李鳳麗，任法新，董梅

冠心病研究

估算腎小球濾過率與急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌無復(fù)流的相關(guān)性研究

李鳳麗*，任法新，董梅

目的：探討估算腎小球濾過率（eGFR）與急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心肌無復(fù)流（MNR）的相關(guān)性。

方法：收集2013-01至2015-06期間煙臺毓璜頂醫(yī)院因STEMI接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI） 的患者461例，其中男373例，女88例，平均年齡（61.46±12.29）歲。PCI成功開通心外膜血管后仍有部分患者存在心肌灌注不足的表現(xiàn)，即心肌無復(fù)流（MNR）。MNR 定義為心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）血流分級＜3級或TIMI 3級且心肌呈色分級（MBG）≤2。 461例患者中98例發(fā)生MNR（無復(fù)流組），363例成功復(fù)流（復(fù)流組）。根據(jù)MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）公式計算eGFR。比較兩組球囊擴張時間、病變長度變化。

結(jié)果：461例患者中共計98例（21.26%）患者發(fā)生MNR。410例（88.94%）患者PCI 術(shù)后冠狀動脈血流達TIMI 3級（復(fù)流組363例，無復(fù)流組47例）；334例（72.45%）患者 MBG3 級（復(fù)流組334 例，無復(fù)流組0例），兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。與復(fù)流組相比，無復(fù)流組發(fā)病至球囊擴張時間較長（P＜0.001），syntax評分較增加（P＜0.001），病變長度較延長（P=0.017），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。多因素Logistic回歸分析表明收縮壓[比值比（OR）：0.984,95%可信區(qū)間（CI）:0.970～0.984，P=0.023]、左心室射血分數(shù)（OR：0.957, 95% CI：0.913～0.987, P=0.031）、eGFR（OR：0.964,95% CI：0.950～0.964, P＜0.001）、發(fā)病至球囊擴張時間（OR：1.004,95% CI：1.002～1.004, P=0.001）是MNR發(fā)生的獨立危險因素。受試者工作特征 （ROC） 曲線顯示eGFR[曲線下面積：0.801,95% CI：0.743～0.859, P＜0.001; 理想閾值74.78 ml/（min·1.73m2）, 敏感性為73.7%，特異性為77.3%］可以較好的預(yù)測MNR發(fā)生。

結(jié)論：eGFR降低與STEMI患者行急診PCI術(shù)后MNR的發(fā)生密切相關(guān)。

腎小球濾過率；心肌梗死；無復(fù)流

Objective: To explore the relationship between estimated glomerular filtration rate (eGFR) and myocardial no-refow (MNR) in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) after primary percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 461 eligible STEMI patients treated by primary PCI in our hospital from 2013-01 to 2015-06 were enrolled including 373 male and 88 female with the mean age of (61.46±12.29) years. MNR was defned as TIMI＜grade 3 or TIMI grade 3 with myocardial blush grades (MBG)≤2. The patients were divided into 2 groups: MNR group, n=98 (21.26%) and Re-fow group, n=363. eGFR was calculated by MDRD (modifcation of diet in renal disease) equation. The balloon dilatation time and lesion length were compared between 2 groups.

Results: There were 410 (88.94%) patients reached post PCI TIMI grade 3 including 363 in Re-fow group and 47in MNR group; 334 (72.45%) patients with MBG grade 3 including 334 in Re-fow group, 0 in MNR group, all P＜0.001. Compared with Re-fow group, MNR group had prolonged time form onset to balloon dilatation, P＜0.001, increased syntax score, P＜0.001 and extend length of lesion, P=0.017. Multi Logistic regression analysis showed that systolic blood pressure (OR=0.984, 95% CI 0.970-0.84, P=0.023), left ventricular ejection fraction (OR=0.957, 95% CI 0.913-0.987, P=0.031), eGFR (OR=0.964, 95% CI 0.950-0.964, P＜0.001), the time from onset to balloon dilatation (OR=1.004, 95% CI 1.002-1.004, P=0.001) were the independent risk factors for MNR occurrence. The area of ROCeGFR=0.801, (95% CI 0.743-0.859, P＜0.001) and the optimal threshold=74.78 ml/(min?1.73m2) with the sensitivity of 73.7% and specifcity of 77.3% may better predict the incidence of MNR.

Conclusion: Decreased eGFR was closely related to MNR occurrence in STEMI patients after primary PCI.

