毛冬梅+張忠杰+吳德丹

【摘要】 多器官功能障礙綜合征死亡率一直居外科之首，其治療的關(guān)鍵是控制全身炎癥反應(yīng)綜合征。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯具有穩(wěn)定自主神經(jīng)、調(diào)節(jié)異常內(nèi)分泌、改善免疫、穩(wěn)定循環(huán)等功能，在炎癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要的調(diào)節(jié)作用。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可作為全身炎癥反應(yīng)綜合征治療的常規(guī)手段應(yīng)用于臨床，將可以降低嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者的死亡率。

【關(guān)鍵詞】 星狀神經(jīng)節(jié)阻滯； 全身炎癥反應(yīng)綜合征； 神經(jīng)系統(tǒng)

【Abstract】 The mortality of multiple organ dysfunction syndrome has been first in the surgery，and the key to the treatment is to control the systemic inflammatory response syndrome.Stellate ganglion block has a lot of functions，including stable autonomic nervous system，abnormal endocrine regulation，improved immune，stable circulation system and so on.It plays an important regulatory role in the occurrence and development of inflammation.It can be as conventional means of application of systemic inflammatory response syndrome in clinical treatment，will be able to reduce the mortality of patients with severe trauma.

【Key words】 Stellate ganglion block； Systemic inflammatory response syndrome； Nervous system

First-authors address：Graduate School，Guizhou Medical University，Guiyang 550004，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.36.041

嚴(yán)重創(chuàng)傷后機(jī)體常會(huì)朝應(yīng)激反應(yīng)-休克-全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）-全身多器官功能障礙綜合征（MODS）的方向發(fā)展，最終成為外科死亡率之首。其治療的根本環(huán)節(jié)在于早期預(yù)防及控制SIRS，但既往防控及治療措施常局限在體液因素，目前尚無有效的調(diào)控措施。隨著神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌三大系統(tǒng)之間關(guān)系不斷深入的研究，人們逐漸將控制炎性反應(yīng)的方向轉(zhuǎn)向神經(jīng)系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)具有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)炎癥的作用[1]。因大量研究證明星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）對(duì)機(jī)體的神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)有著顯著的調(diào)節(jié)作用，可以削弱炎性反應(yīng)的發(fā)展，對(duì)SIRS起到良好的治療作用?，F(xiàn)就SGB對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷后導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征治療作用進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。

1 SGB的解剖基礎(chǔ)及阻滯方法

星狀神經(jīng)節(jié)又稱頸胸神經(jīng)節(jié)，包括C3～7發(fā)出的頸下交感節(jié)及第1胸交感節(jié)，位于第一肋骨頸突起和第七頸椎橫突根部前方，還接受T1～2神經(jīng)。發(fā)出的灰交通支（C3～7）至C8和T1神經(jīng)，含至臂叢神經(jīng)的傳出與傳入交感神經(jīng)纖維，分布于血管、汗腺、豎毛肌、骨、關(guān)節(jié)等。星狀神經(jīng)節(jié)的頸下神經(jīng)節(jié)分支包括：至C6～8的灰交通支、椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、T1神經(jīng)節(jié)和頸下心神經(jīng)[2-3]。

既往SGB采用的均是盲法，具體如下：患者取仰臥位，肩下墊薄枕。先沿鎖骨上緣向內(nèi)側(cè)觸及氣管外緣，再沿氣管向上2 cm，平行氣管外緣觸及動(dòng)脈搏動(dòng)。術(shù)者用左手中指將患者胸鎖乳突肌及頸動(dòng)脈鞘拉向外側(cè)，中指指尖下壓觸及骨性感覺，并盡量向內(nèi)抵住氣管外緣后稍向外移動(dòng)中指，暴露穿刺部位。用3 cm長(zhǎng)，7號(hào)短針沿術(shù)者中指指尖輕輕垂直進(jìn)針，至針尖觸及骨質(zhì)，退針1～2 mm，回吸無血后注入0.8%～1%利多卡因6～8 mL，阻滯側(cè)出現(xiàn)霍納綜合征為阻滯成功的標(biāo)志。因星狀神經(jīng)節(jié)毗鄰許多重要結(jié)構(gòu)，傳統(tǒng)的星狀神經(jīng)節(jié)阻滯并發(fā)癥較多，現(xiàn)SGB的技術(shù)已經(jīng)隨著時(shí)間的演變，從標(biāo)準(zhǔn)的盲法發(fā)展到透視及超聲引導(dǎo)下進(jìn)行。透視雖在一定程度上提高星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的注射部位，但不能有效避免血管及軟組織損傷。超聲引導(dǎo)下的SGB，可以清晰的顯示頸部軟組織結(jié)構(gòu)，有效避開食管、血管、甲狀腺及其他神經(jīng)，更有效和精確的進(jìn)行了交感神經(jīng)阻滯，減少局麻藥的使用量，將并發(fā)癥最小化。

