田真壹 莊曉君 陳旻湖 熊理守中山大學附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科(510080)

Oddi括約肌功能障礙的診治進展

田真壹 莊曉君 陳旻湖 熊理守*
中山大學附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科(510080)

Oddi括約肌功能障礙(SOD)是一種功能性胃腸病，由Oddi括約肌異常收縮引起，主要表現(xiàn)為腹痛、肝功能異常和反復發(fā)作的特發(fā)性急性胰腺炎等。近年SOD的發(fā)病率正逐漸上升，臨床上常因醫(yī)師對其缺乏充分認識和足夠重視而延誤診治。本文就SOD的診治進展作一綜述。

奧狄括約肌功能障礙； 診斷； 治療

Oddi括約肌功能障礙(sphincter of Oddi dysfunction, SOD)是一種功能性胃腸病，由Oddi括約肌狹窄或運動障礙引起，主要表現(xiàn)為腹痛、肝功能異常和反復發(fā)作的特發(fā)性急性胰腺炎等。SOD多見于膽囊切除術(shù)后患者，說明膽囊功能缺失可能在SOD的發(fā)病中起關鍵作用[1]。近年SOD的發(fā)病率逐漸上升，膽囊切除術(shù)后患者的SOD發(fā)病率為 10%～20%，其中女性患者占90%[2]。由于臨床醫(yī)師對SOD缺乏充分認識和足夠重視，常延誤診斷，導致患者反復就醫(yī)。隨著各種檢查技術(shù)和治療方案的不斷發(fā)展，SOD的診斷標準、檢查手段和治療方案更趨成熟。本文就SOD的診治進展作一綜述。

一、SOD的羅馬Ⅳ診斷標準

SOD最常見的典型臨床癥狀為上腹部和(或)右上四分之一象限腹痛，除外明顯器質(zhì)性病變，需與其他可引起上腹痛的功能性胃腸病相鑒別。SOD的診斷標準、臨床評估原則與一般功能性胃腸病不同，目前最新的羅馬Ⅳ標準[3]認為，患者必須有發(fā)作性上腹部和(或)右上四分之一象限腹痛，同時具備以下所有條件：①疼痛逐漸加重至穩(wěn)定水平，持續(xù)至少30 min或更長；②發(fā)作間歇期不定(非每日發(fā)作)；③疼痛嚴重影響患者的日?；顒踊蚱仁够颊呒痹\；④疼痛與排便的相關性<20%；⑤體位改變或抑酸劑對疼痛緩解不明顯(<20%)。此外，具備以下一項或多項特點可支持SOD診斷：①伴有惡心嘔吐；②疼痛放射至背部和(或)右肩胛下區(qū)；③半夜痛醒。與羅馬Ⅲ標準相比，羅馬Ⅳ標準強調(diào)排便、改變體位或抑酸劑有可能緩解腹痛，但效果不明顯。

二、SOD的分型及其診斷標準

根據(jù)Oddi括約肌動力異常部位，SOD可分為膽管SOD和胰管SOD兩種類型。雖然膽囊存在的患者亦可出現(xiàn)Oddi括約肌動力異常，但相關研究非常少見。本文的膽管SOD主要指膽囊切除后的SOD。

1. 膽管SOD：臨床可表現(xiàn)為典型的膽源性疼痛、肝酶升高、膽管擴張和膽管排空延遲等。許多患者在膽囊切除術(shù)后可出現(xiàn)間歇發(fā)作性或持續(xù)性腹痛，尤其是典型膽源性疼痛，排除結(jié)石等其他可能病變后，應考慮膽管SOD[4]。與羅馬Ⅲ標準相比，羅馬Ⅳ標準強調(diào)膽管SOD的診斷需至少出現(xiàn)肝酶升高或膽管擴張，以及無膽管結(jié)石或其他結(jié)構(gòu)異常。羅馬Ⅳ標準還將羅馬Ⅲ標準中淀粉酶/脂肪酶正常這一診斷標準項改為了支持條件，同時增加了括約肌壓力測量異常和肝膽核素顯像(HBS)兩條支持條件[3]。

