李劼慧，王琦，楊秀濱，喬樹賓，田月琴，楊易劍，王偉學(xué)，沈銳，孫曉昕，郭新華，魏紅星，張曉麗

冠心病研究

不完全糾正心肌缺血對接受血管重建術(shù)患者長期預(yù)后的影響

李劼慧，王琦，楊秀濱，喬樹賓，田月琴，楊易劍，王偉學(xué)，沈銳，孫曉昕，郭新華，魏紅星，張曉麗

目的：冠心病患者是否針對心肌灌注顯像（MPI）心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變均接受了血管重建術(shù)（RVS），比較其預(yù)后的不同，與根據(jù)冠狀動脈造影（CAG）顯示的冠狀動脈病變是否得到完全血管化治療的預(yù)后進行對比研究，探討兩種不同影像技術(shù)對指導(dǎo)RVS治療方案制定的臨床價值。

方法：對2007-10至2010-12期間在阜外醫(yī)院行MPI提示有心肌缺血，并在3個月內(nèi)在我院接受RVS的患者進行回顧性隨訪。共202例患者入選，根據(jù)CAG標準將患者分為完全血管化組（CAGCR組，n=99）和不完全血管化組（CAGIR組，n=103）。根據(jù)MPI心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變是否均接受RVS，分為心肌缺血完全糾正組（MPICR組，n=112）和心肌缺血不完全糾正組（MPIIR組，n=90）。死亡為第一隨訪終點，主要不良心血管事件（MACE，包括死亡、急性心肌梗死或再次RVS）為第二隨訪終點。隨訪時間為（46 ± 21）個月。

結(jié)果：CAGCR組的死亡率低于CAGIR組[4.0% （4/99）vs 11.7% （12/103），P=0.025]，CAGCR組與CAGIR組的MACE發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義[15.4% （15/99）vs 18.5% （19/103），P=0.28]。MPICR組的死亡率[3.6% （4/112）vs 13.3%（12/90），P= 0.005]和MACE發(fā)生率[12.6%（14/112）vs 22.6% （20/90），P=0.004]均明顯低于MPIIR組。Cox多因素回歸分析顯示MPI指導(dǎo)下的心肌缺血糾正不完全是預(yù)測死亡的獨立危險因子[危險比（HR）= 4.02，95% 可信區(qū)間（CI）：1.13～12.55，P=0.017]和預(yù)測MACE的唯一獨立危險因子（HR=2.67，95% CI：1.31～5.40，P=0.006）。

結(jié)論：對有心肌缺血接受RVS的冠心病患者，應(yīng)該重視針對心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的“罪犯血管”早期進行完全血管化治療，達到完全糾正和改善心肌缺血，從而改善患者的長期預(yù)后。

心血管造影術(shù)；體層攝影術(shù)，發(fā)射型計算機，單光子；冠狀動脈疾?。活A(yù)后

Objective: To compare the prognosis between complete and incomplete revasculaization (RVS) based on myocardial perfusion imaging (MPI) and coronary angiography (CAG) in patients with coronary artery disease (CAD).

Methods: A total of 202 patients with MPI confirmed myocardial ischemia and received RVS within 3 months of diagnosis in our hospital from 2007-10 to 2010-12 were retrospectively studied. Based on CAG and MPI examinations, the patients were divided into 2 sets of groups:①CAGCRgroup, n=99 patients with complete revasculaizationand CAGIRgroup, n=103 patients with incomplete revasculaization;②MPICRgroup, n=112 and MPIIRgroup, n=90. The mean follow-up time was (46±21) months and the 1stend point event was death, the 2ndwas the occurrence rate of MACE including death, acute myocardial infarction (AMI) or re-RVS.

Results: The mortality in CAGCRgroup was lower than CAGIRgroup, 4.0% (4/99) vs 11.7% (12/103), P=0.025; while the occurrence rate ofMACE was similar between 2 groups, 15.4% vs 18.5%, P=0.28. Compared with MPIIRgroup, MPICRgroup had decreased mortality 3.6% (4/112) vs 13.3% (12/90), P=0.005 and reduces occurrence rate of MACE 12.6% vs 22.6%, P=0.004. Multivariate Cox hazard regression analysis indicated that incomplete correction of myocardial ischemia by MPI was an independent predictor for death (HR=4.02, 95% CI1.13-12.55, P=0.017) and for MACE (HR=2.67, 95% CI 1.31-5.40, P=0.006).