2 SGB的作用機(jī)制

2.1 SGB對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定作用 自主神經(jīng)系統(tǒng)主要包括交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)，二者相互拮抗又協(xié)同的維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[4-5]。應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)主要通過交感-腎上腺系統(tǒng)，副交感伸進(jìn)主要通過迷走-胰島系統(tǒng)兩者相互配合以適應(yīng)應(yīng)激狀態(tài)。但持續(xù)緊張的交感神經(jīng)興奮則會(huì)造成循環(huán)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，胃腸道、骨骼肌缺血，植物神經(jīng)功能失調(diào)等。星狀神經(jīng)節(jié)屬于頸交感神經(jīng)，其阻滯可抑制交感神經(jīng)的活動(dòng)，削弱應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)興奮的生理效應(yīng)，如心率增快、血壓增高、皮膚及內(nèi)臟血管收縮、肌肉血流量增加、血糖升高、腎上腺素分泌增加等，恢復(fù)交感-迷走的平衡。SGB以往常被廣泛應(yīng)用于疼痛疾病的治療中，如帶狀皰疹后神經(jīng)痛、頭痛等，除了與SGB能降低去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇、血管緊張素Ⅱ、P物質(zhì)等物質(zhì)的釋放，使血管擴(kuò)張、改善組織缺血恢復(fù)氧供、帶走致痛物質(zhì)等有關(guān)之外，還與SGB抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，降低交感神經(jīng)興奮緩解患者焦慮、緊張情緒、改善睡眠，恢復(fù)交感-迷走平衡密切相關(guān)?，F(xiàn)大量的文獻(xiàn)也報(bào)道了SGB對(duì)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、反射性交感神經(jīng)萎縮癥、復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征等均有明顯的療效，這均與SGB對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定作用密切相關(guān)。endprint

2.2 SGB對(duì)免疫功能的影響 免疫功能是指機(jī)體對(duì)疾病的抵抗力，在機(jī)體的防御、自身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定及調(diào)節(jié)過程中起著不可替代的作用。SIRS時(shí)，單核吞噬系統(tǒng)經(jīng)不同途徑被激活，IL-6、IL-8、IL-1、TNF-α、血小板活化因子（PAF）大量促炎介質(zhì)被釋放， 作為機(jī)體的一種代償，體內(nèi)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)也大量釋放，但過量的抗炎介質(zhì)釋放導(dǎo)致了機(jī)體的免疫功能受到了抑制，并增加了對(duì)感染的易感性，故SIRS患者免疫功能處于極低狀態(tài)。早在1997年，李仲廉等[6]通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)SGB可以使患者淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率、T淋巴細(xì)胞、IgA、IgG、IgM、IgD、補(bǔ)體C3、C4、血清B因子及循環(huán)免疫復(fù)合物等10項(xiàng)指標(biāo)不同程度升高，從而證明SGB可以提高機(jī)體的細(xì)胞、體液免疫功能。Sugimoto等[7]證實(shí)了SGB可調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞活性的分布，提高免疫反應(yīng)。張寶琴等[8]研究發(fā)現(xiàn)SGB可通過增減多種補(bǔ)體的量提高糖尿病患者的免疫功能。Yang等[9]在一項(xiàng)臨床觀察中發(fā)現(xiàn)SGB可以增加腦外傷（TBI）患者降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的含量表達(dá)并延長(zhǎng)作用時(shí)間，可使TBI患者NF-κB p65水平顯著下降，NF-κB p50量無明顯改變。CGRP作為廣泛分布于神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及肺組織的一種神經(jīng)肽，起著強(qiáng)大的舒血管作用及保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用，NF-κB作為轉(zhuǎn)錄因子，參與調(diào)控免疫反應(yīng)的早期和炎癥反應(yīng)各階段的許多分子。在該臨床觀察發(fā)現(xiàn)SGB可抑制TBI患者早期炎癥反應(yīng)，提示SGB可能參與調(diào)控TBI后神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)功能障礙。綜上，可以看出SGB有改善機(jī)體免疫功能的作用。