羅馬Ⅲ標準中膽管SOD分為3型。Ⅰ型具有膽源性疼痛、膽管擴張和肝功能異常；Ⅱ型表現(xiàn)為膽源性疼痛、膽管擴張或肝功能異常；Ⅲ型僅表現(xiàn)為膽源性疼痛。羅馬Ⅳ標準認為許多Ⅰ型患者存在器質(zhì)性狹窄，且膽管括約肌切開對其有效。EPISOD試驗[5]結(jié)果顯示，Ⅲ型患者對括約肌切開的反應與對照組無明顯差異。因此，羅馬Ⅳ標準建議不再繼續(xù)使用Ⅲ型SOD這一術(shù)語，對膽囊切除術(shù)后腹痛伴肝酶或胰酶升高的患者(羅馬Ⅲ的Ⅱ型SOD)建議使用“可疑SOD”[3]。

2. 胰管SOD：胰管SOD可導致胰源性疼痛和胰腺炎。有研究發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性胰腺炎患者的胰管括約肌壓力升高[6]。Wilcox[7]發(fā)現(xiàn)約50%接受括約肌切開治療的患者復發(fā)胰腺炎。一項前瞻性研究[8]顯示括約肌壓力升高的患者接受括約肌切開后的兩年內(nèi)胰腺炎復發(fā)率達50%。因此，胰管SOD與特發(fā)性胰腺炎之間的關系仍不明確。羅馬Ⅳ認為胰管SOD診斷需同時具備以下所有條件[3]：①胰腺炎反復發(fā)作[典型的腹痛伴淀粉酶或脂肪酶升高>正常值上限3倍和(或)有急性胰腺炎的影像學證據(jù)]；②排除其他病因?qū)е碌囊认傺祝虎鄢晝?nèi)鏡(EUS)檢查陰性；④括約肌測壓異常。胰管SOD亦分為3型，Ⅰ型具有胰源性疼痛、胰管擴張和血胰酶異常；Ⅱ型出現(xiàn)胰源性疼痛、胰管擴張或血胰酶異常；Ⅲ型僅胰源性疼痛。

三、SOD的檢查方法

1. 非侵入性檢查方法

①超聲檢查：可排除管道內(nèi)結(jié)石、測量膽總管和胰管直徑，但不能反映括約肌功能。正?？崭範顟B(tài)下，注射胰泌素后胰管擴張，超聲檢查可動態(tài)觀察胰管變化，反映括約肌功能。Hall等[9]報道，該法的敏感性和特異性分別為21%～88%、82%～100%，但易受腸道氣體的影響，檢查效果欠佳。

②磁共振胰膽管造影(MRCP)：該法是觀察膽管和胰管造影最佳的非侵入性方法，可鑒別結(jié)石、腫瘤或其他可致膽系梗阻且可模擬SOD的病變。MRCP已很大程度上取代了ERCP對膽管系統(tǒng)的檢測，未來有望取代定量膽管核素掃描對功能性膽源性腹痛患者的評估[10]。胰泌素激發(fā)核磁共振胰管顯影試驗測量膽胰管內(nèi)徑的同時，還可觀察膽管和胰管的動態(tài)變化，尤其適合有ERCP禁忌或失敗患者，對可疑Ⅲ型SOD患者括約肌測壓異常的預測不敏感，但對可疑Ⅱ型SOD患者的診斷較準確，并可預測能從內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)(EST)獲得較好療效的患者[11]。

③HBS：主要適用于膽管SOD患者，對有膽管擴張、膽管梗阻位置較高者的敏感性較高，還可評估膽汁排入十二指腸的速度，尋找引起梗阻的原因。Corazziari等[12]報道以測壓法作為參考標準時，HBS的特異性至少達90%，但敏感性不穩(wěn)定。Cicala等[13]發(fā)現(xiàn)HBS測量核素從肝門到十二指腸的時間可預測Ⅰ和Ⅱ型SOD患者EST治療的結(jié)局。但HBS目前尚未廣泛應用于臨床，仍需更多研究進一步證實。

④嗎啡-新斯的明激發(fā)試驗：經(jīng)肌內(nèi)注射10 mg嗎啡和新斯的明1 mg，引起Oddi括約肌痙攣性疼痛和胰腺外分泌增加，SOD患者會出現(xiàn)典型上腹痛。若患者出現(xiàn)腹痛、肝酶或胰酶升高任一項，則為陽性。但該法的敏感性和特異性不高，臨床已很少使用。