Conclusion:It is important to identify theculprit vessel in relevant myocardial segment and perform complete RVS at the early stage, therefore, improve myocardial ischemia and prognosis in CAD patients for RVS.

(Chinese Circulation Journal, 2016,31:1051.)

冠狀動脈造影（CAG）不僅是診斷冠心病的“金標準”，而且是決定治療策略和指導(dǎo)血管重建術(shù)治療的重要依據(jù)。多項有關(guān)血管重建術(shù)的臨床試驗證明，根據(jù)CAG指導(dǎo)，接受完全血管化治療患者的預(yù)后比接受不完全血管化治療患者好[1，2]。但也有研究報道CAG指導(dǎo)的完全血管化治療并不能明顯改善患者預(yù)后[3]，這提示僅根據(jù)CAG顯示解剖意義上有狹窄的病變進行血管重建術(shù)治療有其局限性，對于對多支血管病變的冠心病患者，越來越重視針對導(dǎo)致心肌缺血的“罪犯血管”進行血管重建術(shù)治療[4]。因此，如何準確評價心肌缺血部位和范圍對指導(dǎo)治療方案的制定有重要意義。心肌灌注顯像（MPI）作為一種無創(chuàng)性的影像學(xué)技術(shù)對冠心病患者心肌缺血的診斷和血管重建后的預(yù)后的判斷已得到廣泛的臨床研究證實[4-8]。但是，還缺乏只針對MPI顯示的心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變進行完全和不完全血管化治療的患者預(yù)后的研究報道。

本研究通過對MPI提示有心肌缺血并接受血管重建術(shù)治療的患者，進行中長期隨訪，提出根據(jù)MPI心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變是否均接受了血管重建術(shù)治療，間接反應(yīng)心肌缺血是否得到完全糾正，比較其預(yù)后的不同，并且與傳統(tǒng)上根據(jù)CAG顯示的冠狀動脈病變是否得到完全血管化治療的預(yù)后進行對比研究，探討兩種不同影像技術(shù)對指導(dǎo)血管重建術(shù)治療方案制定的臨床價值。

1 資料與方法

研究對象：2007-10至2010-12期間在在阜外醫(yī)院心內(nèi)科行99Tcm-甲氧基異丁基腈（MIBI）運動-靜息MPI的患者，并且MPI檢查提示有心肌缺血，之后在我院住院行CAG并在3個月內(nèi)接受血管重建術(shù)[（包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）和冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）]，進行回顧性隨訪≥6個月。有下列情況的患者被剔除：（1）急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛；（2）既往接受CABG和PCI；（3）合并瓣膜性心臟?。唬?）無法參加隨訪的患者；（5）接受藥物等可能會影響血管重建術(shù)療效的其他治療方式。

最初215例患者入選，13例患者沒有進行隨訪即已失去聯(lián)系，最后對202患者進行隨訪，男141例，女61例，平均年齡（64±11）歲。其中29例（17.1%）患者有陳舊性心肌梗死病史。170例（84%）患者接受了PCI，32例（16%）患者接受了CABG。根據(jù)CAG提示狹窄的冠狀動脈病變是否均得到血管重建術(shù)治療分為完全血管化組（CAGCR，n=99）和不完全血管化組（CAGIR，n=103）。根據(jù)MPI心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變是否均接受血運重建，分為心肌缺血完全糾正組（MPICR組，n=112）和心肌缺血不完全糾正組（MPIIR組，n=90）。

冠狀動脈造影：當左主干狹窄≥50%，或三支主要血管（前降支、回旋支和右冠狀動脈動脈）及其主要分支血管狹窄≥70%時，定義為冠脈病變血管。冠狀動脈造影示單支病變48例，雙支病變63例，三支病變59例，左主干病變6例。如果冠狀動脈病變血管均接受血管重建術(shù)治療定義為完全血管化，否則定義為不完全血管化。

心肌灌注影像：所有患者在術(shù)前3個月（中位數(shù)為21天）內(nèi)行兩日法的99Tcm-MIBI運動（或腺苷藥物負荷試驗）-靜息MPI。在運動試驗前停用β受體阻滯劑24 h。運動負荷試驗采用次極量踏車運動試驗，按Bruce方案，運動高峰注入示蹤劑99Tcm-MIBI 740MBq，繼續(xù)運動1 min。藥物負荷采用腺苷靜脈泵注，劑量0.14/（kg·min），共6 min，在給藥3 min時后注射顯像劑。.注射顯像劑1～1.5 h后采集圖像，采集儀器為Siemens或GE，采集矩陣為64×64，180°采集，每6°1幀。圖像重建采用濾波反投影法，在重建水平長軸的基礎(chǔ)上，獲得垂直長軸和短軸圖像。隔日，行靜息MPI，顯像劑、采集儀器和采集方法同運動心肌影像。