2.3 SGB對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 內(nèi)分泌系統(tǒng)主要具有內(nèi)分泌功能的腺體及細(xì)胞分泌激素參與調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝、基礎(chǔ)代謝、水和電解質(zhì)的平衡及應(yīng)激反應(yīng)，以適應(yīng)機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。內(nèi)分泌系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)一樣是機(jī)體生物信息傳遞系統(tǒng)，但它不獨(dú)立于神經(jīng)系統(tǒng)之外單獨(dú)調(diào)節(jié)，需要在神經(jīng)系統(tǒng)的主導(dǎo)下發(fā)揮作用。SGB通過對(duì)多種激素的調(diào)節(jié)影響內(nèi)分泌系統(tǒng)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。Iwama等[10]研究發(fā)現(xiàn)大鼠頸交感神經(jīng)切除后由于輕度增加褪黑素（melatonin）的分泌，導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）的分泌增加，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）減少，從而推斷出長(zhǎng)期、反復(fù)的星狀神經(jīng)節(jié)阻滯會(huì)影響垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素和促甲狀腺激素。melatonin主要是由松果體產(chǎn)生的一種胺類激素，參與機(jī)體多項(xiàng)項(xiàng)生理功能的調(diào)節(jié)，如改善睡眠、增強(qiáng)免疫、防衰老、抗腫瘤等，SGB可以調(diào)節(jié)melatonin的節(jié)律異常。在日本，SGB臨床適應(yīng)癥已延伸到許多疾病，包括全身性疾病，其作用的新機(jī)制被認(rèn)為與SGB可以調(diào)節(jié)melatonin的水平，抑制melatonin的節(jié)律異常降低交感神經(jīng)的張性密切相關(guān)。應(yīng)激反應(yīng)時(shí)機(jī)體主要通過丘腦-腺垂體-腎上腺（HPA）軸，使皮質(zhì)醇、泌乳素、兒茶酚胺等分泌增多，胰島素分泌減少使機(jī)體適應(yīng)環(huán)境的變化，但持續(xù)或過分強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷。SGB在強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)對(duì)機(jī)體起著保護(hù)作用，這一作用在SGB在全麻氣管內(nèi)插管及切皮時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí)，其機(jī)制與SGB后HPA軸未明顯激活明顯相關(guān)。此外，SGB在調(diào)節(jié)HPA軸時(shí)，可抑制去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇、血管緊張素Ⅱ、PGs等物質(zhì)的釋放，PGs的合成釋放減少可降低其他炎癥介質(zhì)（如IL-6、IL-8、TNF-α）的反應(yīng)性及表達(dá)水平，同時(shí)可抑制P物質(zhì)的釋放，減輕疼痛的應(yīng)激反應(yīng)[11]。Kang等[12]學(xué)者通過臨床觀察表明SGB使腦血流增加的作用超過任何藥物，下丘腦血流增加可起維持垂體激素平衡的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，SGB可抑制福爾馬林刺激引起的血清皮質(zhì)醇（CS）的升高，并且可增加炎癥局部β-內(nèi)啡肽含量。從以上可以看出，SGB可以調(diào)節(jié)異常的內(nèi)分泌系統(tǒng)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。

