陳玉先+史永堂+謝素屏+喬福斌+李麗昕
摘要:目的 討論危險因素對冠脈閉塞患者形成Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)的影響。方法 對近五年在我院進行治療的冠脈閉塞Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)患者118例,對比分析心絞痛、高血壓、糖尿病和腦梗死對兩組冠脈閉塞患者的影響。結(jié)果 Q波組糖尿病較非Q波組高,非Q波組心絞痛病史、高血壓、腦梗死多見,組間比較差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。結(jié)論 心絞痛病史、高血壓、腦梗死更易形成非Q波心電圖。
關鍵詞:冠脈閉塞;Q波與非Q波心電圖;危險因素
心絞痛、高血壓病、糖尿病與腦梗死等是導致冠心病的重要危險因素。冠狀動脈閉塞是冠心病的嚴重類型,是最常見導致心源性猝死SCD的原因,且有上升趨勢。如何預防冠脈閉塞的發(fā)生成為臨床醫(yī)生研究的重點,此病的發(fā)生、發(fā)展與多種因素有關。本研究通過對118例冠脈閉塞Q波與非Q波心電圖患者的臨床資料進行分析,明確可干預危險因素特點,使臨床采取更有效的干預措施。
1 資料與方法
1.1一般資料 本組118例患者為近五年在我院治療患者,其中男99例,女19例,分為Q波組(43例)和非Q波組(75例)。Q波組男37例,年齡36~85歲,平均年齡57.95歲;女6例,平均年齡67.07歲。非Q波組男62例,年齡43~82歲,平均年齡61.09歲;女13例,平均年齡67.18歲。
1.2心電圖入選方法 選用12導同步心電圖機,標準電壓和走紙速度,典型Q波組心電圖包括典型急性心梗和陳舊性心梗。非Q波組包括ST-T改變的不同程度類型、正常組(包括單純竇速、竇緩、竇不齊、正常、低電壓、高電壓等)、其它組(心律失常、束支阻滯、房室傳導阻滯)等。
1.3冠脈造影標準 標準的多體位、多角度投照,選取至少有一支冠脈血管為100%閉塞,前向血流為0級,作為入選標準。
1.4危險因素標準 有明確高血壓病史,高血壓符合中國高血壓防治指南診斷標準[1]。糖尿病、冠心病符合WHO的診斷標準。急性腦梗死診斷標準為第四屆全國腦血管學術會議通過的診斷標準和《中國腦血管病防治指南》制定的診斷標準,依據(jù)中國2型糖尿病防治指南(2010年版)標準診斷糖尿病、糖耐量受損及空腹血糖受損[2]。
1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理,計算各組的百分率,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1冠脈閉塞形成Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)及診斷 Q波組依據(jù)心電圖特征性變化,臨床診斷為下壁心梗13例,前壁心梗9例,下壁并側(cè)壁心梗5例,下壁并正后壁心梗4例,前間壁心梗4例,廣泛前壁心梗3例,下壁并廣泛前壁心梗3例,下壁并前間壁心梗2例。非Q波組75例,ST-T 改變49例,正常23例,其它3例。
2.2冠脈造影分析 非Q波組75例中單支血管閉塞58例(77.33%),雙支閉塞17例(22.67%),建立側(cè)支循環(huán)66例(88.00%);Q波組43例中單支血管閉塞33例(76.74%),雙支閉塞9例(20.83%),三支閉塞1例(2.30%),建立側(cè)支循環(huán)23例(53.49%),兩組建立側(cè)支循環(huán)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3可干預危險因素 非Q波組與Q波組:有心絞痛病史57例(76.00%)與23例(53.49%),合并高血壓56例(74.67%)與20例(46.51%);糖尿病25例(33.33%)與18例(41.86%);腦梗死16例(21.33%)與3例(6.98%);冠脈閉塞非Q波組心絞痛史、高血壓、腦梗死明顯高于Q波組,P<0.05,有統(tǒng)計學意義。Q波組合并糖尿病較非Q波組高,P=0.354,但無統(tǒng)計學意義。
3 討論
