摘 要：創(chuàng)傷性事件（諸如地震，海嘯等）往往會給親歷者造成嚴(yán)重的心理困擾，以往研究主要集中于創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙（posttraumatic stress disorder， PTSD）患者群體，而忽視了對另外大部分親歷者的關(guān)注（經(jīng)歷了災(zāi)難但是并沒有表現(xiàn)出明顯的PTSD癥狀）。因此，有必要從認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的角度出發(fā)，回顧國內(nèi)外有關(guān)創(chuàng)傷性事件幸存者（非PTSD人群）的研究現(xiàn)狀，通過與PTSD人群的研究結(jié)果進(jìn)行比較分析，從而深入揭示幸存者對災(zāi)難經(jīng)歷特有的大腦激活模式及其變化和發(fā)展特點，為創(chuàng)傷性事件后心理救援和治療提供參考。

關(guān)鍵詞：創(chuàng)傷性事件；創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）；認(rèn)知神經(jīng)

1 引用

2008年5月12日14點28分，四川省汶川縣發(fā)生8.0級特大地震，這是我國三十多年來遭受最大的一次自然災(zāi)害。這場突如其來的災(zāi)難不僅給人們的生命，帶來了巨大的傷亡和財產(chǎn)損失，也給親歷災(zāi)難的幸存者帶來了嚴(yán)重的心理創(chuàng)傷。在汶川地震發(fā)生后，中科院心理所所長張侃強調(diào)：“從瓦礫堆中救出人很重要，但是讓這個人將來能夠順利回歸社會同樣重要”。而由于我國災(zāi)后心理援助隊伍的欠缺， 以及對災(zāi)后心理研究的經(jīng)驗缺乏， 災(zāi)后心理援助工作的開展成為廣大心理學(xué)工作者長期而艱巨的任務(wù)。縱觀國內(nèi)外對于災(zāi)難的相關(guān)研究，主要集中于創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙（posttraumatic stress disorder， PTSD）患者群體。PTSD是指突發(fā)性、威脅性或災(zāi)難性生活事件導(dǎo)致個體延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙，其癥狀主要表現(xiàn)為對創(chuàng)傷事件的病理性重現(xiàn)（re-experiencing）、對創(chuàng)傷相關(guān)線索的回避（avoidance）、持續(xù)性的高喚醒（hyperarousal），以及對創(chuàng)傷經(jīng)歷的選擇性遺忘和情感麻木（emotional numbing）（中華醫(yī)學(xué)會精神科分會，2001）。美國精神障礙診斷統(tǒng)計分類手冊-第四版（DSM-Ⅳ）將PTSD歸在焦慮障礙中，并將其分為三種類型：急性（癥狀持續(xù)小于3個月）、慢性（癥狀至少持續(xù)3個月）、伴延遲起病（癥狀在應(yīng)激后至少6個月才出現(xiàn)）（APA，1994）。流行病學(xué)的研究已表明，創(chuàng)傷暴露明確成為了PTSD的一個先決條件以及在隨后的創(chuàng)傷事件中進(jìn)一步發(fā)展為PTSD的易感因素（Bremner， Southwick， Johnson， Yehuda， & Charney， 1993），即表明PTSD的發(fā)生率與創(chuàng)傷暴露程度呈高度正相關(guān)（Altindag， Ozen， & Sir， 2005； Chen et al.， 2001； Lai， Chang， Connor， Lee， & Davidson， 2004）。但有趣的是， 經(jīng)歷同樣的創(chuàng)傷暴露，一部分親歷者逐漸演變成PTSD患者，而大部分的災(zāi)難幸存者卻沒有表現(xiàn)出 PTSD。也就是說并不是所有遭受創(chuàng)傷性事件的人都會患病， 正如Kessler （1995）指出在美國雖有一半以上的成年人一生中將經(jīng)歷一次或多次心理創(chuàng)傷，卻只有一小部分的人會發(fā)展為PTSD。但遺憾的是，大量災(zāi)后幸存者（沒有表現(xiàn)出明顯的PTSD癥狀）的大腦機制以及功能異常并沒有得到研究者們的足夠重視。所以，總結(jié)創(chuàng)傷暴露下沒有明顯癥狀的這部分非PTSD人群大腦結(jié)構(gòu)與功能的特點，以期對于創(chuàng)傷性事件幸存者的研究有一個宏觀上的認(rèn)知，從而更好的促進(jìn)PTSD 發(fā)病機理及其防治的研究。