(Chinese Circulation Journal, 2016,31:1064.)

急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI） 再灌注治療使急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的死亡率顯著下降。但是，心外膜冠狀動脈阻塞血管的開通并不意味著心肌組織水平的有效灌注。PCI成功開通心外膜血管后仍有部分患者存在心肌灌注不足的表現(xiàn)，即心肌無復(fù)流（MNR）。MNR的發(fā)生與心肌梗死面積延展、心力衰竭、惡性心律失常發(fā)生密切相關(guān)，增加急性心肌梗死（AMI）患者PCI后短期和長期死亡率，是AMI患者臨床預(yù)后的獨立預(yù)測因子之一[1]。目前，MNR的發(fā)生機制尚不清楚。研究表明，內(nèi)皮細胞損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、白細胞和血小板阻塞微血管、微栓塞等可能是MNR發(fā)生的主要機制[2]。

估算腎小球濾過率（eGFR）是評估腎功能的可靠指標(biāo)。研究證實，eGFR越低，心血管疾病發(fā)病率越高[3]，eGFR下降是STEMI患者PCI后短期和長期預(yù)后的獨立危險因子[4]。參與動脈粥樣硬化的因素如內(nèi)皮細胞功能障礙、血管炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激損傷可能影響腎功能，導(dǎo)致eGFR下降?；A(chǔ)和臨床試驗均已證實慢性腎臟疾病患者存在明顯的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激狀態(tài)[5]。eGFR與STEMI患者PCI術(shù)后MNR發(fā)生的關(guān)系尚不清楚。本研究通過收集行急診PCI的STEMI患者，探討eGFR與STEMI患者PCI后MNR發(fā)生之間的關(guān)系，為早期識別MNR高危患者提供有效的預(yù)測因子。

1 資料與方法

對象：收集2013-01至2015-06期間煙臺毓璜頂醫(yī)院因STEMI 接受急診PCI 的490例患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性胸痛＞30 min，對硝酸甘油反應(yīng)差；12導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)心電圖示兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高≥0.2 mV或新發(fā)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；心肌損傷標(biāo)志物肌酸激酶 MB 同工酶（CKMB）或肌鈣蛋白I（TnI）≥正常值上限2倍；發(fā)病12 h內(nèi)行急診PCI。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往急、慢性冠狀動脈性疾病或心力衰竭病史；發(fā)病至球囊擴張時間＞12 h；未成功PCI；溶栓治療；急、慢性感染或炎癥性疾??；惡性腫瘤疾病病史。490例患者中29例（17例因發(fā)病至球囊擴張時間＞12 h，8例未成功PCI，3例術(shù)前應(yīng)用溶栓藥物，1例自通）被排除。本研究最終納入461例STEMI患者。

急診PCI：所有STEMI患者均于入院后即刻口服阿司匹林300 mg、硫酸氫氯吡格雷（波立維）300 mg后轉(zhuǎn)入心導(dǎo)管室。采用橈動脈作穿刺點使用5F或6F 動脈鞘管（Cordis公司，美國）進行選擇性冠狀動脈造影，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)體位，多角度投射，確定梗塞相關(guān)動脈。據(jù)血栓負荷情況決定是否應(yīng)用抽吸導(dǎo)管（Diver CE，Invatec）抽吸血栓。依據(jù)梗塞相關(guān)動脈冠狀動脈造影狹窄程度決定是否通過球囊擴張開通狹窄血管，球囊預(yù)擴張后置入支架或直接置入支架。PCI術(shù)中靜脈給予普通肝素3000～10000 IU，必要時給予血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 受體抑制劑。

冠狀動脈血流評估及分組：應(yīng)用 QCA 系統(tǒng)評價冠心病患者的冠狀動脈造影結(jié)果。采用心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）血流分級[6]、校正的TIMI計幀數(shù)（cTFC）[7]和心肌呈色分級（MBG）[8]評估冠狀動脈血流情況。分別由2名心臟造影專家對造影結(jié)果進行評估，結(jié)果不一致時，由2名專家協(xié)商解決。急診PCI后MNR定義為TIMI＜3或TIMI 3且心肌呈色分級（MBG）≤2。461例患者中98例發(fā)生MNR（無復(fù)流組），363例成功復(fù)流（復(fù)流組）。

eGFR：入院即刻經(jīng)肱靜脈采集血樣本測定血肌酐水平。根據(jù)MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）公式計算eGFR。MDRD：eGFR[ml/（min·1.73m2） ] =186×血肌酐-1.154×年齡-0.203，女性患者×0.742。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS17.0軟件包對數(shù)據(jù)資料進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計數(shù)資料以實際數(shù)目和百分數(shù)（%）表示。計量資料兩組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料兩組間比較采用Fisher exact檢驗。多因素Logistic回歸分析eGFR與MNR的發(fā)生是否獨立相關(guān)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料比較（表1）

