血組和正常組比較，心肌梗死組上述時間指標均明顯延長 （P＜0.05或P＜0.01）。組內(nèi)比較時，心肌梗死組左室心肌節(jié)段力學時間指標 （Tls－16%、Trs－12%、Tcs－12%、Trot－12%）均較左室局部容積負荷時間指標（Tmsv－16%）明顯延遲（均P＜0.05），正常組和心肌缺血組兩者無明顯延遲（均P＞0.05）（表1）。

表1　3組左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標的比較（±s）

表1　3組左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標的比較（±s）

注：與正常組比較，1：P＜0.05，2：P＜0.01；與心肌缺血組比較，3：P＜0.05，4：P＜0.01；組內(nèi)與Tmsv－16%比較，5：P＜0.05。

組別　T l s －1 6% 　T r s －1 2% 　T c s －1 2% 　T r o t －1 2% 　T m s v －1 6%正常組　4 0 .4 9 ± 6 .2 6 　3 9 .8 1 ± 7 .5 0 　4 0 .6 4 ± 5 .2 3 　4 2 .3 5 ± 7 .4 1 　4 2 .2 8 ± 3 .6 5心肌缺血組　5 0 .9 1 ± 6 .4 21　4 4 .1 8 ± 6 .9 5 　4 5 .2 3 ± 7 .0 4 　4 7 .2 6 ± 4 .3 2 　5 1 .3 0 ± 5 .2 71心肌梗死組　6 8 .7 4 ± 6 .1 82，3，5　7 9 .4 6 ± 5 .2 42，4，5　6 9 .0 7 ± 7 .5 62，3，5　6 8 .7 1 ± 8 .8 62，3，5　5 9 .4 9 ± 8 .5 62，3

2.23組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標標準差的比較

與正常組比較，心肌缺血組 Tls－16－SD%、Tmsv－16－SD%有明顯差異（P均＜0.05），其余時間指標的標準差均無明顯差異（P均＞0.05）。與心肌缺血組和正常組比較，心肌梗死組上述時間指標的標準差均有明顯差異（P＜0.05或P＜0.01）（表2）。

表2　3組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標標準差的比較（±s）

表2　3組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷時間指標標準差的比較（±s）

注：與正常組比較，1：P＜0.05，2：P＜0.01；與心肌缺血組比較，3：P＜0.05，4：P＜0.01。

組別　T l s －1 6 －S D% 　T r s －1 2 －S D% 　T c s －1 2 －S D% 　T r o t －1 2 －S D% 　T m s v －1 6 －S D%正常組　5 .4 3 ± 3 .1 6 　5 .3 7 ± 1 .9 7 　8 .3 4 ± 3 .1 5 　4 .4 5 ± 1 .8 2 　0 .9 4 ± 0 .2 1心肌缺血組　9 .4 8 ± 3 .5 71　6 .0 5 ± 2 .0 1 　9 .2 6 ± 3 .2 1 　5 .1 8 ± 1 .2 7 　2 .5 1 ± 1 .3 11心肌梗死組　1 1 .8 4 ± 4 .1 82，3　1 0 .9 8 ± 3 .1 42，4　1 1 .7 7 ± 3 .9 62，3　7 .9 8 ± 3 .0 61，3　5 .4 7 ± 3 .7 62，3

2.33組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間時間差的比較

與正常組比較，心肌缺血組Tlsv%有明顯差異（P＜0.05），其余時間差未見明顯差異（P均＞0.05）；與正常組和心肌缺血組比較，心肌梗死組 Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%均有明顯差異 （P＜0.05或P＜0.01）（表3）。

表3　3組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間時間差的比較（±s）

表3　3組間左室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間時間差的比較（±s）

注：與正常組比較，1：P＜0.05，2：P＜0.01；與心肌缺血組比較，3：P＜0.01，4：P＜0.05。

組別　T l s v% 　T r s v% 　T c s v% 　T r o t v%正常組　4 .3 6 ± 1 .2 3 　4 .6 7 ± 2 .2 0 　3 .6 9 ± 1 .8 1 　2 .8 6 ± 1 .3 6心肌缺血組　2 .3 1 ± 0 .8 11　5 .1 2 ± 3 .2 1 　4 .7 2 ± 2 .3 8 　3 .2 1 ± 2 .1 5心肌梗死組 1 1 .2 0 ± 5 .8 12，3　1 7 .1 2 ± 3 .2 12，31 0 .7 2 ± 2 .3 82，37 .2 1 ± 2 .1 51，4