2 創(chuàng)傷性事件幸存者的大腦機制

隨著近年來認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)研究越來越受到國內(nèi)外研究者的重視，認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)技術(shù)也被廣泛的應(yīng)用于各個研究領(lǐng)域中，主要包括事件相關(guān)電位（event-related response， ERP），正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)（Positron emission tomography，PET），單光子發(fā)射計算機體層掃描技術(shù)（single photonemission tomography， SPECT），功能核磁共振（ functional magnetic resonance imaging， fMRI）等。

2.1 來自ERP研究的證據(jù)

刺激出現(xiàn)后的30-90ms， 在頂點部位會紀(jì)錄到一個正相波P50，它屬于中潛伏期誘發(fā)電位，反映大腦對外界無關(guān)信息正常抑制功能（又稱為感覺門控sensory gating，SG），是一種直觀的腦電生理學(xué)指標(biāo)。Karl，Malta和Maercker（2006）對采用聽覺門控范式（auditory sensory gating paradigm）的相關(guān)PTSD研究進(jìn)行元分析發(fā)現(xiàn)，非PTSD組比PTSD組在對第二次滴答聲的反應(yīng)相對第一次滴答聲的反應(yīng)中P50明顯增強，也就是說非PTSD人群在對無關(guān)信息的抑制能力上強于PTSD組，這可能就是PTSD病人長期關(guān)注外界負(fù)性信息，過度警覺，同時常伴有抑郁癥狀的重要原因之一。但由于缺乏非PTSD與未經(jīng)歷過創(chuàng)傷的健康正常人的直接比較，因而很難確定結(jié)果是由創(chuàng)傷經(jīng)歷所導(dǎo)致。

同時，Karl等人（2006）對采用聽覺增減范式（augmenting-reducing paradigm，A/R）研究PTSD的結(jié)果進(jìn)行元分析，發(fā)現(xiàn)隨著音調(diào)強度增加，男性非PTSD比男性PTSD的P200增強，但是在女性或不考慮性別因素的組間比較時卻發(fā)現(xiàn)非PTSD比PTSD的P200減弱。也就表明PTSD被試群體的P200在聲音A/R范式中會受到性別因素的影響，因而在對PTSD人群P200的變化情況下結(jié)論時要考慮到性別和其他無關(guān)變量對結(jié)果的影響。

另外，除了上述提到的兩種常用范式對PTSD病人P50和P200 成分的研究，P3也是PTSD 相關(guān)研究中Attias，Bleich，F(xiàn)urman和Zinger （1996）很早以前就利用改進(jìn)后的視覺Oddball范式對40 名參加以色列戰(zhàn)爭的士兵進(jìn)行研究（其中20人患有PTSD，20人沒有），結(jié)果發(fā)現(xiàn)，目標(biāo)刺激（寵物圖片）在兩組被試中都產(chǎn)生了很強的P3成分，而戰(zhàn)爭相關(guān)的非目標(biāo)刺激只在PTSD組產(chǎn)生了一個P3和N1波幅，并且PTSD組對目標(biāo)刺激和戰(zhàn)爭相關(guān)圖片時P2波幅都增強，而對目標(biāo)刺激的P1，P3潛伏期和反應(yīng)時卻延長。這些結(jié)果表明，PTSD病人在早期和晚期的注意控制加工上出現(xiàn)了異常從而使得他們更容易回憶創(chuàng)傷的相關(guān)信息。但同樣對于P3波幅， 其他研究者利用聽覺oddball，卻在PTSD人群身上發(fā)現(xiàn)減弱（Karl， et al.， 2006）。因而，到目前為此，研究者由于采用的實驗范式不同，導(dǎo)致研究結(jié)果也很難統(tǒng)一。

國內(nèi)學(xué)者甘景梨等人早在2004年就采用ERP技術(shù)對PTSD 患者和健康軍人進(jìn)行了一系列研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD與聽覺誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位、腦干誘發(fā)電位及P300之間具有一定的相關(guān)性，這些指標(biāo)在一定程度上可以作為PTSD的診斷和治療指標(biāo)（甘景梨等，2004，2007，2005）。但這些研究中所選用的被試并沒有同樣創(chuàng)傷條件下的非PTSD群體作為對照，因而結(jié)果可能不受PTSD效應(yīng)的影響而受到刺激的影響。