2.4 SGB對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 因星狀神經(jīng)節(jié)屬于交感神經(jīng)，SGB可達(dá)到擴(kuò)張血管，帶走致痛物質(zhì)及代謝產(chǎn)物，降低血液的黏度及紅細(xì)胞壓積，增加血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性的生理效應(yīng)。這一作用在SGB治療偏頭痛、椎動(dòng)脈型頸椎病、雷諾病、心絞痛、心肌梗死等缺血性疾病的治療中均可得到體現(xiàn)。在SGB治療偏頭痛的機(jī)制中，邵劉佳子等[13]認(rèn)為SGB可以恢復(fù)顱內(nèi)外血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，并增加腦血流的灌注。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)SGB可使全身血流重新分配，阻滯側(cè)組織血流量增加，供血增多[14]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)SGB可降低小鼠心肌缺血再灌注心律失常的發(fā)生率，與對(duì)照組比，可顯著減小心肌梗死面積[15]。近年來，由于神經(jīng)心臟病學(xué)等方面的研究進(jìn)展，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肽Y（NPY）和去甲腎上腺素（NE）共同位于交感神經(jīng)末稍且一起釋放，兩者作用相似，并呈顯著協(xié)同作用，主要使小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，甚至可誘發(fā)心肌缺血、心絞痛，并參與心肌再灌注損傷。有學(xué)者在星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)心肌缺血再灌注心律失常的影響研究中發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組冠狀靜脈竇血血漿NPY和NE明顯減少，且心肌缺血再灌注心律失常的發(fā)生率明顯降低[16]。此外，有學(xué)者證實(shí)SGB具有抑制在全麻氣管內(nèi)插管及切皮時(shí)的過度應(yīng)激反應(yīng)和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)的作用，可防止因應(yīng)激反應(yīng)引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂而誘發(fā)心肌缺血及心律失常等，對(duì)患者的心功能具有保護(hù)作用。

3 SGB對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷后SIRS治療作用

SIRS是機(jī)體內(nèi)促炎-抗炎自穩(wěn)失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續(xù)不受控制的炎癥反應(yīng)。其強(qiáng)調(diào)的是一個(gè)病理生理的過程而并非疾病[17]，從理論上推測(cè)[18]，清除過多的促炎介質(zhì)，阻斷或干擾機(jī)體過度的炎性反應(yīng)，使機(jī)體的促炎機(jī)制和抗炎機(jī)制趨于平衡，減弱炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損害，可有效改善SIRS的預(yù)后?，F(xiàn)已知內(nèi)毒素是SIRS的觸發(fā)劑，其后有多種細(xì)胞因子參與SIRS的最初啟動(dòng)，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質(zhì)。既往人們經(jīng)抗炎性介質(zhì)、抑制TNF-α轉(zhuǎn)換酶、基因治療及血液凈化等療法治療SIRS均未獲得積極效果。

近年來，隨著人們對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)均有強(qiáng)大抗炎調(diào)節(jié)作用。本世紀(jì)初Borovikova等[19]提出了“膽堿能抗炎通路”的概念，認(rèn)為通過興奮迷走神經(jīng)可使SIRS的炎性反應(yīng)得到控制，其機(jī)制是副交感神經(jīng)主要的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（Ach）在體外能有效抑制外周血染核噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等細(xì)胞因子，經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)刺激傳出迷走神經(jīng)可抑制膿毒癥大鼠的全身炎癥反應(yīng)。有學(xué)者通過刺激迷走神經(jīng)反射性降低交感神經(jīng)的方法降低血清IL-1β含量[20]。王娜等[21]發(fā)現(xiàn)機(jī)體在抗炎的過程中，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是相互促進(jìn)而不是互相拮抗的，這種協(xié)同作用，有顯著的抗炎作用。田君[22]通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)右側(cè)SGB對(duì)創(chuàng)傷患者早期循環(huán)影響顯著，SGB可使過快的心率減慢，而對(duì)呼吸頻率、血?dú)夥治鼋Y(jié)果無影響，認(rèn)為嚴(yán)重創(chuàng)傷患者早期施行SGB調(diào)控治療是安全的；并觀察到SGB對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷早期IL-1β、IL-6、TNF-α三種促炎因子有明顯抑制作用；而對(duì)抗炎因子IL-4，IL-10的影響不明顯。陸建華等[23]綜述了SGB的作用機(jī)制的研究進(jìn)展，假想了抑制頸部交感神經(jīng)的興奮性可能對(duì)創(chuàng)傷救治起到良好的效果，展望了SGB在嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS中的應(yīng)用前景，并通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可降低內(nèi)毒素血癥小鼠的炎癥反應(yīng)及死亡率[24]。endprint

綜上所述，由于SGB對(duì)神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫、循環(huán)系統(tǒng)等多系統(tǒng)均有調(diào)節(jié)作用，在神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)炎癥通路中起樞紐作用，且在超聲引導(dǎo)下操作精確、并發(fā)癥少、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、容易被人們接受，因此SGB可以作為SIRS治療的常規(guī)手段應(yīng)用于臨床，將可以降低嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者的死亡率。

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（收稿日期：2016-11-21） （本文編輯：程旭然）endprint