與復(fù)流組相比，無復(fù)流組女性患者增多（P=0.005），合并高齡（P=0.002）、糖尿病（P=0.014）的發(fā)生率增加，收縮壓（P＜0.001）和舒張壓（P=0.012）下降，入院時killp分級＞2級（P＜0.001）和左心室射血分數(shù)（P＜0.001）代表的心功能減低，肌酸激酶MB同工酶（P＜0.001）和尿酸（P=0.028）水平升高，eGFR（P＜0.001）和甘油三酯（P=0.043）水平下降。其余指標(biāo)兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。

表1 兩組患者一般臨床資料比較

表1 兩組患者一般臨床資料比較

注：1 mmHg=0.133 kPa

項目　　復(fù)流組(n=363)無復(fù)流組(n=98)　P值年齡 (歲)　61.21±12.00　65.59±12.34　0.002女性［例 (%)］　59 (16.25)　29 (29.59)　0.005體重指數(shù) ( kg/m2)　24.70±2.20　25.10±2.30　0.097心率 (次/min)　74.86±16.29　76.80±19.74　0.319吸煙［例 (%)］　174 (47.93)　45 (45.92)　0.734高血壓［例 (%)］　185 (50.96)　49 (50.00)　0.910糖尿?。劾?(%)］　124 (34.16)　47 (47.96)　0.014收縮壓 (mmHg)　131.45±24.93　120.42±22.97＜0.001舒張壓 (mmHg)　78.88±16.77　74.18±15.13　0.012入院時killp分級＞2級[例 (%)]　12 (3.30)　22 (22.40)　　＜0.001左心室射血分數(shù) (%)　46.00±8.00　38.00±10.00＜0.001血紅蛋白 (g/dl)　147.01±16.45　144.05±16.06　0.114血小板 (×109/L)　205.46±54.55　200.11±62.55　0.405白細胞 (×109/L)　10.16±3.23　10.91±3.76　0.051肌酸激酶MB同工酶峰值 (ng/ml)　231.1±82.3　262.4±80.7?。?.001尿酸 (μmol/L)　336±89.35　358.57±91.89　0.028估算腎小球濾過率[ml/ (min·1.73 m2)] 101.48±29.96 　69.46 ±23.73 ＜0.001血糖 (mmol/L)　7.11±3.19　7.40±2.41　0.412膽固醇 (mmol/L)　5.07±1.05　4.92±1.02　0.213甘油三酯 (mmol/L)　1.64±1.22　1.38±0.65　0.043高密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L)　1.19±0.27　1.20±0.24　0.603低密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L)　3.24±0.89　3.25±1.02　0.942

2.2 兩組患者PCI資料比較（表2）

共計98（21.26%）例STEMI患者發(fā)生MNR。410例（88.94%）患者PCI 術(shù)后冠狀動脈血流達TIMI 3級（復(fù)流組363例，無復(fù)流組47例），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。334例（72.45%）患者MBG3 級（復(fù)流組334 例，無復(fù)流組0例），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。與復(fù)流組相比，無復(fù)流組發(fā)病至球囊擴張時間較長（P＜0.001），syntax評分較增加（P＜0.001），病變長度較延長（P=0.017），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療資料比較（）

