樊國華

【摘要】 目的 探究臨床治療缺血心肌術(shù)后患者的過程中， 評價應(yīng)用復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療對術(shù)后復(fù)跳情況的影響， 為臨床心內(nèi)科治療奠定基礎(chǔ)。方法 68例心肌缺血患者， 隨機分為試驗組與對照組， 各34例。兩組患者均給予常規(guī)治療， 在此基礎(chǔ)上試驗組患者給予復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療；對照組患者給予門冬氨酸鉀鎂治療。比較兩組術(shù)后的心臟復(fù)跳情況和24 h血流動力學(xué)變化情況。結(jié)果 治療后， 試驗組患者的心臟復(fù)跳情況均顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。試驗組患者術(shù)后24 h每搏輸出量（SV）為（70.5±20.7）ml/s、心輸出量（CO）為（6.8±3.1）L/min、射血分數(shù)（EF）為（54.7±11.9）%， 均高于對照組患者的（59.6±21.3）ml/s、（5.3±2.7）L/min、（48.3±13.0）%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 臨床治療缺血心肌術(shù)后患者的過程中， 應(yīng)用復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療有利于改善患者的復(fù)跳情況， 避免發(fā)生心律失常， 并改善低心排血量及血流動力學(xué)指標(biāo)， 應(yīng)廣泛推廣。

【關(guān)鍵詞】 缺血心肌術(shù)后；復(fù)合輔酶；門冬氨酸鉀鎂；復(fù)跳；影響

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.15.082

近些年， 由于我國人口老齡化的日益加重， 致使我國的動脈硬化患者越來越多， 這也引發(fā)了心肌缺血患者的增多[1]。而心肌缺血往往會提高患者發(fā)生心肌梗死的幾率， 同時也極易誘發(fā)患者的猝死狀況， 此外， 還可并發(fā)急性腦梗死的發(fā)生， 嚴重威脅了患病人群的身體健康和生命安全[2]。在其臨床治療方面， 除了藥物治療外， 還可予以缺血心肌術(shù)進行治療， 但是缺血心肌術(shù)后會對患者的復(fù)跳產(chǎn)生一定影響。為此， 本研究旨在臨床治療缺血心肌術(shù)后患者的過程中， 評價應(yīng)用復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療對術(shù)后復(fù)跳情況的影響， 為臨床心內(nèi)科治療奠定基礎(chǔ)， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 自本院2014年6月～2016年10月期間收治的心肌缺血患者中隨機抽取68例作為本研究對象， 其中男38例， 女30例；年齡39～78歲， 平均年齡（51.12±8.76）歲；平均心房顫動時間（7.2±4.3）年；平均手術(shù)時間（159.7±22.3）min；

平均EF（48±5）%；平均外循環(huán)時間（98.6±18.7）min。將68例患者隨機分為試驗組和對照組， 各34例。

1. 2 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療。①所有患者予以常規(guī)的缺血心肌術(shù)治療；②低流量吸氧、臥床休息治療；③改善患者的心肌缺血現(xiàn)象， 予以改善循環(huán)及強心劑治療；④維持患者的營養(yǎng)、酸堿、水電解質(zhì)平衡；⑤降血脂、血壓等治療。

試驗組患者給予復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療。用法：200U的復(fù)合輔酶（注射用復(fù)合輔酶， 北京雙鷺?biāo)帢I(yè)股份有限公司， 國藥準字H1020002）、30 ml的門冬氨酸鉀鎂注射液（杭州民生藥業(yè)有限公司， 國藥準字HB3020038）與150 ml的生理鹽水混合， 于靜脈緩慢注入。術(shù)前5～7 d 1次/d；術(shù)中：完成中心靜脈穿刺后， 以100～150 ml/h的速度輸入。

對照組患者給予門冬氨酸鉀鎂治療。用法與試驗組相同。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組術(shù)后的心臟復(fù)跳情況（自動復(fù)跳、心律失常、低心排血量）和24 h血流動力學(xué)變化（SV、CO、EF）情況。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者心臟復(fù)跳情況比較 試驗組患者的心臟復(fù)蘇情況均顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者術(shù)后24 h血流動力學(xué)變化情況比較 試驗組患者術(shù)后24 h SV為（70.5±20.7）ml/s、CO為（6.8±3.1）L/min、EF為（54.7±11.9）%， 均高于對照組患者的（59.6±21.3）ml/s、

（5.3±2.7）L/min、（48.3±13.0）%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

有研究顯示， 低鉀血癥及低鎂血癥極易誘發(fā)心肌梗死患者發(fā)生心律失常， 如不能予以及時有效的治療措施， 則極易導(dǎo)致患者猝死[3]。深究其猝死機制可能為鎂離子水平降低可影響鉀、鈉離子的表達水平， 增強心肌細胞的自律性， 進而導(dǎo)致各種心律失常的發(fā)生[4]；此外， 低鎂還可導(dǎo)師冠脈外周血管阻力變大， 聚集血小板， 促使機體處于高凝的狀態(tài)， 進而誘發(fā)心肌梗死[5]。復(fù)合輔酶是一種保護細胞的優(yōu)良藥劑， 其成分均為天然的， 有研究顯示， 其可增強自身的超氧化物歧化酶的含量， 清除自由基， 同時有利于Na+-K+-ATP酶活性的增強， 進而減少缺血后對心肌細胞的急性損傷[6]。此外， 當(dāng)其與門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療時可激活A(yù)TP酶活系統(tǒng)， 協(xié)同改善心肌缺血現(xiàn)象， 進而減少灌注后心律失常的發(fā)生， 同時聚集細胞內(nèi)的鈣離子， 保護完整的心肌細胞的超微結(jié)構(gòu)， 避免發(fā)生心肌頓抑， 增強復(fù)跳能力[7]。

在本研究中， 治療后試驗組患者的心臟復(fù)跳情況均顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。試驗組患者術(shù)后24 h血流動力學(xué)變化均顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。上述結(jié)果均驗證了復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療的成功性與優(yōu)越性， 與都彩菊等[8]研究結(jié)果相一致， 聯(lián)合治療可顯著減少復(fù)跳后嚴重心律失常的發(fā)生， 并避免發(fā)生心臟低心排量的現(xiàn)象。

綜上所述， 臨床治療缺血心肌術(shù)后患者的過程中， 應(yīng)用復(fù)合輔酶及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療有利于改善患者的復(fù)跳情況， 避免發(fā)生心律失常， 并改善低心排血量及血流動力學(xué)指標(biāo)， 應(yīng)廣泛推廣。

參考文獻

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[收稿日期：2017-04-01]