龔家明，胡德榮，渠翔，謝雪梅，趙雪

電刺激小腦頂核對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者認(rèn)知功能及腦血流動(dòng)力學(xué)的影響

龔家明，胡德榮，渠翔，謝雪梅，趙雪

目的：探討電刺激小腦頂核對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）患者認(rèn)知功能及腦血流動(dòng)力學(xué)的影響。方法：64例DEACMP患者隨機(jī)分為觀察組34例和對(duì)照組30例，對(duì)照組給予常規(guī)內(nèi)科藥物治療和高壓氧治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予電刺激小腦頂核治療，均治療20 d。觀察治療前后2組患者簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活能力量表（Barthel指數(shù)）及腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果：2組患者治療后MMSE評(píng)分、Barthel指數(shù)和腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)較治療前均明顯增高(P＜0.05)，并且觀察組明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論：電刺激小腦頂核能提高DEACMP患者腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，改善患者認(rèn)知功能。

小腦頂核；一氧化碳中毒遲發(fā)性腦??；電刺激；認(rèn)知功能；腦血流動(dòng)力學(xué)

急性一氧化碳中毒是臨床常見(jiàn)的職業(yè)性和生活性中毒，約10%～30%的患者在急性中毒后經(jīng)過(guò)數(shù)日至數(shù)周的假愈期，再次出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥狀，稱為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning，DEACMP)。認(rèn)知功能障礙是DEACMP最常見(jiàn)和主要的臨床癥狀[1]，一旦發(fā)生，預(yù)后較差。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，小腦頂核在腦血流量調(diào)節(jié)過(guò)程中具有重要作用[2]。我們運(yùn)用電刺激小腦頂核治療34例DEACMP患者，觀察認(rèn)知功能和腦血流動(dòng)力學(xué)改變，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我科2010年12月至2016年1月收治住院的64例DEACMP患者，診斷符合CO中毒臨床治療指南[3]，排除嚴(yán)重精神障礙、錐體外系癥狀、偏癱以及其他病因如感染、血管性癡呆、阿爾茨海默病等所致的認(rèn)知功能障礙患者。64例患者隨機(jī)分為觀察組34例和對(duì)照組30例。觀察組中，男19例，女15；年齡19～81歲，平均（41.5±13.7）歲。對(duì)照組中，男17例，女13例；年齡21～78歲，平均（45.7± 11.9）歲。2組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者予以常規(guī)內(nèi)科藥物治療和高壓氧治療，10 d 1療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。內(nèi)科藥物治療為促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、改善循環(huán)和對(duì)癥支持治療。高壓氧治療為0.20～0.25 MPa,升減壓時(shí)間各20 min，穩(wěn)壓60 min，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予以電刺激小腦頂核治療，采用腦循環(huán)功能治療儀（CVFT-010M型，上海醫(yī)療設(shè)備公司生產(chǎn)），主電極安置于患者兩側(cè)耳后乳突處，儀器設(shè)置為參數(shù)模式3、比率1:2、頻率131%～198%、強(qiáng)度60%～ 110%，每次1 h，2次/d，10 d 1療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。

1.3 療效判定

①采用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（mini-mental state examination，MMSE）和Barthel指數(shù)（Barthel index，BI）對(duì)2組患者治療前后認(rèn)知功能和日常生活活動(dòng)能力進(jìn)行評(píng)定，所有量表由一位受過(guò)正規(guī)訓(xùn)練的對(duì)患者的臨床資料及分組不知情的醫(yī)師進(jìn)行評(píng)定。②采用德國(guó)EME公司產(chǎn)Pioneer3D-TCD儀測(cè)定2組患者治療前后腦血流，2M探頭檢測(cè)雙側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA），記錄收縮期峰血流速度(Vs)，舒張期末血流速度(Vd)，計(jì)算平均血流速度（Vm），Vm=（Vs+2×Vd）/3；患者進(jìn)行屏氣試驗(yàn)并計(jì)算屏氣指數(shù)（BHI），BHI=（靜息時(shí)Vm－平靜時(shí)Vm）×100/（平靜時(shí)Vm×屏氣秒數(shù)）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者M(jìn)MSE評(píng)分、BI評(píng)分比較

2組患者M(jìn)MSE評(píng)分、BI評(píng)分治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后較治療前明顯升高（P＜0.05），且觀察組評(píng)分升高與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 2組患者治療前后Vm、BHI比較

2組患者Vm、BHI治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后較治療前明顯升高（P＜0.05），且觀察組評(píng)分升高與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

3 討論

DEACMP最主要的臨床表現(xiàn)是一組以認(rèn)知功能障礙為核心的神經(jīng)精神癥狀，近年來(lái)國(guó)內(nèi)外研究表明，血液循環(huán)障礙可能在DEACMP病理生理過(guò)程中發(fā)揮了重要作用[4]。急性CO中毒后，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而發(fā)生變性和腫脹，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成，腦血管反應(yīng)性降低，腦供血減少，從而發(fā)生遲發(fā)性腦病[5]。呂曉寧等[6]研究發(fā)現(xiàn)，CO中毒大鼠細(xì)胞粘附因子VCAM-1、CD11b/CD18的表達(dá)水平明顯升高，持續(xù)2～3周，細(xì)胞粘附因子表達(dá)增加導(dǎo)致血管阻力增高和血流動(dòng)力學(xué)改變，微循環(huán)障礙。張萍等[7]檢測(cè)DEACMP患者Vm變化率、BHI明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明腦血管反應(yīng)性和腦供血顯著降低。因此，改善腦供血是治療DEACMP的重要方法之一。

R741;R742.89

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.02.022

安康市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科陜西安康725000

2016-06-16

趙雪zhxue1981@126. com