施 堯 ， 張亞茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飛

(中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院， 北京海淀100193)

家禽的胸深肌病

施 堯 ， 張亞茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飛

(中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院， 北京海淀100193)

胸深肌病(Deep Pectoral Myopathy,DPM)是家禽的一種退行性肌肉疾病。DPM最初見(jiàn)于老年火雞，特別是停產(chǎn)母火雞，后來(lái)發(fā)現(xiàn)14～16日齡的火雞也有發(fā)生，發(fā)病率約為1.5%～36%[1-2]。隨著肉雞規(guī)?；a(chǎn)的普及，DPM在肉雞中的發(fā)病率逐漸上升[3]。日增重快、體重大的個(gè)體更容易發(fā)生DPM，但Siller等[4]在輕型蛋雞中也發(fā)現(xiàn)本病。DPM典型的病理變化為胸深肌皺縮、壞死，呈粉色至綠色，故也稱(chēng)綠肌病(Green Muscle Disease, GMD)；在火雞中，也被稱(chēng)為退行性喙上肌病(Degenerative Myopathy of the Supracoracoideus, DMS)。DPM不影響家禽的健康狀況，只發(fā)現(xiàn)于屠宰加工過(guò)程中。發(fā)生DPM的胸肌無(wú)法正常銷(xiāo)售，只能廢棄，嚴(yán)重影響屠宰加工企業(yè)和養(yǎng)殖場(chǎng)的經(jīng)濟(jì)效益。從1968年首次報(bào)道該病以來(lái)，各國(guó)學(xué)者對(duì)DPM的發(fā)病機(jī)理、發(fā)病原因、發(fā)病特點(diǎn)以及防控方法進(jìn)行了深入研究，目前普遍認(rèn)為DPM是由遺傳、品種、抓捕、飼養(yǎng)管理等多種因素引起的綜合征，其直接發(fā)病機(jī)理為胸深肌發(fā)生缺血性壞死。對(duì)肉雞胸肉率和日增重的過(guò)度選育是DPM高發(fā)的主要原因。本文綜述了家禽胸肌的解剖生理特點(diǎn)、DPM的病理變化及發(fā)病機(jī)理，為進(jìn)一步研究和防控DPM提供理論基礎(chǔ)。

1 胸肌的解剖與生理

胸肌是家禽生產(chǎn)中最具經(jīng)濟(jì)價(jià)值的肌肉之一，其重量占活禽體重的1/4、胴體重的1/3和總食用蛋白的1/2[5]。胸肌包括胸淺肌(胸大肌)和胸深肌(胸小肌，喙上肌)，是鳥(niǎo)類(lèi)飛翔的主要肌肉。但家禽并不使用這些肌肉進(jìn)行飛翔，而是用來(lái)活動(dòng)翅膀。胸淺肌附著在龍骨、烏喙骨和肱骨下方，其作用是向下煽動(dòng)翅膀。而胸深肌外層有深筋膜包裹，其作用則是抬升翅膀[3]，如圖1所示。胸深肌處于龍骨、烏喙骨、肱骨以及胸淺肌組成的密閉空間內(nèi)，這種獨(dú)特的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)是胸深肌病發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

圖1 家禽胸肌解剖結(jié)構(gòu)示意圖

肌肉纖維可分為白肌纖維和紅肌纖維，胸肌纖維以白肌纖維為主。白肌纖維線(xiàn)粒體較少，收縮速度快，收縮力量大，但持續(xù)時(shí)間短，較易疲勞。胸肌主要由鎖骨下動(dòng)脈和胸壁動(dòng)脈供應(yīng)血液，大部分血液供給胸淺肌，只有少部分血液供應(yīng)胸深肌[6]。肌纖維內(nèi)較少的線(xiàn)粒體和較少的血液供應(yīng)使得胸深肌易發(fā)生缺氧和貧血，這是胸深肌病發(fā)生的生理學(xué)基礎(chǔ)。