表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療資料比較（）

注：TIMI：心肌梗死溶栓治療臨床試驗；MBG：心肌呈色分級

項目　　復(fù)流組 (n=363)　無復(fù)流組 (n=98)　P值發(fā)病至球囊擴張時間 (h）　4.77±2.44　6.58±3.05　?。?.001病變血管數(shù)目 (支）　1.87±0.83　1.95±0.83　0.428 syntax評分 (分）　14.74±8.03　20.11±9.34　?。?.001術(shù)前TIMI 0級［例 (%)］　316 (87.05)　89 (90.81)　0.385病變長度 (mm）　28.23±9.85　30.81±7.88　0.017犯罪血管［例 (%)］　0.542左前降支　174 (47.93）　53 (54.08）左回旋支　41 (11.30）　9 (9.2 0）右冠狀動脈　148 (40.77）　36 (36.72）病變部位［例 (%)］0.104近段　201 (55.37）　60 (61.23）中段　133 (36.63）　36 (36.73）遠段　29 (8.00）　2 (2.04）術(shù)后TIMI3級［例 (%)］　363 (100.00）　47 (47.96）　?。?.001矯正的TIMI計幀數(shù)　26.59±4.68　48.25±6.91　　＜0.001 MBG3級［例 (%)］　334 (92.01）　0 (0.00）　?。?.001抽吸導(dǎo)管應(yīng)用［例 (%)］　211 (58.13）　55 (56.12）　0.404

2.3 MNR的獨立預(yù)測因素（表3）

對影響事件發(fā)生的變量包括年齡、糖尿病、吸煙、收縮壓、左心室射血分數(shù)、白細胞、血糖、eGFR、發(fā)病至球囊擴張時間、syntax評分、病變長度進行回歸分析。單因素分析結(jié)果提示年齡、收縮壓、左心室射血分數(shù)、eGFR、發(fā)病到球囊擴張時間是MNR發(fā)生的危險因素（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析表明收縮壓[比值比（OR）=0.984，95% 可信區(qū)間（CI）:0.970～0.984，P=0.023]、左心室射血分數(shù)（OR：0.957，95% CI：0.913～0.987，P=0.031）、eGFR（OR：0.964，95% CI：0.950～0.964，P＜0.001）、發(fā)病至球囊擴張時間（OR：1.004，95% CI：1.002～1.004，P=0.001）是MNR發(fā)生的獨立危險因素。

2.4 ROC曲線結(jié)果（圖1）

顯示eG F R[曲線下面積：0.801，95% CI：0.743～0.859，P＜0.001; 理 想 閾 值 74.78m l/（min·1.73 m2）]對MNR發(fā)生具有較好的預(yù)測價值，敏感性為 73.7%，特異性為 77.3%。

表3 心肌無復(fù)流的獨立預(yù)測因素

圖1 受試者工作特征曲線結(jié)果

3 討論

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)入院時eGFR下降是STEMI患者PCI術(shù)后MNR發(fā)生的獨立危險因子，有利于識別MNR高?；颊?，為MNR的防治提供了新的靶點。

腎功能不全作為心血管疾病的等危癥，是一個新的心血管疾病獨立危險因素。慢性腎臟疾病2期患者即出現(xiàn)動脈硬化度增加的表現(xiàn)[9]，3期（慢性腎臟病分期）患者左心室收縮和舒張功能減低，左心房容積增加[10]。eGFR輕度降低與左心室肥厚亦高度相關(guān)[11]。Marenzi等[12]研究表明腎功能不全是PCI術(shù)后造影劑腎病的獨立危險因素。Shlipak等[13]納入130 000余例AMI患者研究發(fā)現(xiàn)入院1個月內(nèi)中度腎功能不全患者死亡率較腎功能正常者顯著升高（44%vs13%），提示慢性腎臟病與AMI患者預(yù)后密切相關(guān)，其他學(xué)者研究也證實了上述研究結(jié)果[14]。此外，有研究顯示eGFR降低的AMI患者對缺血再灌注損傷的敏感性增加[15]，是AMI患者PCI術(shù)后心肌缺血再灌注損傷的獨立危險因子[16]。由此可見，eGFR降低代表的腎功能不全是心血管疾病的重要影響因素。