2.4心肌梗死組時間差與LVEF相關性分析

心肌梗死組Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%均與LVEF呈負相關，其中Trsv%與LVEF的相關性最高（r=－0.82，P＜0.01）（表4）。

表4　心肌梗死組時間差與LVEF相關性分析

3　討論

左心室心肌節(jié)段協(xié)調(diào)有序地舒縮是心臟實現(xiàn)有效泵血的基礎。CHD患者普遍存在左心室收縮不同步，左心室收縮不同步與心功能的惡化密切相關，最終導致心力衰竭，因此早期發(fā)現(xiàn)CHD患者的不同步運動對于CHD的診療至關重要。超聲心動圖因其無創(chuàng)、操作簡便、費用低廉、可重復性等優(yōu)點成為臨床評價左室收縮同步性的首選方法。但Chung等[2]研究結(jié)果對常規(guī)超聲心動圖評價心臟同步性的價值提出質(zhì)疑。

RT－3DE和2D－STI是近年發(fā)展起來的新技術(shù)。RT－3DE通過定量分析左心室16節(jié)段容積－時間變化曲線，測得各節(jié)段達最小收縮末容積時間及其標準差，在評估左心室機械同步運動方面有著無可比擬的優(yōu)勢。2D－STI則克服了多普勒角度依賴性、周圍心肌的牽拉及心臟整體運動的干擾，能自動追蹤心肌內(nèi)聲學斑點在整個心動周期中的空間運動軌跡，定量分析左室縱向、徑向、環(huán)向應變及旋轉(zhuǎn)等心肌運動的力學指標，通過獲得各節(jié)段達收縮期應變峰值、旋轉(zhuǎn)峰值的時間及其標準差，全面、準確地評價左心室收縮同步性。

本研究中缺血組與正常組比較，RT－3DE顯示左室局部容量負荷時間指標（Tmsv－16%）及標準差（Tmsv－16－SD%）較正常組明顯延長，與Takeuchi等[3]的研究結(jié)果一致，證明RT－3DE能定量評價整體收縮功能未顯出異常之前就已存在的不同步運動。2D－STI顯示左心室心肌節(jié)段力學時間指標中只有Tls－16%、Tls－16－SD%較正常組明顯延長，其余指標無明顯差異，究其原因：心內(nèi)膜下肌纖維對縱向運動影響最大，徑向及圓周運動與中層環(huán)形肌密切相關[4]，心臟旋轉(zhuǎn)運動則與心外膜下和心內(nèi)膜下肌纖維收縮時產(chǎn)生反方向的運動有關。心肌缺血首先從心內(nèi)膜開始，在左心功能損害不明顯時，心外膜的扭轉(zhuǎn)運動仍發(fā)揮代償作用[5]，故心肌缺血組患者心肌縱向運動受損明顯，導致Tls－16%、Tls－16－SD%延長。心肌梗死組患者病變區(qū)域縱形、環(huán)形及螺旋形心肌均受累，局部心肌發(fā)生形變的能力明顯減低，造成左心室縱向、徑向、環(huán)向及旋轉(zhuǎn)運動障礙，左室不同步收縮，所以左心室心肌節(jié)段力學時間指標 （Tls－16%、Trs－12%、Tcs－12%、Trot－12%）及其標準差（Tls－16－SD%、Trs－12－SD%、Tcs－12－SD%、Trot－12－SD%），左室局部容量負荷時間指標（Tmsv－16%）及標準差（Tmsv－16－SD%）均較正常組和心肌缺血組延長（P＜0.05，P＜0.01），左心室心肌節(jié)段力學時間指標中尤以Trs－12%、Trs－12－SD%延長為著，與相關研究一致[6]。

在對左心室心肌節(jié)段力學與局部容積負荷間時間差的比較中，我們發(fā)現(xiàn)正常組兩種時間指標無明顯差異，因為正常人左室心肌節(jié)段收縮期達旋轉(zhuǎn)角度峰值的時間在收縮末[7]，而左室心肌節(jié)段達最小收縮末容積的時間亦在收縮末，兩者間無延遲。盡管正常人左室心肌節(jié)段收縮期達應變峰值的時間一般在收縮中期[8]，但經(jīng)R－R間期標化后，兩者無明顯延遲。說明正常人左室心肌節(jié)段力學與左室局部容積負荷間保持同步協(xié)調(diào)關系，心臟能有效泵血滿足機體需要。心肌梗死組患者左室心肌節(jié)段力學與左室局部容積負荷間協(xié)調(diào)同步關系喪失，左心室由迅速、同步類似球形的整體收縮變成緩慢、不同步的節(jié)段性收縮，心肌節(jié)段收縮期達峰時間 （Tls－16%、Trs－12%、Tcs－12%、Trot－12%）均較達最小收縮末容積的時間 （Tmsv－16%）延長，以致Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%較正常組和心肌缺血組明顯延長。心肌缺血組患者由于左心室心肌節(jié)段力學時間指標與左室局部容積負荷時間指標均較正常組不同程度延長，組內(nèi)比較時兩種時間指標間無明顯差異，但心肌缺血組Tlsv%與正常組比較有統(tǒng)計學差異，說明Tlsv%可能是評價心肌缺血組患者左室收縮不同步的敏感指標。