圖像分析由兩位有經(jīng)驗的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師，在不知道患者臨床情況下進行。采用17節(jié)段5分的半定量分析方法，0分：放射性分布正常；1分：放射性輕度減低，2分：放射性中度減低，3分：放射性重度減低，4分：放射性分布缺損。分別將17節(jié)段的運動顯像和靜息顯像的放射性分數(shù)相加，獲得運動顯像總積分（SSS）和靜息顯像總積分（SRS），并計算二者的差值分（SDS=SSS-SRS）。其中SDS，提示心肌缺血性改變的程度和范圍，SDS越高表明心肌缺血程度越重，范圍越大[9]。將心尖、前壁和前間隔心肌缺血定義為前降支病變所致；側(cè)壁心肌缺血定義為回旋支病變所致，下后壁和后間隔心肌缺血為右冠狀動脈病變所致。如果心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的冠狀動脈病變均接受了血管重建術(shù)治療，間接反映心肌缺血得到完全糾正，定義為心肌缺血完全糾正，否則定義為心肌缺血不完全糾正。

隨訪：對患者的隨訪采用查閱門診病例，電話或信函與患者或其親屬聯(lián)系。隨訪時間為（47±21）個月。隨訪中患者發(fā)生死亡為第一隨訪終點，主要不良心血管事件（死亡、非致死性急性心肌梗死和再次血管重建）為第二隨訪終點，每例患者只記1次主要不良心血管事件，如果發(fā)生兩次或以上主要不良心血管事件的患者，則以發(fā)生最嚴重事件的時間為最后隨訪時間。

統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS 13.0 軟件分析。所有結(jié)果均以表示。其中兩組間均數(shù)的比較用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，Cox單因素和多因素逐步回歸法分析預(yù)測死亡和主要不良心血管事件的獨立危險因子，Kaplan-Meier方法獲得生存曲線和無主要不良心血管事件的生存曲線，并用Log-rank法比較死亡率和主要不良心血管事件發(fā)生率的差異。P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者臨床資料比較（表1）

與CAGCR組比較，CAGIR組的病變血管支數(shù)較多（P＜0.001）、SSS較低（P＜ 0.05）和合并糖尿病比例較高（P＜0.05）外，兩組間在性別、年齡、冠心病危險因素、外周血管病變、腦血管病變、左心室射血分數(shù)（LVEF）、SRS和SDS，以及接受PCI和CABG的患者比例方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。與MPICR組比較，MPIIR組SDS較高（P＜0.001），病變血管支數(shù)較少（P＜ 0.05），接受CABG的患者比例較低（P＜0.05）外，兩組間性別、年齡、冠心病危險因素、冠狀動脈病變血管支數(shù)、外周血管病變、腦血管病變，SSS，SRS，LVEF的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 患者臨床基本資料[例(%)]

2.2 生存率及MACE發(fā)生率的比較

隨訪期間，202例患者中，有16 例（8.2%）患者發(fā)生死亡，23例（11.4%）患者發(fā)生非致死性急性心肌梗死；16例（8.2%）患者接受再次血管重建術(shù)。由于有患者存在多次發(fā)生，故累計共34例（16.8%）患者發(fā)生主要不良心血管事件。

Kaplan-Meier生存曲線如圖1。CAGCR組的死亡率為4.0%，明顯低于CAGIR組（11.7%，χ2= 5.05，P=0.025）。隨訪1年，3年和5年的生存率在CAGCR組分別為（100.0±0.0）%、（98.7±1.3）%和（95.5±2.6）%，在CAGIR組分別為（100.0±0.0）%、（91.7±3.2）%和（86.1±4.2）%。MPICR組 的 死亡率為3.6%，明顯低于MPIIR組（13.3%，χ2= 7.81，P=0.005）。隨訪1年，3年和5年的生存率在MPICR組分別為（100.0±0.0）%、（97.7±1.6）%和（93.5±3.3）%，在MPIIR組分別為（100.0±0.0）%、（89.6±3.8）%和（83.6±4.9）%。