2 DPM的病理變化

患DPM的家禽外觀表現(xiàn)正常。采食、飲水、運(yùn)動(dòng)都無(wú)明顯異常。只有屠宰后進(jìn)行肉品分割時(shí)才能發(fā)現(xiàn)。DPM的病理變化集中在胸深肌，胸淺肌偶爾出現(xiàn)輕微病變，其他肌肉未見(jiàn)明顯異常[7-8]。肉雞的病理變化與火雞相似。

2.1 宏觀病理變化 DPM的宏觀病理變化可分為三類(lèi)：① 胸深肌水腫、腫脹，呈黃綠色并伴有出血斑，或出現(xiàn)綠色壞死灶。病變集中于胸深肌中部，病變肌肉變軟，呈粉色并有綠色邊緣。發(fā)病時(shí)間稍長(zhǎng)的病例，胸深肌整體變綠，干燥、易碎并有一層灰色包膜。在急性水腫病例中，綠色的膠狀滲出物有時(shí)會(huì)流出至胸深肌和胸淺肌之間；② 切開(kāi)胸淺肌后可見(jiàn)胸深肌中部有小的黃色瘢痕。切開(kāi)胸深肌，通常是呈現(xiàn)纖維狀或油膩狀。胸肌其他部分表現(xiàn)正常，有時(shí)會(huì)表現(xiàn)輕度萎縮和蒼白；③ 胸深肌萎縮，尾側(cè)1/3或1/2肌肉被纖維組織或纖維-脂肪組織替代。肌肉前側(cè)表現(xiàn)正常。在老年發(fā)病雞中更易表現(xiàn)第②、③種病變[7-10]。

2.2 組織病理變化 光鏡下可見(jiàn)肌纖維正常結(jié)構(gòu)缺失，肌纖維腫脹、斷裂、壞死、溶解。橫斷面可見(jiàn)肌纖維直徑增加，腫脹，周?chē)挟愂刃约?xì)胞浸潤(rùn)，呈現(xiàn)圓盤(pán)狀壞死。肌膜核模糊、消失。壞死的肌纖維被纖維膜包裹，外部是再生的肌纖維和/或纖維-脂肪組織。糖原染色后可見(jiàn)糖原消失。硝酸銀反應(yīng)陽(yáng)性[7]。

2.3 超微結(jié)構(gòu)變化 電鏡下可見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、崩解、線(xiàn)粒體中致密小體數(shù)量增長(zhǎng)，管狀嵴和細(xì)胞膜溶解。主帶和粗肌絲通?？杀鎰e，但I(xiàn)帶是擴(kuò)張的，穿行于其間的細(xì)肌絲被破壞。Z線(xiàn)被損毀，而A帶和H帶未受影響。M線(xiàn)模糊不清，肌膜核退化[7-8.11]。

2.4 肌肉理化性質(zhì)變化 患有DPM的火雞，病變胸肌pH值升高，為7.4～7.8(正常胸肌pH值=6.6)。正常胸肌比病變胸肌多含3 ～4種蛋白。聚丙烯酰胺凝膠電泳表明病變肌肉與正常肌肉的白蛋白流動(dòng)特性相似[11]。

3 疾病模型與發(fā)病機(jī)理

3.1 疾病模型 數(shù)十年來(lái)，各國(guó)科學(xué)家對(duì)DMP的模型和發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了詳細(xì)研究，通過(guò)一系列試驗(yàn)成功建立DPM疾病模型，進(jìn)而研究其發(fā)病機(jī)理。Siller等[4]通過(guò)完全結(jié)扎白來(lái)航雞的鎖骨下動(dòng)脈，成功建立DPM模型，模型組病變與自然發(fā)病雞相似，模型組血清肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)和天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Aspartate Aminotransferase, AST)在手術(shù)后立即上升，至術(shù)后18 d恢復(fù)正常。還有科學(xué)家使用電流刺激肉雞的翅膀，誘導(dǎo)肉雞發(fā)生DPM。如果在電流刺激前采用筋膜切開(kāi)術(shù)切開(kāi)胸深肌前筋膜，則不會(huì)發(fā)生DPM[12]。如果采用抓住雙腿，強(qiáng)迫家禽進(jìn)行拍翅運(yùn)動(dòng)，則在肉雞和輕型蛋雞中建立出DPM模型[13]。這3種建模方法在DPM的研究中普遍應(yīng)用[14-17]。