3.1心絞痛更易促進冠脈閉塞患者形成非Q波心電圖 非Q 波組有心絞痛病史57例(76.00%),明顯高于Q波組23例(53.49%),兩組比較P=0.012,有統(tǒng)計學意義。非Q波組更多患者有長期的缺氧刺激產(chǎn)生了缺血預適應,以及嚴重狹窄及閉塞導致側(cè)枝循環(huán)的建立,使心電圖不明顯。
3.2高血壓是冠心病主要的獨立危險因素,中國有超過半數(shù)的心血管病發(fā)病與高血壓有關,高血壓是遺傳和環(huán)境因素長期相互作用的結(jié)果。隨著年齡的增長,血液中的脂質(zhì)、鈣鹽和結(jié)締組織在血管壁的沉積不斷增加,動脈內(nèi)膜光滑度下降,彈性纖維和平滑肌纖維在動脈管壁中層的沉積增加,加重血管硬化,使得主動脈和大動脈的彈性逐漸喪失[3]。血管順應性下降是老年人發(fā)生高血壓的一個主要機制。非Q波組合并高血壓56例(74.67%),明顯高于Q波組20例(46.51%),兩組比較P=0.002,有統(tǒng)計學意義。收縮期高血壓和脈壓差增加是血管彈性下降的結(jié)果,中心動脈的彈性回縮有利于維持心臟舒張期冠狀動脈的灌注,而動脈彈性的喪失會直接影響冠脈血供,從而導致冠心病、甚至冠脈閉塞。高血壓長病程,高齡,產(chǎn)生的缺血預適應,側(cè)枝循環(huán)的建立更易形成非Q心電圖。
3.3糖尿病 高血糖導致血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣變性等,引起的氧化應激與炎癥反應對血管內(nèi)皮細胞有損壞作用,而內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂加重脂質(zhì)代謝紊亂、激素調(diào)節(jié)功能紊亂,不僅造成微小血管病變,誘發(fā)巨噬細胞浸潤吞噬脂質(zhì)形成泡沫細胞,是動脈粥樣硬化斑塊形成的關鍵,使血管管腔狹窄、閉塞從而影響腦組織及心肌細胞血供。2010年中國慢性病調(diào)查(18 歲以上成人98658人)研究顯示,成人糖尿病患病率為11.6%,男性12.1%,女性11.0%[4];約有70%糖尿病人死于心血管并發(fā)癥[5]。長期慢性的炎性刺激會影響血管內(nèi)皮功能,進一步促使動脈粥樣硬化,引起大血管并發(fā)癥的發(fā)生。全球11140例心血管高危2型糖尿病患者(其中約30%患者有大血管疾病史,10%患者有微血管疾病史)[6],本研究Q波組糖尿病18例(41.86%),非Q波組25例(33.33%),Q波組糖尿病更多見,與心血管高危2型糖尿病大血管疾病史比例大有關,組間比較P=0.354,無統(tǒng)計學意義。
3.4腦梗死是因腦供血障礙而導致的級聯(lián)反應,缺血性腦卒中約占全部腦卒中的70%。動脈粥樣硬化是心腦血管病變的重要原因,本組研究非Q波組,腦梗死16例(21.33%);Q波組3例(6.98%),非Q波組腦梗死患病率明顯高于Q波組,組間比較P=0.041,有統(tǒng)計學意義,說明非Q組患者有更廣泛的動脈粥樣硬化,涉及腦及多器官損害多見。
3.5多危險因素間相互影響 動脈粥樣硬化是一種發(fā)生發(fā)展與炎癥有關的慢性血管硬化性疾病,主要侵犯機體內(nèi)大、中動脈,如冠狀動脈、頸動脈、腦動脈等,發(fā)展的過程中伴隨著心腦血液循環(huán)由代償過渡到失代償階段,進而引發(fā)冠心病和腦梗死[7],腦血管疾病并發(fā)心臟改變首先是由冠狀動脈疾病和急驟血壓降低,從而減慢腦血流,導致腦缺血、缺氧和血流動力學改變,致使缺血性腦卒中的發(fā)病率增加[8];中國有超過半數(shù)的心血管病發(fā)病與高血壓有關,腦梗死大部分發(fā)生在老年2型糖尿病患者中。非Q波組75例,合并2種以上危險因素,28例(37.33%),高于Q波組10例(23.26%),但組間比較無統(tǒng)計學意義,多危險因素互為因果。非Q波組患者病情更復雜,合并多種疾病更常見。
本研究顯示,高齡、心絞痛史、高血壓病、腦梗死患者更易形成冠脈閉塞非Q波心電圖,有明顯的統(tǒng)計學意義,糖尿病更易形成冠脈閉塞Q波心電圖,但無統(tǒng)計學意義。
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