2. 侵入性檢查方法

①EUS：EUS是鑒別膽管結(jié)石和乳頭狀隆起病變的最佳方法[3]。EUS診斷肝外膽管梗阻病因的準確性與MRCP相當，優(yōu)于腹部超聲[9]。結(jié)合胰泌素激發(fā)試驗可動態(tài)測量膽管和胰管內(nèi)徑變化，了解括約肌收縮功能。但EUS是有創(chuàng)操作，一般不推薦作為首選檢查，且其檢測效果還有待評估。

②ERCP：可提供精確的膽管和胰管影像，排除Oddi括約肌是否結(jié)構(gòu)異常以及炎癥等病理改變，還可測量膽胰管內(nèi)徑，區(qū)分SOD類型。但ERCP操作復雜，且檢查結(jié)果易受操作者水平的影響，還有導致胰腺炎的風險[14]。因此，對沒有證據(jù)表明可能存在膽管梗阻的患者，不推薦ERCP。此外，膽管梗阻患者需行括約肌測壓或內(nèi)鏡治療時，也可不行ERCP[3]。

③Oddi括約肌測壓(SOM)：以往認為SOM為診斷SOD的金標準，并可預測能從EST治療獲益的患者[9]。SOM能間接反映括約肌功能，但測量過程中獲得的時間壓力孤立點不能動態(tài)反映括約肌的收縮特性。有研究發(fā)現(xiàn)，在最后確診為Ⅰ型SOD的患者中，13%～40%行SOM無法明確診斷；且SOM會使醫(yī)源性胰腺炎發(fā)病風險上升至30%[1]。有報道表明，Ⅰ型SOD患者可直接行EST治療而無需行SOM，建議對可疑Ⅱ型SOD患者行SOM，可預測EST的效果[4]。EPISOD試驗[5]發(fā)現(xiàn)，EST治療Ⅲ型SOD患者的療效不優(yōu)于對照組，SOM結(jié)果對治療反應無預測價值，因此對該型患者不再推薦。現(xiàn)已不再認為SOM是診斷SOD的金標準[3]。

四、SOD的治療

1. 藥物治療：首選的治療藥物包括硝酸酯類藥物(單硝酸異山梨酯、硝酸甘油)、鈣拮抗劑(硝苯地平)、磷酸二酯酶5抑制劑(伐地那非)、曲美布汀、東莨菪堿、丁基溴、奧曲肽等，可降低括約肌的初壓。加貝酯、烏司他丁、H2拮抗劑可抑制括約肌收縮。部分抗抑郁藥對SOD有一定療效，其中阿米替林最常用，但需進行滴定[15]。度洛西汀對可疑SOD患者的疼痛有效，但因不良事件而被限制使用[16]。硝苯地平、硝酸甘油聯(lián)合抗抑郁藥治療膽管SOD 3～6個月后若癥狀無緩解，可考慮行EST[1]。Vitton等[17]發(fā)現(xiàn)，曲美布汀和硝酸鹽治療能使77%可疑SOD患者避免行EST。進一步的長期隨訪研究[18]發(fā)現(xiàn)，曲美布汀的療效與EST無明顯差異。隨著研究的深入，通過調(diào)節(jié)胃腸道神經(jīng)激素途徑的新型靶向藥物有望用于SOD的治療[19]。