Kaplan-Meier無主要不良心血管事件的生存曲線如圖2。CAGCR組和CAGIR組之間的主要心血管事件發(fā)生率無明顯差別（15.4% vs 18.5%，χ2= 1.19，P=0.276）。隨訪1年，3年和5年的無主要心血管事件生存率在CAGIR組分別為（100±0）%，（89.0±3.9）%，（77.3±6.0）%，在CAGIR組分別為（94.6±2.4）%，（84.2±4.3）%，（76.3±5.4）%。而MPICR組的主要不良心血管事件發(fā)生率為12.6%，明顯低于MPIIR組（22.6%，χ2= 8.1，P=0.004）。隨訪1年，3年和5年無主要心血管事件的生存率在MPICR組分別為（97.7±1.6）%、（92.0±3.1）%和（82.6±5.4）%，在MPIIR組分別為（96.4±2.0）%、（80.1±5.1）%和（69.0±6.3）%。

圖1 Kaplan-Meier生存曲線

2.3 Cox單因素及多因素回歸分析結(jié)果

Cox單因素回歸分析結(jié)果表明，年齡（HR=1.08，95% CI：1.02～1.14，χ2= 6.62，P=0.010），CAG顯示狹窄的冠狀動脈病變沒有得到完全血管化治療（HR=3.39，95% CI：1.09～10.54，χ2=4.46，P=0.035），MPI顯示心肌缺血所對應(yīng)的冠狀動脈病變沒有得到完全血管化治療（HR=4.37，95% CI：1.41～13.57，χ2=6.52，P=0.011）是預(yù)測死亡的獨立危險因子；SDS（HR=1.08，95% CI：0.998～1.17，χ2= 3.65，P=0.056）有預(yù)測死亡的趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義。Cox多因素回歸分析結(jié)果表明，年齡（HR=1.07，95% CI：1.01～1.13，χ2=5.81，P=0.016）和心肌缺血所對應(yīng)的冠狀動脈病變沒有得到完全血管化治療（HR=4.02，95% CI：1.13～12.55，χ2= 5.72，P=0.017）是預(yù)測死亡的獨立危險因子。

Cox單因素和多因素回歸分析結(jié)果提示，心肌缺血所對應(yīng)的冠狀動脈病變沒有得到完全血管化 治 療（HR=2.67，95% CI：1.31～5.40，χ2=7.46，P=0.006）是預(yù)測患者發(fā)生主要不良心血管事件的唯一獨立危險因子。

圖2 Kaplan-Meier無主要不良心血管事件的生存曲線

3 討論

MPI估測CAD患者預(yù)后的價值已得到大量研究證實。如果心肌顯像正常，其遠期預(yù)后良好，隨著心肌缺血程度和范圍的增加，死亡率和MACE發(fā)生率不斷增加[5]。另外，MPI對血管重建術(shù)后患者的預(yù)后估測和后續(xù)治療有較為重要的價值。我們曾對318例PCI術(shù)后行MPI的患者隨訪（38±27）個月，心肌缺血組的年惡性心血管事件發(fā)生率明顯高于顯像正常組（P＜0.01）[9]。近年來，探測心肌缺血對制定血管重建方案的價值逐漸受到關(guān)注。但是相關(guān)的前瞻性研究（ISCHEMIA）尚在進行中[7，8，10]。為此，我們回顧性對MPI提示有心肌缺血并接受血管重建術(shù)的患者進行中長期（平均46個月）隨訪。

