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寬QRS心動過速致一過性心源性肺水腫一例

2017-01-11 13:03裘存新章錫林汪靖胡劍平孫建琦龔曉勇鄧峰峰
中國心血管病研究 2017年10期
關鍵詞:室上性肺水腫心動過速

裘存新 章錫林 汪靖 胡劍平 孫建琦 龔曉勇 鄧峰峰

病例討論

寬QRS心動過速致一過性心源性肺水腫一例

裘存新 章錫林 汪靖 胡劍平 孫建琦 龔曉勇 鄧峰峰

作者單位:245000 安徽省黃山市,黃山市人民醫(yī)院心內(nèi)科

寬QRS; 心動過速; 陣發(fā)性室上性心動過速; 急性心源性肺水腫

1 病例資料

患者男性,60歲,因突發(fā)胸悶、氣急伴出汗3 h于2014年8月22日第1次入黃山市人民醫(yī)院急診科就診?;颊哂谌朐呵? h無明顯誘因下發(fā)作胸悶,為胸骨中下段不適,呈悶塞感,伴出汗、惡心、輕微頭昏等,持續(xù)30 min左右自行緩解。當時自測血壓(電子血壓計)80/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),伴輕微咳嗽、咳痰,痰白色泡沫樣。近期無明顯畏寒、發(fā)熱、鼻塞、流涕等。入急診科時查體:體溫正常,血壓120/70 mm Hg,神志清,精神可,頸靜脈無怒張,雙肺可及少許濕性啰音。心界不大,心律齊,心率81次/min,偶可及早搏,各瓣膜聽診區(qū)未及雜音。腹軟,劍突下輕微壓痛,肝、脾肋下未及,雙下肢不腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。心電圖示竇性心律,偶發(fā)房早,ST-T無異常;胸部CT示雙肺多發(fā)片狀模糊影,兩肺后部為甚;動脈血氣分析示低氧血癥(PO260 mm Hg)。請呼吸內(nèi)科會診,綜合分析考慮急性肺水腫、神經(jīng)源性肺水腫可能。為進一步明確診斷,以“胸悶待查(冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛可能)”收入心內(nèi)科住院。入院后無胸悶再發(fā),血壓穩(wěn)定。查血常規(guī)、CRP、凝血功能、D二聚體、肝腎功能、電解質、PCT(降鈣素原)、pro-BNP、FT3、FT4、TSH,血CEA、結核抗體、肺炎支原體IgG和IgM均正常;CK 277 U/L,CKMB 26.2 U/L,TC 6.54 mmol/L;于入院第2天復查動脈血氣示PO275 mm Hg,血氧飽和度95%,pH值、二氧化碳分壓均正常。入院3 d后復查,雙肺原片狀模糊影明顯較前吸收;心臟超聲示結構功能正常;Holter示竇性心律,HR 56~108 bpm(平均76 bpm);偶發(fā)房早,短陣房速;痰培養(yǎng)2次陰性;風疹病毒IgM、巨細胞病毒IgM、單純皰疹病毒Ⅱ-IgM、弓形蟲IgM均陰性。于入院第4天行冠狀動脈造影檢查(經(jīng)橈動脈)示冠脈呈右冠優(yōu)勢型,左前降支中段及右冠狀動脈遠段局限性斑塊,狹窄約30%?;颊咦≡浩陂g血壓心率穩(wěn)定,無胸悶、心慌等不適,住院7 d后帶藥(阿司匹林、阿托伐他汀、倍他樂克)出院。出院診斷:神經(jīng)源性肺水腫;冠狀動脈硬化;高脂血癥;心律失常-頻發(fā)房早、短陣房速。出院后患者于2015年7月6日(11個月后)夜間行走時再發(fā)胸悶、心慌,伴頭暈、出汗、四肢濕冷等,無暈厥,自測血壓測不出,再次入本院急診科。查心電圖示寬QRS心動過速,R-R勻齊,心率220次/min。立即予食管心房調(diào)搏,調(diào)搏中患者心動過速自行終止。經(jīng)食管心電圖明確診斷為室上性心動過速。結合終止后心電圖無束支阻滯,考慮該寬QRS心動過速為室上速伴差異性傳導可能。入院后行心內(nèi)電生理檢查,示左側后間隔隱匿性旁道伴房室折返性心動過速,行射頻消融術后成功阻斷旁道,隨訪至今18個月無類似發(fā)作。

2 討論

寬QRS心動過速主要需鑒別室性心動過速和室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導、功能性束支阻滯及分支阻滯和預激綜合征引起的心動過速[1]。室上性心動過速應鑒別房室折返性心動過速、房室折返性心動過速及房性心動過速、心房撲動等。室上速并快速心室率時(>180 bpm)可出現(xiàn)繼發(fā)性心肌缺血導致心絞痛發(fā)作,甚至低血壓狀態(tài)、暈厥等;另一方面因心率過快致心臟舒張時間明顯縮短,從而影響心臟舒張功能,嚴重者導致急性左心衰、急性肺水腫。

肺水腫按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類[2]。前者臨床上常見于高血壓性心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等。其發(fā)生機制為:正常情況下,左右心的排血量保持相對平衡,但在某些病理狀態(tài)時,如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少,造成大量血液積聚在肺循環(huán)中,使肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內(nèi)膠體滲透壓時,一方面毛細血管內(nèi)血流動力學發(fā)生變化,另一方面肺循環(huán)淤血,肺毛細血管壁滲透性增高,液體通過毛細血管壁濾出,形成肺水腫。非心源性肺水腫可見于感染性、吸入有害氣體、變態(tài)反應性、尿毒癥等因素。此外還有肺毛細血管壓力增加如輸液過量、輸液或輸血過多過快、血漿膠體滲透壓降低、淋巴循環(huán)障礙、組織間隔負壓增高(如復張后肺水腫),以及復合性因素如高原性肺水腫、藥物性肺水腫、神經(jīng)源性肺水腫等。