3.2 發(fā)病機(jī)理 Martindale等[18]通過(guò)血管造影技術(shù)評(píng)價(jià)DPM對(duì)肉雞胸深肌筋膜下壓力的影響。通過(guò)神經(jīng)肌肉刺激建立肉雞DPM模型，采用BaSO4作為造影劑，注入鎖骨下動(dòng)脈，在不同時(shí)間拍攝X線(xiàn)片觀察肉雞胸深肌筋膜下壓力變化。結(jié)果表明，刺激后肉雞胸深肌筋膜下壓力迅速升高，解剖后可見(jiàn)肌肉壞死，出現(xiàn)DPM早期病理學(xué)變化。而在刺激前進(jìn)行筋膜切開(kāi)術(shù)的肉雞筋膜下壓力未升高，胸肌未見(jiàn)明顯異常。證明DPM的發(fā)生與筋膜下壓力上升有關(guān)。

目前認(rèn)為，DPM是由于家禽在快速拍翅膀時(shí)，胸深肌的劇烈運(yùn)動(dòng)引起的缺血性壞死。肌肉收縮時(shí)，血液供應(yīng)量劇增，以提供充足的氧氣和所需養(yǎng)分，肌肉會(huì)因細(xì)胞內(nèi)液的增加而腫脹。家禽在劇烈煽動(dòng)翅膀時(shí)，胸深肌體積約增加20%。但胸深肌處于由龍骨和胸淺肌構(gòu)成的密閉空間內(nèi)，外部有深筋膜包裹，故其在劇烈收縮時(shí)無(wú)法擴(kuò)張。腫脹的肌肉壓迫血管和神經(jīng)，造成胸深肌缺血性貧血，進(jìn)而發(fā)生壞死。被壓迫的毛細(xì)血管無(wú)法回流，造成管壓上升，滲出增加，使胸深肌陷入水腫-缺血-再水腫的惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致胸深肌壞死。

4 小結(jié)與展望

DPM的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果。高飼養(yǎng)密度、高齡、體重過(guò)大和日增重過(guò)快都是DPM的風(fēng)險(xiǎn)因素[19]。遺傳背景也影響DPM的發(fā)病率，肉雞DPM病例均發(fā)生于高胸肉率和高個(gè)體重的品系。其中對(duì)肉雞胸肉率和日增重的過(guò)度選育是DPM高發(fā)的主要原因[20]。DPM無(wú)法治療，也無(wú)法早期診斷，只能預(yù)防。減緩快大型肉雞增重速度，降低飼養(yǎng)密度，提升動(dòng)物福利水平都可在一定程度上降低DPM的發(fā)病率。

由于患DPM肉雞的胸肌只能廢棄，DPM對(duì)家禽產(chǎn)業(yè)的影響巨大。DPM發(fā)病率為0.7%時(shí)，美國(guó)家禽業(yè)的每年損失可達(dá)1 600萬(wàn)美元[5]。發(fā)病率為0.2%時(shí)，波蘭家禽產(chǎn)業(yè)的每年損失可達(dá)41萬(wàn)歐元[19]。DPM在國(guó)內(nèi)的發(fā)病病例及發(fā)病率尚無(wú)報(bào)道，可能是國(guó)內(nèi)家禽主要以整只出售為主。隨著活禽市場(chǎng)的逐步關(guān)閉及冰鮮分割肉的逐步普及，DPM對(duì)我國(guó)家禽產(chǎn)業(yè)的影響也將逐漸出現(xiàn)。

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2017-03-10

現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)體系北京市家禽創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)(CARS-PSTP);北京市自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(6172016)

施堯(1992-)，男，碩士，研究方向?yàn)楂F醫(yī)內(nèi)科學(xué)，E-mail：shiyao992@163.com

夏兆飛，E-mail：drxia@126.com

S857.145

A

0529-6005(2017)07-0076-02