本研究發(fā)現(xiàn)eGFR下降與STEMI患者PCI術(shù)后MNR發(fā)生密切相關(guān)，與近期其他學(xué)者研究結(jié)果相似。Sobkowicz等[17]應(yīng)用矯正的TIMI計幀數(shù)（cTFC）評估終末期腎病患者冠狀動脈血流量，發(fā)現(xiàn)左前降支、左回旋支和右冠狀動脈cTFC分別為34.7±16、41.5±25和30.9±18，較正常冠狀動脈明顯升高，提示終末期腎病患者冠狀動脈血流量降低。Kurtul等[18]納入673例行急診PCI的STEMI患者，依據(jù)入院時eGFR分為正常腎功能組[eGFR＞90 ml/（min·1.73m2）]、輕度腎功能不全組[eGFR 60～89 ml/（min·1.73m2）]和中度腎功能不全組[eGFR 30～59 ml/（min·1.73m2）]，探討入院時eGFR與MNR的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)輕-中度腎功能不全是MNR獨立危險因子（OR=0.942，P＜0.001）。參與動脈粥樣硬化的因素如內(nèi)皮細胞功能障礙、氧化應(yīng)激反應(yīng)和血管炎性損傷可能影響腎功能，導(dǎo)致eGFR下降。Ferrer-Hita等[19]研究報道腎功能不全患者多伴有高齡、糖尿病等合并癥。高齡和糖尿病是腎功能不全發(fā)生和不斷進展的重要危險因素。本研究中無復(fù)流組年齡較復(fù)流組顯著升高，糖尿病患者較復(fù)流組顯著增多，考慮為無復(fù)流組eGFR降低可能與該組患者年齡增加，合并糖尿病患者較多有關(guān)。此外，本研究發(fā)現(xiàn)收縮壓降低是STEMI患者MNR的獨立危險因素，與Zhou等[20]研究結(jié)果一致。因此該研究結(jié)果需要除外AMI后心臟泵血功能減低，收縮壓下降引起的腎臟灌注減少導(dǎo)致的eGFR下降。

eGFR下降促進STEMI患者PCI術(shù)后MNR發(fā)生的具體機制尚不清楚，可能包含多種因素。eGFR下降患者腎臟清除促炎細胞因子功能下降，醛固酮水平升高，常存在持續(xù)炎癥-氧化狀態(tài)[21]。C反應(yīng)蛋白水平是炎癥反應(yīng)的有效標(biāo)志物。研究已表明腎功能不全早期C反應(yīng)蛋白水平即較腎功能正常時明顯升高[22]，慢性腎功能衰竭患者C反應(yīng)蛋白水平更是明顯升高[23]。慢性腎功能損傷是一個多因素參與的復(fù)雜病理過程，其中氧化應(yīng)激在腎功能損傷不斷進展中具有關(guān)鍵地位。Kuczmarsk等研究表明腎大部切除鼠心肌缺血再灌注后心肌組織中氧化應(yīng)激標(biāo)志物（H2O2）水平顯著升高。Gür等[2]研究證實氧化應(yīng)激與STEMI患者發(fā)生MNR現(xiàn)象有關(guān)。由此可以推測，eGFR下降可能加重MNR患者的炎癥氧化應(yīng)激損傷，是MNR發(fā)生的重要因素之一。另外，與eGFR下降相關(guān)的內(nèi)皮細胞損傷[24]，血小板活性增強和血液高凝等病理生理學(xué)狀態(tài)以及慢性腎臟疾病合并急性冠狀動脈綜合征患者藥物治療（如抗血小板藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等）不足[25]等因素也可能在MNR發(fā)生中具有一定作用。

MNR的發(fā)生是一個不斷發(fā)展變化的復(fù)雜病理過程，受多種因素影響。該研究表明入院時eGFR下降是MNR發(fā)生的獨立危險因素，為早期識別MNR高?；颊叩挠行?biāo)志物，在圍手術(shù)期對eGFR下降患者采取腎臟保護措施可能是降低MNR的有效方法，為MNR的防治提供了一個新的靶點。

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（編輯：梅平）

Relationship Between Estimated Glomerular Filtration Rate and Myocardial No-reflow in Patients With Acute ST-elevation Myocardial Infarction

LI Feng-li**, REN Fa-xin, DONG Mei.
Department of Cardiology Yuhuangding Hospital, Yantai (264000), Shandong, China
Corresponding Author: DONG Mei, Email: dongmei0212@126.com.

Glomerular fltration rate; Myocardial infarction; No-refow

山東省自然科學(xué)基金聯(lián)合專項（批準(zhǔn)編號：ZR2014HL009）

264000 山東省煙臺市，煙臺毓璜頂醫(yī)院 心內(nèi)科

李鳳麗 住院醫(yī)師 碩士 主要從事冠心病臨床研究 Email：muzilishiwo@163.com 通訊作者：董梅 Email：dongmei0212@126.com*現(xiàn)在山東省淄博市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科工作（255000）**Now working in Zibo City Central Hospital of Shandong Province

R541.4

A

1000-3614（2016）11-1064-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.11.006

（ 2015-11-26）