2. 內(nèi)鏡治療

①EST：EST對膽管SOD的療效因分型而異。有報道顯示EST治療可緩解90% Ⅰ型和70% Ⅱ型患者的疼痛，但對Ⅲ型患者可能有害[1]。EPISOD試驗[5]亦證實Ⅲ型患者接受EST治療不會獲益，但Ⅰ型和Ⅱ型患者存在不確定性，需更多研究來驗證。Ⅰ型SOD患者多為器質(zhì)性狹窄而非功能性改變，羅馬Ⅳ建議當存在明確括約肌梗阻證據(jù)時，應直接行EST而不用行測壓[3]。Sugawa等[20]發(fā)現(xiàn)EST治療伴或不伴膽管結(jié)石的乳頭狹窄(Ⅰ型)患者安全有效。對Ⅱ型患者是否行EST存在爭議。Geenen等[21]證實，對括約肌基礎壓高的Ⅱ型患者，EST的長期療效較好。對疼痛或膽管擴張同時反復出現(xiàn)肝功能異常的患者(Ⅱ型)經(jīng)驗性行EST治療可能獲益，但可能誘發(fā)胰腺炎[15]。Cotton等[5]發(fā)現(xiàn)，EST對Ⅲ型SOD患者的療效與對照組無明顯差異，無論測壓結(jié)果如何，EST的長期療效均不理想，且并發(fā)癥發(fā)生率較高。EPISOD試驗長期隨訪的結(jié)果進一步證實EST對Ⅲ型患者的療效并不優(yōu)于對照組，甚至按照某些特定標準，對照組部分患者的療效優(yōu)于EST，這可能與括約肌切開導致膽汁自由流動而改變了十二指腸反應有關[22]。

EST治療胰管SOD患者的有效率為50%～80%[23]。有研究[24]表明，膽管和胰管括約肌同時切開能有效減緩胰管SOD患者急性胰腺炎的復發(fā)進程。Coté等[8]發(fā)現(xiàn)，膽管括約肌切開多數(shù)情況下可降低胰管括約肌壓力，但膽管和胰管括約肌同時切開的療效并不優(yōu)于僅切開膽管括約肌。未來還需更多研究來評估EST治療胰管SOD的療效。

EST有出血、穿孔、狹窄、胰腺炎等并發(fā)癥。出血合并穿孔的概率約為1%，晚期出現(xiàn)狹窄的風險較高[3]。

②內(nèi)鏡下局部注射內(nèi)毒毒素(BTX)：Wehrmann等[25]給予15例胰管SOD患者注射BTX 3個月，80%的患者未復發(fā)胰腺炎，且無不良反應發(fā)生，術(shù)后4～8個月，11例患者癥狀復發(fā)，給予EST后，癥狀長期緩解。Wehrmann等[26]的另一項研究中，22例Ⅲ型膽管SOD患者注射BTX后，12例癥狀緩解，但其中11例腹痛復發(fā)，給予EST后癥狀均可緩解；其余10例疼痛未能緩解，再接受EST治療后，僅2例癥狀緩解。因此，括約肌內(nèi)注射BTX治療的效果仍不確定。目前局部注射BTX主要用來篩選可能對EST治療有較好反應的SOD患者，進而進行個體化治療[27]。

③內(nèi)鏡下支架引流：EST術(shù)前預防性胰管內(nèi)置入支架可降低術(shù)后并發(fā)胰腺炎的風險；同時，還能減輕胰腺炎的嚴重程度[28]。有報道表明，在測壓正常的可疑SOD患者胰管內(nèi)留置支架可降低ERCP術(shù)后胰腺炎的發(fā)病率[29]。但一項研究[30]表明，即使在可疑SOD患者胰管內(nèi)置放支架，ERCP術(shù)后胰腺炎的發(fā)病率依然很高。因此，內(nèi)鏡下支架引流的療效還有待評估。

3. 外科手術(shù)：外科手術(shù)主要用于內(nèi)鏡治療失敗的患者，其經(jīng)典方法為十二指腸括約肌成形術(shù)。Morgan等[31]發(fā)現(xiàn)篩選后的SOD患者行括約肌成形術(shù)能獲得較好的長期療效，且并發(fā)癥發(fā)生率低；對接受過胃腸手術(shù)的SOD患者的療效更好，而對年輕和慢性胰腺炎患者療效不佳。Roberts等[32]的研究得出了相似的結(jié)論。但外科手術(shù)有創(chuàng)傷大、恢復慢且費用較高的缺點，近年已被內(nèi)鏡治療逐漸替代。

五、結(jié)語

隨著對SOD的深入研究，其診斷標準不斷被修訂、完善，但目前仍缺乏金標準。因此，還需行更多研究來評估檢查方法的效果。由于侵入性治療存在不確定性和一定風險，藥物治療仍是目前SOD治療首選。然而，現(xiàn)有藥物對SOD缺乏特異性，療效和不良反應尚未完全清楚，需大量試驗進一步評估療效和安全性。內(nèi)鏡治療適用于梗阻較嚴重的患者，對梗阻程度較輕的患者，應充分評估療效和風險后，再根據(jù)情況謹慎選擇。外科治療主要用于內(nèi)鏡治療失敗的患者。總之，SOD的診斷和治療方法仍有諸多不足，但隨著對SOD發(fā)病機制認識的深入以及診斷方法的不斷完善，SOD將會得到重視和更好地處理。

1 Afghani E, Lo SK, Covington PS, et al. Sphincter of Oddi Function and Risk Factors for Dysfunction[J]. Front Nutr, 2017, 4: 1.