在汶川地震發(fā)生之后，邱江等人采用ERP技術(shù)，對不同強烈震感區(qū)域的地震親歷者（均未達(dá)到PTSD的臨床針狀的非PTSD人群）進(jìn)行了一系列研究（2009，2010，2011）。首先在一項研究中（Qiu et al， 2009），他們利用地震相關(guān)色詞Stroop任務(wù)（the earthquake color-matching Stroop task）對強烈震感的成都組和稍有震感的重慶組進(jìn)行腦內(nèi)時程動態(tài)變化的比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在成都組被試中，地震相關(guān)詞比無關(guān)詞誘發(fā)出一個更加正性的 ERP 成分（P350-450），源定位在與情景記憶和自傳體記憶相聯(lián)系的海馬旁回（Sakamoto et al， 2005； Shin， Shin， et al， 2004） 這表明地震親歷者對與自己經(jīng)歷相關(guān)的地震信息警覺更高，從而能注意到更多無關(guān)信息。而重慶組沒有表現(xiàn)出明顯的 ERP干擾效應(yīng)?？赡芊从沉顺啥冀M被試對地震詞的注意加工偏向（或創(chuàng)傷性事件的自動激活），從而干擾了其對刺激物理顏色的判斷。進(jìn)一步采用經(jīng)典Stroop任務(wù)發(fā)現(xiàn)成都組和德陽組（距離震中更近）在行為上均出現(xiàn)了強烈的Stroop干擾效應(yīng)，但在成都組中，不一致比一致條件在400-600ms產(chǎn)生了一個更負(fù)的成分（N450，即Stroop干擾效應(yīng)），而在德陽組的ERP結(jié)果中沒有發(fā)現(xiàn)Stroop 干擾效應(yīng)。結(jié)果表明創(chuàng)傷暴露程度越強（德陽組）的被試前額葉的執(zhí)行控制功能由于受到較嚴(yán)重地震程度的影響可能出現(xiàn)了鈍化。

同時，位東濤等人（Wei et al， 2010）采用改進(jìn)的情緒Stroop 任務(wù)（modified Stroop task）發(fā)現(xiàn)僅在德陽組被試中，不一致比一致條件在刺激呈現(xiàn)后的300-450ms時產(chǎn)生了一個更負(fù)的ERP成分（N300-450），他們認(rèn)為N300-450可能反映了早期階段的沖突監(jiān)測，而重慶組卻沒有表現(xiàn)出這樣的早期的干擾效應(yīng)。這可能是由于剛剛經(jīng)歷嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷的德陽組被試，對地震相關(guān)信息過度敏感，才會引起早期的沖突監(jiān)控的存在，這樣有利于自身生存能力的保護。為了驗證創(chuàng)傷經(jīng)歷對結(jié)果的影響，Wei（2011）又采用情緒Stroop任務(wù)對14名經(jīng)歷汶川地震的大學(xué)生和14名沒有經(jīng)歷這場地震的被試進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)在地震組中負(fù)性詞比正性詞產(chǎn)生了一個更強的P2，并且負(fù)性詞匯會比正性詞匯在海馬周圍引起更強的 N280-380，這可能反映出親身經(jīng)歷創(chuàng)傷事件的被試有更強的情緒喚醒從而自動回憶創(chuàng)傷經(jīng)歷。上述研究均在閾上條件下進(jìn)行，為了探討創(chuàng)傷事件在閾下條件對親歷者的影響，贠煦燕等人（2011）利用閾下啟動地震相關(guān)詞和無關(guān)詞對經(jīng)歷汶川地震的大學(xué)生進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD組地震相關(guān)詞比無關(guān)詞產(chǎn)生更正的P2和P300，結(jié)果表明創(chuàng)傷暴露的被試對創(chuàng)傷相關(guān)信息更敏感。

中科院心理所吳健輝等人（2010）也利用ERP技術(shù)讓25 名汶川地震青少年幸存者完成Go/No Go任務(wù)，發(fā)現(xiàn) PTSD 組在執(zhí)行Go任務(wù)時反應(yīng)時較短并且與漏報錯誤存在顯著負(fù)相關(guān)，反映了速度-正確率權(quán)衡。并且N2波幅降低說明反應(yīng)抑制能力下降，P3波幅的增加反映了這部分被試心理負(fù)荷升高。葛燕（Ge， Wu， Sun， & Zhang， 2011）對27 名汶川地震幸存者進(jìn)行ERP研究發(fā)現(xiàn)PTSD組被試失配性負(fù)波（Mismatch negative， MMN）波幅增大，反映了其對事物的注意的敏感性也提高了，且表現(xiàn)出對即將來臨的刺激更加期待和焦慮。