本研究同時發(fā)現(xiàn)心肌梗死組Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%與LVEF間有良好負相關性，即不同步程度越明顯，左心室整體收縮功能越差，提示不同步運動可導致左心室收縮功能損害，與相關研究一致[8]。

本研究的不足：①病例數(shù)較少，有待進一步擴大樣本。②本研究中RT－3DE采用的是同一個心動周期各節(jié)段的運動分析，2D－STI則采用不同心動周期的節(jié)段分析，存在一定局限性。③目前應用的Qlab 8.1分析軟件只能提供短軸方向12節(jié)段的同步性指標，可能會影響研究結(jié)果。

綜上所述，左心室節(jié)段力學與局部容積負荷間的不同步指標Tlsv%、Trsv%、Tcsv%、Trotv%可作為評價心肌梗死患者左心室收縮不同步的新參數(shù)，Tlsv%可能是預測心肌缺血患者左心室收縮不同步的敏感指標。

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Relationship of myocardial segmental mechanics and regional volume change with left ventricular systolic synchrony in patients w ith coronary heart disease

ZHANG Xiao-hua1,JIANG Zhi-rong1,SONG Jia-guang2,ZHANG Nan2
(1.Department of Cardiac Ultrasound,the Affiliated Hospital of Qingdao University,Qingdao Shandong 266003,China; 2.Department of Ultrasound,Shangdong Provincial Hospital Affiliated to Shangdong University,Jinan 250021,China)

Objective:To explore the relationship of myocardial segmental mechanics and regional volume change with left ventricular systolic asynchrony in patients with coronary heart disease(CHD)by real－time three－dimensional echocardiography (RT－3DE)and two－dimensional speckle imaging(2D－STI).M ethods:Twenty－four patients with myocardial ischemia(myocardial ischemia group),26 patients with myocardial infarction(myocardial infarction group)and 30 normal subjects(control group)were enrolled in this study.All patients were measured with 2D－STI and RT－3DE.Images were acquired and analyzed off－line on Qlab 8.1 station.The left ventricular myocardial segmental mechanics time indexes and standard deviation(Tls－16%,Trs－12%, Tcs－12%,Trot－12%,and Tls－16－SD%,Trs－12－SD%,Tcs－12－SD%,Trot－12－SD%),the left ventricular regional volume change time index and standard deviation(Tmsv－16%and Tmsv－16－SD%)were obtained,respectively.The difference between myocardial segmental mechanics and regional volume change(Tlsv%,Trsv%,Tcsv%,Trotv%)were calculated.Results:Compared with control group,Tls－16%,Tls－16－SD%,Tmsv－16%,Tmsv－16－SD%and Tlsv%were significantly prolonged(P＜0.05) in myocardial ischemia group.Compared with myocardial ischemia group and control group,all the above time indexes had significant differences(P＜0.05,P＜0.01)in myocardial infarction group.Tlsv%,Trsv%,Tcsv%and Trotv%were significantly negatively correlated with LVEF,respectively in myocardial infarction group.Conclusion:Tlsv%,Trsv%,Tcsv%and Trotv% can become new indicators to assess the left ventricular asynchrony in myocardial infarction patients.Tlsv%is a potential sensitive indicator to evaluate the left ventricular asynchrony in myocardial ischemia patients.

Coronary disease;Ventricular function,left;Echocardiography

R541.4；R540.45

A

1008－1062（2016）07－0471－04

2015－12－09

張小花（1969－），女，山東東營人，副主任醫(yī)師。現(xiàn)工作單位為東營市人民醫(yī)院。E－mail：zhxhqd1969＠126.com

姜志榮，青島大學附屬醫(yī)院心臟超聲科，266003。E－mail：jiangzhirong2＠163.com