王麗雅

滿洲里市人民醫(yī)院內(nèi)三科內(nèi)蒙古，呼倫貝爾 021400

COPD臨床特征主要有：氣道、肺血管、肺實質(zhì)的慢性炎癥，其因氣流受限而不完全可逆。該疾病主要癥狀為咳嗽、胸悶、呼吸困難等[1]。采用有效的呼吸康復(fù)機械進行治療，能有效改善患者呼吸困難的癥狀，但是有創(chuàng)機械通氣不容易耐受，易導(dǎo)致患者肺部受傷，增大了肺部感染的幾率，而無創(chuàng)機械通氣免去了人工程序，降低了并發(fā)癥的發(fā)生率，在一定程度上減輕了患者、家屬的負(fù)擔(dān)[2]。該文選取2014年1月—2017年1月收治的218例患者為研究對象，主要研究無創(chuàng)機械通氣在COPD合并慢性呼吸衰竭的肺康復(fù)治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月—2017年1月該院呼吸內(nèi)科收治的COPD合并慢性呼吸衰竭的患者218例，隨機分實驗組和對照組，每組患者109例。其中，男性患者有75例，女性患者34例，年齡在50～85歲之間，平均年齡為 （72.3±1.7）歲，病程為10～50年，平均病程為（26.3±13.1）年。所有患者符合《慢性阻塞性肺病診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)。通過對患者的血氣分析和肺功能檢測，均診斷為COPD合并慢性呼吸衰竭患者，且沒有明顯的肺部感染癥狀存在。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

1.2 治療方法

對照組患者施予常規(guī)呼吸康復(fù)治療，通過運動來加強呼吸運動，例如行走、爬樓梯等。對患者進行健康教育，告誡患者戒煙、飲食注意均衡，培養(yǎng)健康良好的生活習(xí)慣，向患者講解有關(guān)于COPD疾病的相關(guān)知識。指導(dǎo)患者采用縮唇和腹式呼吸相結(jié)合的方式來增強肺部功能，當(dāng)病情嚴(yán)重亦或是必要時通過支氣管擴張劑來行止咳化痰的治療。實驗組患者則在此基礎(chǔ)上，行無創(chuàng)機械通氣治療，采用BIPAP無創(chuàng)機械呼吸機來進行輔助通氣的治療[3]。在對患者進行治療時要根據(jù)患者的實際情況來選擇相應(yīng)的通氣模式，例如對Ⅰ型呼吸衰竭的患者施予持續(xù)的氣道正壓通氣模式，對Ⅱ型呼吸衰竭患者施予自主/定時通氣模式[4]。氣道正壓通氣采用的吸氣壓力為8～18 cmH2O，呼氣壓力為4～7 cmH2O，呼吸頻率要求在14～18 min/次。在治療過程中，這些參數(shù)應(yīng)根據(jù)患者病情的實際情況來做相應(yīng)的調(diào)整。在行無創(chuàng)通氣時，要求患者盡量深呼吸，以加快CO2的排出，盡可能延長患者的通氣時間，保持每日使用呼吸機通氣的時間至少5～10 h，并同時配合低濃度氧氣吸入，當(dāng)患者的病情明顯緩解時可適當(dāng)縮短呼吸機使用時間。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

密切觀察兩組患兒在治療前后的各項生命體征以及肺康復(fù)情況，具體內(nèi)容有：RR、FEV1/FVC及血氣分析（PaO2、PaCO2、pH）的各指標(biāo)變化。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

經(jīng)過治療，結(jié)果顯示：實驗組患者在治療前的RR（27±7）bpm，F(xiàn)EV1/FVC（35.6±7.7）%，PaO2（57.7±7.8）mmHg，PaCO2（71.3±7.2）mmHg，pH（7.3±0.1），治療后 的 RR （21±5）bpm，F(xiàn)EV1/FVC （36.7±10.3）%，PaO2（75.3±8.1）mmHg，PaCO2（52.7±5.6）mmHg，pH（7.36±0.3）；對照組患者在治療前的 RR（29±8）bpm，F(xiàn)EV1/FVC（35.5±5.3）%，PaO2（57.9±8.1）mmHg，PaCO2（70.9±7.3）mmHg，pH（7.3±0.2），治療后的 RR（26±7）bpm，F(xiàn)EV1/FVC（36.1±9.4）%，PaO2（67.7±4.5）mmHg，PaCO2（60.1±7.4）mmHg，pH（7.2±0.3）。研究分析兩組患者的生命體征及肺康復(fù)情況，實驗組患者治療后的血氣分析較治療前、對照組的血氣分析有明顯改善，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?；颊叩姆尾抗δ芮闆r也有明顯改善，呼吸頻率也變得規(guī)律，氣促、胸悶等癥狀也所改善。對患者進行康復(fù)鍛煉教育，患者的食欲恢復(fù)正常，運動的能力以及耐力均有所提高，患者的生活質(zhì)量也得到了明顯的提高。

3 討論

近幾年來，COPD的發(fā)病率逐漸上升，且就診患者的病情程度越來越重，超過50%的患者合并心力衰竭,死亡率難以降低。發(fā)病機制一般認(rèn)為是以氣道、肺實質(zhì)、肺血管等出現(xiàn)慢性炎癥所引起的，且肺部不一樣位置的T淋巴細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、和中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等出現(xiàn)增多的現(xiàn)象，被激活的炎癥細(xì)胞可以釋放出多種介質(zhì)，該介質(zhì)會破壞肺機構(gòu)并且會促進炎性反應(yīng)，通過各種危險因素產(chǎn)生炎癥的同時，引起了COPD的發(fā)生。隨著COPD疾病的發(fā)展，肺通氣、換氣的能力出現(xiàn)阻礙導(dǎo)致缺氧、CO2滯留等狀況，產(chǎn)生高碳酸血癥以及低氧血癥，最終導(dǎo)致慢性呼吸衰竭，引起肺通氣功能的嚴(yán)重阻礙，不能保證足夠的氣體進行交換[5]。為此，針對COPD施予科學(xué)的呼吸康復(fù)治療是有效改善該疾病的首選，而無創(chuàng)機械通氣是實施呼吸康復(fù)治療的、具有重要意義的方式之一，其不僅能保障呼吸道的開放，還能在符合呼吸生理過程中提高治療的依從性[6]。采用無創(chuàng)機械通氣的治療方法來治療呼吸衰竭，能避免行氣管插管亦或是切開，減少了有創(chuàng)通氣導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率。

在該次研究中，對COPD合并慢性呼吸衰竭的患者施予常規(guī)呼吸康復(fù)治療，并在此基礎(chǔ)上施予無創(chuàng)機械通氣治療，實驗組患者治療后的血氣分析較治療前、對照組的血氣分析有明顯改善，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?；颊叩姆尾抗δ芮闆r也有明顯改善，呼吸頻率也變得規(guī)律，氣促、胸悶等癥狀也所改善。

綜上所述，采用無創(chuàng)機械通氣在COPD合并慢性呼吸衰竭的肺康復(fù)治療效果顯著，且操作簡易安全，能有效的幫助患者進行呼吸，改善患者的不良癥狀，使患者肺部得以更快更好的康復(fù)，改善患者的生活質(zhì)量，減少再住院率，明顯減輕經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，值得在臨床治療中廣泛應(yīng)用。