總結(jié)以上采用ERP技術(shù)對創(chuàng)傷暴露非PTSD人群的研究，可以發(fā)現(xiàn)這部分人群相對于健康人在早期沖突監(jiān)測，對負(fù)性創(chuàng)傷信息的敏感度以及對于注意相關(guān)的沖突解決上均已出現(xiàn)差異，即非PTSD人群在經(jīng)歷災(zāi)難性事件后認(rèn)知控制系統(tǒng)和情緒系統(tǒng)已經(jīng)出現(xiàn)功能異常。但由于采用的實驗范式不同，結(jié)果很難進(jìn)行平行比較，另外汶川地震后雖對幸存者進(jìn)行了一系列研究，但研究中所進(jìn)行比較的PTSD組與非PTSD組均是未達(dá)到臨床上PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，缺少與臨床PTSD病人和未經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件的健康人進(jìn)行直接比較，因而在結(jié)果上對PTSD的發(fā)病機制提供的解釋力度顯得很是單薄。

作為可以精確記錄和反映被試做出行為反應(yīng)之前的認(rèn)知加工過程及其腦內(nèi)時程特點的ERP技術(shù)，如今已被廣泛用于PTSD的研究中。但ERP最大的缺陷就是空間精度不高，因而很多成分代表的確切認(rèn)知加工功能仍存在爭議。另外，我們知道PTSD 屬于精神疾病的范疇，其發(fā)生、發(fā)展與腦部器官的變化密切相關(guān)。所以隨著核磁共振成像（MRI）以及其他已經(jīng)成熟的影像學(xué)技術(shù)（PET，SPECT）不斷地運用，為 PTSD 的研究提供了一個視覺上的決斷。

2.2 來自PET研究的證據(jù)

Bremner 等人（1999）利用PET讓22名有童年性虐待經(jīng)歷的婦女聽中性和與他們自身創(chuàng)傷經(jīng)歷有關(guān)的內(nèi)容，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在聽到關(guān)于創(chuàng)傷記憶時，非PTSD組比PTSD組前額葉（額上回BA6和額中回BA9），后扣帶BA31），運動皮層的血流速度（cerebral blood flow，cBF）減慢。另外在右側(cè)海馬，顳下區(qū)梭狀回，緣上回和視覺相關(guān)皮層，非PTSD組均比PTSD組血流速度加快。這些腦區(qū)的血流變化趨勢在20名參加越南戰(zhàn)爭的士兵身上同樣存在（Bremner， Staib， et al.， 1999）。并且Shin（1999）發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷經(jīng)歷的被試在創(chuàng)傷暴露條件下眶額葉和前顳葉都表現(xiàn)出比中性下rCBF的增加，只是PTSD組增加的更多，而非PTSD組在腦島和前扣帶回區(qū)域rCBF比PTSD組血流速度明顯增加。這些結(jié)果表明涉及記憶，視覺加工和情緒腦區(qū)的異常與PTSD病人癥狀有關(guān)（如對創(chuàng)傷場景的重新體驗）。除了利用回憶創(chuàng)傷記憶來研究PTSD和非PTSD大腦血流變化，還有組詞任務(wù)（Shin， Orr， et al.， 2004），顏色Stroop和情緒Stroop（Bremner et al.， 2004； Bremner， Vythilingam， Vermetten， Southwick， McGlashan， Staib， et al.， 2003），這些結(jié)果都表明前扣帶，視覺區(qū)和頂葉在創(chuàng)傷暴露PTSD人群中功能失調(diào)。

另外Bremner等人（2003）為了考察海馬結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系，利用MRI評估海馬結(jié)構(gòu)的大小，利用PET考察海馬在口頭報告記憶任務(wù)中功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD組比非PTSD組海馬激活減弱，并且PTSD組比非PTSD組海馬體積減小16%。進(jìn)一步證明了前人的結(jié)果。

總結(jié)以上研究，創(chuàng)傷暴露的被試在回憶和想象創(chuàng)傷事件比中性事件在前旁邊緣系統(tǒng)rCBF都增加，只是非PTSD組在眶額葉和顳前葉比PTSD組增加的少，另外非PTSD組在前扣帶有更多的增加。這些腦區(qū)的失?？赡艹蔀镻TSD癥狀的發(fā)病基礎(chǔ)。但實驗中均沒有設(shè)置未經(jīng)歷過創(chuàng)傷的正常組被試，因而非PTSD人群的條件間激活的差異究竟是發(fā)展為PTSD的易感因素還是心理復(fù)原的機制，這很難說清楚。

2.3 來自SPECT研究的證據(jù)