2 Romagnuolo J. Recent research on sphincter of oddi dysfunction[J]. Gastroenterol Hepatol (N Y), 2014, 10 (7): 441-443.

3 Cotton PB, Elta GH, Carter CR, et al. Rome Ⅳ. Gallbladder and Sphincter of Oddi Disorders[J]. Gastroenterology, 2016, 150 (6): 1420-1429.

4 Behar J, Corazziari E, Guelrud M, et al. Functional gallbladder and sphincter of oddi disorders[J]. Gastroenterology, 2006, 130 (5): 1498-1509.

5 Cotton PB, Durkalski V, Romagnuolo J, et al. Effect of endoscopic sphincterotomy for suspected sphincter of Oddi dysfunction on pain-related disability following cholecystectomy: the EPISOD randomized clinical trial[J]. JAMA, 2014, 311 (20): 2101-2109.

6 Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M. Role of endoscopic evaluation in idiopathic pancreatitis: a systematic review[J]. Gastrointest Endosc, 2006, 63 (7): 1037-1045.

7 Wilcox CM. Endoscopic therapy for sphincter of Oddi dysfunction in idiopathic pancreatitis: from empiric to scientific[J]. Gastroenterology, 2012, 143 (6): 1423-1426.

8 Coté GA, Imperiale TF, Schmidt SE, et al. Similar efficacies of biliary, with or without pancreatic, sphincterotomy in treatment of idiopathic recurrent acute pancreatitis[J]. Gastroenterology, 2012, 143 (6): 1502-1509. e1.

9 Hall TC, Dennison AR, Garcea G. The diagnosis and management of Sphincter of Oddi dysfunction: a systematic review[J]. Langenbecks Arch Surg, 2012, 397 (6): 889-898.

10 Fidler JL, Knudsen JM, Collins DA, et al. Prospective assessment of dynamic CT and MR cholangiography in functional biliary pain[J]. AJR Am J Roentgenol, 2013, 201 (2): W271-W282.

11 Pereira SP, Gillams A, Sgouros SN, et al. Prospective comparison of secretin-stimulated magnetic resonance cholangiopancreatography with manometry in the diagnosis of sphincter of Oddi dysfunction types Ⅱ and Ⅲ[J]. Gut, 2007, 56 (6): 809-813.

12 Corazziari E, Cicala M, Scopinaro F, et al. Scintigraphic assessment of SO dysfunction[J]. Gut, 2003, 52 (11): 1655-1656.

13 Cicala M, Habib FI, Vavassori P, et al. Outcome of endoscopic sphincterotomy in post cholecystectomy patients with sphincter of Oddi dysfunction as predicted by manometry and quantitative choledochoscintigraphy[J]. Gut, 2002, 50 (5): 665-668.

14 Arata S, Takada T, Hirata K, et al. Post-ERCP pancreatitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2010, 17 (1): 70-78.

15 Wilcox CM. Sphincter of Oddi dysfunction Type Ⅲ: New studies suggest new approaches are needed[J]. World J Gastroenterol, 2015, 21 (19): 5755-5761.

16 Pauls Q, Durkalski-Mauldin V, Brawman-Mintzer O, et al. Duloxetine for the Treatment of Patients with Suspected Sphincter of Oddi Dysfunction: A Pilot Study[J]. Dig Dis Sci, 2016, 61 (9): 2704-2709.

17 Vitton V, Delpy R, Gasmi M, et al. Is endoscopic sphincterotomy avoidable in patients with sphincter of Oddi dysfunction? [J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2008, 20 (1): 15-21.

18 Vitton V, Ezzedine S, Gonzalez JM, et al. Medical treatment for sphincter of oddi dysfunction: can it replace endoscopic sphincterotomy? [J]. World J Gastroenterol, 2012, 18 (14): 1610-1615.