我們發(fā)現(xiàn)，如果CAG顯示狹窄病變得到完全治療組較未完全治療組死亡率降低，但是本研究也發(fā)現(xiàn)，MACE發(fā)生率在完全治療組和未完全治療組之間差異無明顯差異（15.4% vs 18.5%），提示僅針對冠狀動脈病變進行治療有其局限性，并不能明顯減少MACE（主要是接受再次血管重建術(shù)）的發(fā)生。因此，明確導(dǎo)致心肌缺血的“罪犯血管”，對制定治療方案非常重要。Tonino等[11]報道，根據(jù)冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR）指導(dǎo)與CAG指導(dǎo)PCI術(shù)的臨床試驗（FAME），發(fā)現(xiàn)FFR指導(dǎo)PCI術(shù)不僅明顯降低支架的數(shù)量（P＜0.001），而且降低1年MACE發(fā)生率（P＜0.05）。但是FFR有創(chuàng)，難度大，價格昂貴，不易在臨床普及[12]；而MPI的無創(chuàng)性技術(shù)已經(jīng)廣泛應(yīng)用。Kim等通過大樣本病例（n = 5340）中42.3%行MPI的患者，探討MPI對指導(dǎo)血管重建術(shù)的臨床價值。根據(jù)MPI異常部位所對應(yīng)的血管行重建治療，與無MPI行血管重建術(shù)的患者進行對比，發(fā)現(xiàn)前者5年MACE的發(fā)生率明顯低于后者（P＜0.001），主要原因是減少了接受PCI術(shù)治療患者的再次血管重建術(shù)（P＜0.001），而對接受CABG術(shù)的患者影響不大。但是該研究為回顧性研究，在血管重建術(shù)前比較長的時間（1年內(nèi)）行MPI，針對心肌灌注異常部位（缺血+梗死）對應(yīng)血管而不是只針對缺血對應(yīng)血管進行重建術(shù)治療，并且該研究籠統(tǒng)的將心肌分為前降支區(qū)和非前降支區(qū)。因此，心肌缺血對指導(dǎo)血管重建術(shù)方案制定的價值需要進一步研究。

為此本研究制定嚴格的入選標準，將MPI有缺血且在3個月內(nèi)接受血管重建術(shù)的患者作為研究對象，主要為穩(wěn)定性心絞痛患者（83%的患者無陳舊性心肌梗死病史）。根據(jù)是否針對心肌缺血節(jié)段所對應(yīng)的所有冠狀動脈病變進行血管重建，將患者分為MPICR和MPIIR，發(fā)現(xiàn)MPICR組患者死亡率降低而且MPICR組的年MACE發(fā)生率明顯低于MPIIR組。另外，死亡和MACE主要發(fā)生在MPI后隨診的3年內(nèi)。多因素Cox回歸分析顯示，心肌缺血所對應(yīng)的冠狀動脈病變沒有得到完全治療（間接反映缺血沒有得到完全糾正）是預(yù)測死亡的獨立危險因素和預(yù)測MACE的唯一獨立危險因素。提示冠心病患者，應(yīng)在早期針對缺血心肌對應(yīng)的病變血管進行完全血管重建，盡可能完全糾正心肌缺血，以明顯提高生存率、減少MACE的發(fā)生。

本研究的局限性為回顧性研究，由于嚴格的入選標準，樣本量較小，84%的患者接受PCI，而CABG和PCI治療冠心病患者的療效有一定的差異。從我們初步結(jié)果推測CABG可能更容易達到完全糾正缺血的效果，但需要大樣本研究證實。另外，患者在隨訪中沒有復(fù)查CAG或MPI，對血管重建術(shù)完全與否的判斷與實際情況可能有一定的出入，對結(jié)果的分析可能會有一定的影響。

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（編輯：許菁）

Impact for Incomplete Correction of Myocardial Ischemia on Long-term Prognosis in Patients With Revascularization

LI Jie-hui, WANG Qi, YANG Xiu-bin, QIAO Shu-bin, TIAN Yue-qin, YANG Yi-jian, WANG Xue-wei, SHEN Rui, SUN Xiao-xin, GUO Xin-hua, WEI Hong-xing, ZHANG Xiao-li.
Department of Cardiac Surgery, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China
Co-corresponding Authors: ZHANG Xiao-li, Email: xlzhang68@126.com and WEI Hong-xing, Email: weihongxing@263.net

Angiography, cardiovascular; Tomography, emission-computed, single-photon; Coronary artery disease; Prognosis

國家自然科學(xué)基金（8107177）；北京市科技計劃首都臨床特色應(yīng)用研究（Z131107002213181）

100037 北京市,北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 心外科（李劼慧、楊秀濱），核醫(yī)學(xué)科（王琦、田月琴、楊易劍、王偉學(xué)、沈銳、孫曉昕、郭新華、魏紅星、張曉麗），心內(nèi)科（喬樹賓）

李劼慧 住院醫(yī)師 博士 主要從事心臟外科研究 Email：lijiehui@fuwai.com 共同通訊作者：張曉麗 Email：xlzhang68@126.com 魏紅星Email：weihongxing@263.net

R54

A

1000-3614（2016）11-1051-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.11.003

（2016-04-22）