Pagani（2005）等人利用SPECT對20名早年遭遇創(chuàng)傷性事件而發(fā)展成PTSD的和27名沒發(fā)展成PTSD的人在進(jìn)行聽覺回憶時進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)非PTSD組比PTSD組在右半球有更少的大腦血流（CBF），因而他們認(rèn)為當(dāng)被試回憶他們自己的創(chuàng)傷經(jīng)歷時，PTSD組比非PTSD 組有更高的CBF分配值，表明右半球在創(chuàng)傷回憶中起重要作用。Liberzon（1999）選取14名患有PTSD的越南老兵和11名沒有PTSD 的士兵以及14名普通正常人，運用SPECT分別對被試在單純噪聲和戰(zhàn)爭聲音下進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)只在PTSD組中發(fā)現(xiàn)左杏仁核/伏隔核的激活，而所有被試的前扣帶回/額中都有激活，但壓后皮質(zhì)（retrosplenial）均鈍化，這些結(jié)果表明大腦的邊緣系統(tǒng)可能在正常人和PTSD病人身上對負(fù)性刺激起調(diào)節(jié)作用。

2.4 來自MRI研究的證據(jù)

Winter（2004）發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重?zé)齻颊?，不管是否伴?PTSD，大腦海馬體積均縮小，提示海馬體積縮小與嚴(yán)重創(chuàng)傷有關(guān)。但也有研究顯示 PTSD 患者海馬有增大（Tupler & De Bellis， 2006），甚至也有研究表明海馬沒有變化。例如Bonne（2001）對44名剛剛經(jīng)歷創(chuàng)傷事件的被試在一周和6個月時分別進(jìn)行MRI掃描，發(fā)現(xiàn)6個月發(fā)展成PTSD的人與沒發(fā)展成PTSD的人在1周或者6個月時，左右兩側(cè)的海馬體積沒有差異，所以海馬體積減小并不能成為發(fā)展PTSD的必要因素。這一結(jié)果與Yehuda 等人（2007） 發(fā)現(xiàn)退伍軍人中患PTSD 者和未患PTSD者海馬體積無明顯差異的結(jié)果一致。雖然目前對于PTSD海馬結(jié)構(gòu)的變化在個體心理復(fù)原中的角色還沒有定論，但可以肯定的是在經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷但心理復(fù)原個體中，這些大腦結(jié)構(gòu)的體積雖小于正常人，但顯著大于PTSD患者。而且研究發(fā)現(xiàn)臨床PTSD量表（Clinically Administered PTSD Scale ，CAPS）分?jǐn)?shù)與左側(cè)海馬體積呈負(fù)相關(guān)（Villarreal et al.， 2002），表明 PTSD 當(dāng)前癥狀程度與左側(cè)海馬體積的減小之間有聯(lián)系，這就表明神經(jīng)的可塑性使海馬和扣帶前回體積能夠獲得一定程度的恢復(fù)，進(jìn)而促進(jìn)個體的心理復(fù)原。

另外，在非臨床樣本中相關(guān)應(yīng)激也會減少前扣帶和前額葉的灰質(zhì)體積大?。℅anzel， Kim， Glover， & Temple， 2008）。該研究發(fā)現(xiàn)距離9？11世貿(mào)中心近的成人比距離遠(yuǎn)的被試在杏仁核、海馬、島葉、前扣帶和前額葉的灰質(zhì)減少更多，他們認(rèn)為即使在非臨床癥狀的個體中創(chuàng)傷暴露也能夠改變大腦結(jié)構(gòu)和功能。為盡量避免人格特質(zhì)等因素的影響，也有研究采用了雙胞胎測試。Kasai等人發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷暴露患有嚴(yán)重PTSD的雙胞胎幸存者比創(chuàng)傷暴露非PTSD雙胞胎的膝部前扣帶回（pregenual ACC）灰質(zhì)密度有明顯的減少。最近， Balda？ara（2011）對84名暴力事件的幸存者進(jìn)行大腦結(jié)構(gòu)的研究，發(fā)現(xiàn)PTSD組被試左半球小腦和小腦蚓的體積均比同樣經(jīng)歷暴力事件非PTSD組小。并且小腦半球的體積與PTSD癥狀和抑郁癥狀呈顯著的負(fù)相關(guān)；小腦蚓的體積與PTSD、早期創(chuàng)傷生活事件、抑郁和焦慮癥狀呈顯著的負(fù)相關(guān)。

以上研究表明創(chuàng)傷事件確實會造成大腦結(jié)構(gòu)方面的變化。但究竟是創(chuàng)傷事件導(dǎo)致了大腦結(jié)構(gòu)的變化還是大腦結(jié)構(gòu)的變化導(dǎo)致了PTSD 的發(fā)病，現(xiàn)在仍是一個未解之謎。

2.5 來自fMRI研究的證據(jù)