19 Kyanam Kabir Baig KR, Wilcox CM. Translational and clinical perspectives on sphincter of Oddi dysfunction[J]. Clin Exp Gastroenterol, 2016, 9: 191-195.

20 Sugawa C, Brown KL, Matsubara T, et al. The role of endoscopic biliary sphincterotomy for the treatment of type 1 biliary dysfunction (papillary stenosis) with or without biliary stones[J]. Am J Surg, 2014, 207 (1): 65-69.

21 Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, et al. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter-of-Oddi dysfunction[J]. N Engl J Med, 1989, 320 (2): 82-87.

22 Cotton PB, Pauls Q, Keith J, et al. The EPISOD study: long-term outcomes[J]. Gastrointest Endosc, 2017, pii: S0016-5107(17)31817-5 [Epub ahead of print].

23 金正, 盧祎, 吳嘉釧, 等. Oddi括約肌功能障礙的治療進展[J]. 國際消化病雜志, 2015, 35 (4): 283-285, 292.

24 Wehrmann T. Long-term results (≥ 10 years) of endoscopic therapy for sphincter of Oddi dysfunction in patients with acute recurrent pancreatitis[J]. Endoscopy, 2011, 43 (3): 202-207.

25 Wehrmann T, Schmitt TH, Arndt A, et al. Endoscopic injection of botulinum toxin in patients with recurrent acute pancreatitis due to pancreatic sphincter of Oddi dysfunction[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2000, 14 (11): 1469-1477.

26 Wehrmann T, Seifert H, Seipp M, et al. Endoscopic injection of botulinum toxin for biliary sphincter of Oddi dysfunction[J]. Endoscopy, 1998, 30 (8): 702-707.

27 Murray W, Kong S. Botulinum toxin may predict the outcome of endoscopic sphincterotomy in episodic functional post-cholecystectomy biliary pain[J]. Scand J Gastroenterol, 2010, 45 (5): 623-627.

28 Ito K, Fujita N, Kanno A, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis in high risk patients who have undergone prophylactic pancreatic duct stenting: a multicenter retrospective study[J]. Intern Med, 2011, 50 (24): 2927-2932.

29 Yaghoobi M, Romagnuolo J. Sphincter of Oddi Dysfunction: Updates from the Recent Literature[J]. Curr Gastroenterol Rep, 2015, 17 (8): 31.

30 Yaghoobi M, Pauls Q, Durkalski V, et al. Incidence and predictors of post-ERCP pancreatitis in patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction undergoing biliary or dual sphincterotomy: results from the EPISOD prospective multicenter randomized sham-controlled study[J]. Endoscopy, 2015, 47 (10): 884-890.

31 Morgan KA, Romagnuolo J, Adams DB. Transduodenal sphincteroplasty in the management of sphincter of Oddi dysfunction and pancreas divisum in the modern era[J]. J Am Coll Surg, 2008, 206 (5): 908-914.

32 Roberts KJ, Ismail A, Coldham C, et al. Long-term symptomatic relief following surgical sphincteroplasty for sphincter of Oddi dysfunction[J]. Dig Surg, 2011, 28 (4): 304-308.

(2017-02-05收稿；2017-05-25修回)

Advances in Diagnosis and Treatment of Sphincter of Oddi Dysfunction

TIANZhenyi,ZHUANGXiaojun,CHENMinhu,XIONGLishou.
DepartmentofGastroenterologyandHepatology,theFirstAffiliatedHospitalofSunYat-senUniversity,Guangzhou(510080)

XIONG Lishou, Email: xionglishou@263.net

Sphincter of Oddi dysfunction (SOD) is a functional gastrointestinal disorder manifesting with the main symptoms of abdominal pain, abnormal liver function and recurrent idiopathic acute pancreatitis, which involved the abnormal contraction of sphincter of Oddi. The incidence of SOD has been increasing in recent years. More attention should be paid on SOD for decreasing the misdiagnosis in clinical practice. This article reviewed the recent advances in diagnosis and treatment of SOD.

Sphincter of Oddi Dysfunction; Diagnosis; Therapy

10.3969/j.issn.1008-7125.2017.08.012

*本文通信作者，Email: xionglishou@263.net