該患者第一次住院時有一過性胸悶、氣急癥狀,動脈血氣示一過性低氧血癥,胸部CT呈一過性肺水腫征象。鑒于當時缺乏高血壓急癥、快速性心律失常、心臟瓣膜病等致心源性肺水腫依據(jù),主觀推測為神經(jīng)源性肺水腫等非心源性肺水腫。但當患者第二次住院捕捉到快速性心律失常依據(jù),寬QRS心動過速,R-R勻齊,心室率快(220 bpm)并經(jīng)食管及心內(nèi)電生理檢查證實為室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導,故分析第一次入院為陣發(fā)性室上性心動過速(左側旁道伴房室折返性心動過速)誘發(fā)急性肺水腫,而不是神經(jīng)源性肺水腫。因本例患者發(fā)作次數(shù)少,第一次就診時心動過速已自行終止,且平時體表心電圖無顯性預激綜合征圖形;加之該患者因文化程度偏低,對發(fā)病時癥狀描述不清,主訴胸悶、氣急、出汗等是否合并心慌,心慌和胸悶何者在先等描述不清,故容易漏診。通過第二次住院診治回顧分析,明確患者第一次入院時胸部CT及低氧血癥為心源性肺水腫所致,由陣發(fā)性室上性心動過速致快心室率致急性舒張功能不全引起。對臨床上合并心慌癥狀的診斷不明的肺水腫、暈厥等高危重癥患者,必要時可行心內(nèi)電生理檢查以減少漏診或誤診。

[1]郭繼鴻.寬QRS心動過速鑒別診斷新流程.臨床心電學雜志,2009,18:457-469.

[2]陳灝珠,主譯.肺水腫.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:526-531.

編者·作者·讀者

中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會第十三屆年會在廣州召開

中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會第十三屆年會于2017年8月25~27日在廣州嘉逸皇冠酒店召開。本次大會由中國醫(yī)師協(xié)會和中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會主辦,廣東省醫(yī)師協(xié)會、廣東省人民醫(yī)院和廣東省心血管病研究所承辦。

分會秘書長姜勝利主持了大會開幕式,承辦單位陳寄梅教授、分會會長高長青院士、廣東省醫(yī)師協(xié)會會長林曙光教授、中國醫(yī)師協(xié)會副秘書長袁亞明女士先后致辭,祝賀本次會議勝利召開。開幕式上還舉行了“心外科好醫(yī)師”頒獎儀式,陳林、劉宗泓、王志維、武忠、葉曉峰5位優(yōu)秀心外科醫(yī)師獲得表彰。

全體大會環(huán)節(jié),第一節(jié)由萬峰、周新民和陳鑫三位教授主持,美國Niv Ad教授、高長青院士團隊楊明教授、廣東省人民醫(yī)院莊建教授先后就對房顫外科消融的理論實踐與指南、微創(chuàng)機器人手術的現(xiàn)狀與展望、我國先心病外科的現(xiàn)狀與展望進行了精彩的演講。第二節(jié)由孫立忠、俞世強、許建屏、陳寄梅4位教授主持。王岳教授、劉中民教授、劉宏宇教授、萬松教授分別就醫(yī)學人文、心梗后心衰的干細胞臨床研究、新時期醫(yī)生發(fā)展、二尖瓣成形經(jīng)驗進行了演講。各位專家的精彩演講激起大會現(xiàn)場熱烈的鼓掌。

本次年會有兩場精彩的會前會——房顫研討會和女醫(yī)師論壇。房顫研討會是為慶祝房顫治療迷宮手術30周年舉行的學術活動,心律失常外科治療的泰斗James Cox教授作了房顫治療現(xiàn)狀與展望的精彩講演;女醫(yī)師論壇在嚴勤教授的帶領下,開得有聲有色,展現(xiàn)了女醫(yī)師在心血管外科領域半邊天的風采。

在其他分會場交流中,微創(chuàng)房顫外科、心臟瓣膜外科、大血管外科David手術專題、重癥/終末期心臟病外科、心衰輔助、冠狀動脈外科、心臟介入外科論壇、輔助循環(huán)/心衰與移植、成人先心病外科論壇等專場,內(nèi)容都十分精彩,吸引了眾多心外科醫(yī)師前往關注。特別是愛惜康主動脈根部縫合技術培訓、復雜先心病肺動脈瓣再手術直播現(xiàn)場,通過掃二維碼報名、參加培訓和手術觀摩,成功吸引了大量的青年醫(yī)師,為本次年會增添了活力。

本次年會不僅對心血管外科發(fā)展進行了總結和回顧,更在新技術應用、新醫(yī)改政策實施這一新的環(huán)境下,對今后學科發(fā)展進行了一些探討和思考。年會已經(jīng)圓滿落幕,但分會承載著的社會企盼和學科發(fā)展的歷史使命仍在繼續(xù)。

A case report of wide QRS tachycardia lead to transient cardiac pulmonary edema

Wide QRS; Tachycardia; Paroxysmal supraventricular tachycardia; Acute cardiogenic pulmonary edema

10.3969/j.issn.1672-5301.2017.10.023

R541.7

B

1672-5301(2017)10-0959-02

2017-04-17)

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