2.5.1 靜息態(tài)fMRI研究

目前功能連接也已經(jīng)發(fā)展為功能磁共振研究腦功能狀態(tài)和認(rèn)知活動的一個重要方法， 靜息態(tài)（rest-stating）技術(shù)可以在活體狀態(tài)下無創(chuàng)地反映腦自發(fā)活動，因而近來受到研究者推崇。汶川地震發(fā)生后，國內(nèi)呂粟等人（2009）就采用靜息態(tài)來客觀評估災(zāi)難對受災(zāi)人群腦功能連接的影響。通過對健康幸存者的腦功能磁共振數(shù)據(jù)分析，首次發(fā)現(xiàn)人們在應(yīng)對地震這樣的巨大災(zāi)難時，腦內(nèi)負(fù)責(zé)情緒、記憶的功能系統(tǒng)在短期內(nèi)（25天內(nèi)）就出現(xiàn)了客觀的功能改變，前部邊緣系統(tǒng)和紋狀體腦部功能活動增強（frontolimbic and striatal areas），而系統(tǒng)的協(xié)調(diào)性（功能連接）減弱。另外在Liston（2009）研究中，20位健康被試，暴露在心理社會應(yīng)急1個月后，在完成注意轉(zhuǎn)換任務(wù)過程時接受核磁共振掃描，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心理社會應(yīng)激有選擇的削弱了注意的控制和破壞了額-頂網(wǎng)絡(luò)之間的功能鏈接（比如前額葉功能）。這些都充分說明了即使在生活中未表現(xiàn)出臨床PTSD癥狀的經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件的健康人群大腦已發(fā)生了改變。

最近Lanius等人 （2010）進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下， 后扣帶回（PCC）與前扣帶回膝部（PACC）以及右側(cè)杏仁核之間的連通性和現(xiàn)實中病人的PTSD癥狀有關(guān)， 而與右側(cè)杏仁核的連通性可以預(yù)測未來的PTSD 癥狀。Daniels等人（2010） 采用工作記憶任務(wù)， 發(fā)現(xiàn)相對于正常對照組， PTSD 組后扣帶回（PCC）、內(nèi)側(cè)前額葉（MPFC）與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)腦區(qū)之間具有更強的連通性， 即PCC與右側(cè)額上回、mPFC與左側(cè)海馬旁回之間的連通性增強。武瑞芝等（2011）發(fā)現(xiàn)同樣經(jīng)歷汶川地震的17名PTSD病人和健康人相比，在靜息狀態(tài)下腦功能連接減低的區(qū)域包括左額上回、右梭狀回， 而功能連接增強的區(qū)域包括右楔前葉及右側(cè)顳上回和右側(cè)顳中回。這些結(jié)果都證明PTSD患者在靜息狀態(tài)下存在默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接異常， 默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)異?？赡苁荘TSD的神經(jīng)病理機制之一。

2.5.2 任務(wù)態(tài)fMRI研究

2.5.2.1

控制系統(tǒng)作為邊緣系統(tǒng)中的ACC，根據(jù)功能在解剖上被分為前部（執(zhí)行功能）和后部（評估功能），背部（認(rèn)知功能）和腹部（情緒功能）（Bush， Luu， & Posner， 2000）。

Shin等人（2001） 和Hendler 等人（2003）先后采用情緒數(shù)字Stroop （emotional counting stroop）對PTSD進(jìn)行fMRI研究得到一致的結(jié)果，即非PTSD組在喙部ACC（rostral anterior cingulate cortex）有更強的信號激活，而PTSD組則沒有。這一現(xiàn)象提示這區(qū)域在創(chuàng)傷后痛苦和驚醒癥狀起調(diào)節(jié)作用，而PTSD腦激活的減少說明可能對情感相關(guān)刺激的反應(yīng)減弱。但研究中沒有未經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷的健康正常人作為對照，結(jié)果的解釋上難以為PTSD 的發(fā)病機制提供系統(tǒng)證據(jù)。為增強結(jié)果的解釋力度，陳樹林等人（2008）利用經(jīng)典Stroop任務(wù)對一次火災(zāi)事故受害者PTSD病人，非PTSD組和未經(jīng)歷此次火災(zāi)的健康人進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有被試在完成Stroop任務(wù)時ACC都有激活，而PTSD組激活的區(qū)域明顯少于對照組，激活信號的強度也低于對照組。并且非PTSD組和健康人在激活腦區(qū)及其信號強度無顯著差異。雖然在研究中ACC與 PTSD 存在明顯的關(guān)聯(lián)，但橫斷面的研究仍然不足以說明ACC功能損害與 PTSD 的產(chǎn)生究竟是何種因果關(guān)系。

2.5.2.2

控制系統(tǒng)與情緒系統(tǒng)（mPFC與Amygdala）研究表明杏仁核活動增強是條件性恐懼記憶獲得、保持和表達(dá)的關(guān)鍵神經(jīng)基礎(chǔ)。內(nèi)側(cè)前額葉皮層（medial prefrontal cortex， mPFC）對杏仁核的去抑制及海馬向杏仁核傳遞的威脅性環(huán)境信息，促進(jìn)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀的出現(xiàn)（安獻(xiàn)麗 & 鄭希耕， 2008）。Shin等（2005）對13例 PTSD 患者和13名經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件而沒有患 PTSD 的正常人進(jìn)行對照分析發(fā)現(xiàn)，PTSD患者隨著面部恐懼與愉悅表情的轉(zhuǎn)換，其杏仁核的反應(yīng)明顯增強，而mPFC的反應(yīng)減弱。并且杏仁核的信號改變與mPFC呈負(fù)相關(guān)；同時，PTSD 患者癥狀的嚴(yán)重性與mPFC的信號改變也呈負(fù)相關(guān)。因而在給予與創(chuàng)傷有關(guān)刺激時PTSD患者大腦mPFC激活減低，杏仁核激活相對增加（Liberzon & Sripada， 2007）。Milad等人進(jìn)一步采用操作性條件加工對PTSD病人和創(chuàng)傷暴露非PTSD人群進(jìn)行恐懼消除學(xué)習(xí)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，恐懼條件下腹內(nèi)側(cè)前額葉（vetromedial prefrontal cortex， vmPFC）在非PTSD人群中BOLD增強，在病人身上減少，而杏仁核在非PTSD人群中減弱，卻在病人身上增強。在消除階段，非PTSD組的vmPFC和海馬比PTSD病人組顯著增強，而背部ACC（dACC）卻是顯著減弱。這些結(jié)果表明PTSD病人在回憶階段vmPFC和海馬的鈍化與dACC的過度激活導(dǎo)致了記憶消除的失敗。杏仁核的這種激活模式在閾下條件中仍然存在（Rauch et al.， 2000）。

總結(jié)以上研究可以知道正常的mPFC功能能夠抑制習(xí)得性恐懼的功能腦區(qū)（主要是杏仁核），并且與條件性恐懼反應(yīng)的消亡有關(guān)。而PTSD 的mPFC存在功能損害，導(dǎo)致其對杏仁核的抑制作用減弱，從而產(chǎn)生恐懼情緒 （Nutt & Malizia， 2004）。mPFC能夠儲存有關(guān)過去經(jīng)歷的記憶，是對應(yīng)激信息認(rèn)知的關(guān)鍵區(qū)域。已有應(yīng)激經(jīng)歷能夠改變 mPFC的活動（Amat， Paul， Zarza， Watkins， & Maier， 2006） 從而改變對杏仁核的抑制能力，導(dǎo)致個體對 PTSD 的易感性發(fā)生變化。目前研究認(rèn)為，PTSD 是因為創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致大腦功能和結(jié)構(gòu)累積損害超過一定限度，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對應(yīng)激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙，使條件化的恐懼反應(yīng)難于抑制或過分抑制所致（Bremner， 2007； Hull， 2002）。

3 總結(jié)與研究展望

綜上所述，綜合各種認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)技術(shù)對創(chuàng)傷性事件的幸存者的研究可以發(fā)現(xiàn)，這部分被試雖然未表現(xiàn)出臨床癥狀但在腦功能和結(jié)構(gòu)上卻出現(xiàn)了“無病”的異常，這些異常與創(chuàng)傷相關(guān)精神障礙（例如PTSD）的腦病理改變有許多相似之處。他們在大腦結(jié)構(gòu)的體積和相關(guān)腦區(qū)的密度等與PTSD和健康人都有顯著差異，而且在應(yīng)對與創(chuàng)傷相關(guān)和一般負(fù)性信息時，這部分群體出現(xiàn)特有的大腦激活情況。這提示，當(dāng)前的“無病”只是一個暫時狀態(tài)，使得這部分被試目前處于一種“中間人”的狀態(tài)，與健康人有著顯著差異但卻未達(dá)到臨床病人的標(biāo)準(zhǔn)，這種差異的演變（常態(tài)的恢復(fù)或發(fā)病）有賴于“素因”的早期發(fā)現(xiàn)和早期的有效干預(yù)。而目前關(guān)于災(zāi)害的相關(guān)研究主要集中在PTSD病人身上，對于同樣經(jīng)歷巨大災(zāi)難的幸存者專門的研究還很少，僅僅作為PTSD研究的對照組，所以這種演變機制有待于后續(xù)研究。正如Davis， Hsieh， Grodzinsky， Lee（2005）指出嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)會引起腦功能的改變：前扣帶回的體積變小然后延及杏仁核，導(dǎo)致其對激活神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱。但因為缺乏系統(tǒng)的縱向?qū)Ρ妊芯?，因而這種結(jié)構(gòu)變化到底是PTSD的一個先行因素，還是PTSD的一個獲得性的結(jié)果，目前還不清楚。

因而針對親歷創(chuàng)傷事件非PTSD人群進(jìn)行系統(tǒng)分析和研究，為開展PTSD的發(fā)病機制研究和治療提供理論支持是十分必要和有價值的。然而關(guān)于這方面的研究開展還有很多問題需待解決。

首先，針對非PTSD 人群的篩選，目前國內(nèi)還沒有專門的測查問卷和診斷標(biāo)準(zhǔn)，大多仍采用的是西方編制的測評工具，這其中的文化適用性問題值得考慮（劉寅， 陳正根， 張雨青， & 張寧， 2011），所以針對創(chuàng)傷事件后的中國人群體應(yīng)進(jìn)行更全面深入的觀察和了解，從而掌握更多癥狀反應(yīng)的特點，為編制本土化的量表提供更多的參考依據(jù)。另外，由于目前大部分研究均針對的是PTSD人群，所以一般都是以DSM-IV-TR（APA，2000）標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行臨床診斷，或是通過基于DSM-IV制定的自評量表進(jìn)行判斷（如CAPS，IES，PCL，HTQ，PTSD-SS等），但DSM-IV標(biāo)準(zhǔn)相對比較嚴(yán)格，因而檢出率會比較低，雖然CAPS已成為PTSD 的黃金標(biāo)準(zhǔn)，不僅可以由受過相關(guān)專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)生或研究者來實施，也可以由接受過適當(dāng)培訓(xùn)的非專業(yè)人員來實施，但完成全部訪談需要45-60分鐘（余萍， 2010），這對于在災(zāi)區(qū)實施起來有一定難度。所以編制適應(yīng)中國國情實用的非PTSD篩查標(biāo)準(zhǔn)顯得十分必要。

其次，未表現(xiàn)出臨床癥狀的非PTSD人群認(rèn)知神經(jīng)機制方面的變化提醒廣大研究人員和心理救援者注意，暫時的無病不能忽視，只要是創(chuàng)傷暴露后的幸存者都值得關(guān)注，這其中就包括眾多災(zāi)難救援者，一直從媒體上關(guān)注災(zāi)難信息的非災(zāi)區(qū)群眾等等。例如，McFarlane（1986）在一項縱向研究里發(fā)現(xiàn)澳大利亞南部大火后29個月里459名消防人員中21%仍有閃回體驗。這也就說明其實災(zāi)難救援人員也有較高的PTSD風(fēng)險（Durhanet et al.， 1985；Fullerton et al.， 1992）。而中科院心理所首次提出“心理臺風(fēng)眼效應(yīng)”更是對各級部門非常規(guī)突發(fā)事件下政策的制定和應(yīng)急管理提供了決策參考（Li et al.， 2010； Li et al.， 2009）。

最后，雖然目前針對創(chuàng)傷性事件幸存者的認(rèn)知及大腦功能研究已經(jīng)逐漸開展起來，但缺乏縱向的對比研究，很多研究者集中在災(zāi)難發(fā)生后進(jìn)行零零散散的研究，持續(xù)的跟蹤研究很少，并且在篩選非PTSD被試上并未考慮到伴隨癥狀，因而結(jié)果很難有說服力和推廣性。所以在未來的研究中，可以考慮控制其他額外變量進(jìn)行系統(tǒng)研究，并且設(shè)置創(chuàng)傷經(jīng)歷PTSD組，同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷的非PTSD組和未經(jīng)歷創(chuàng)傷事件正常組，這樣為災(zāi)害后的相關(guān)研究提供更可靠的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

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作者簡介：

張介平.女（1975- -）西南醫(yī)科大學(xué)，副教授，研究方向：應(yīng)用心理學(xué)。

基金項目：本文系四川省心理健康教育研究中心一般項目“創(chuàng)傷性事件后親歷者情緒對認(rèn)知調(diào)控大腦機制的影響”（項目編號：XLJKJY1325B）系列論文。