提起阿爾茨海默氏癥，人們往往將其與老年癡呆相關(guān)聯(lián)。這是因?yàn)榘柎暮Ｄ习Y患者確實(shí)以65歲以上的老年人為主，而且在所有的老年癡呆人群中阿爾茨海默氏癥占的比例相當(dāng)大。但是該病真是從人的老年才開始嗎？最近一項(xiàng)研究表明，阿爾茨海默氏癥的“病根”可能在人出生前就落下了。

阿爾茨海默氏癥源頭

可追溯到出生前

“已有的研究表明，人到了一定年齡，大腦中開始產(chǎn)生β淀粉樣蛋白并形成富集，對大腦附近的神經(jīng)元造成損壞，這是導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥的主要原因?！敝貞c醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院教授李廷玉介紹說，然而，對于是什么導(dǎo)致β淀粉樣蛋白在大腦中產(chǎn)生以及人在哪個年齡段埋下了阿爾茨海默氏癥的“病根”，國際醫(yī)學(xué)界卻一直沒有定論。

研究團(tuán)隊(duì)對重慶市650名老人的認(rèn)知狀況做了調(diào)查。他們發(fā)現(xiàn)在維生素A輕度或重度缺乏的老年人群體中，有75%的人存在認(rèn)知障礙的癥狀；而在維生素A攝入正常的老年人群體中，只有47%的人受到認(rèn)知障礙的困擾。由此可見，維生素A攝入是否正常對老年人認(rèn)知能力的影響差異顯著。

那么，維生素A缺乏是如何引起阿爾茨海默氏癥的呢？為此，研究人員從強(qiáng)生實(shí)驗(yàn)室購買了攜帶導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥基因的小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

通過給這些小鼠喂食維生素A含量不同的食物，研究人員發(fā)現(xiàn)，這些小鼠無論在出生前還是出生后，如果經(jīng)歷了邊緣性的維生素A缺乏，大腦都會出現(xiàn)因β淀粉樣蛋白富集形成的斑塊。而且出生前即遭遇邊緣性維生素A缺乏的小鼠，在胚胎發(fā)育期間，β淀粉樣蛋白斑塊就損壞了附近的神經(jīng)元，由此導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)和認(rèn)知缺陷更嚴(yán)重。

“在孕期即使是邊緣性維生素A缺乏，也可增加阿爾茨海默氏癥模型小鼠腦中β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。”李廷玉教授說，這意味著維生素A在孕期對大腦的發(fā)育至關(guān)重要。

應(yīng)合理補(bǔ)充維生素A

通過對維生素A缺乏治療方案的實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)在子宮內(nèi)遭遇維生素A缺乏的小鼠出生一段時間之后，給它們食用維生素A正常的食物，它們的各項(xiàng)表現(xiàn)也比出生后才遭遇維生素A缺乏的小鼠差。這意味著僅僅喂食這些小鼠維生素A正常的食物，不足以讓小鼠恢復(fù)學(xué)習(xí)和記憶能力。但如果讓這些小鼠在出生后及時補(bǔ)充維生素A，還是可以挽回部分損傷的。這個治療越早越好。

研究論文中還介紹說，這是研究人員第一次發(fā)現(xiàn)邊緣性的維生素A缺乏會導(dǎo)致β淀粉樣蛋白積累，最終損害認(rèn)知能力的證據(jù)。

所謂邊緣性的維生素A缺乏，是指隨著生活水平提高，目前人們一種或多種維生素嚴(yán)重缺乏的情況已顯著減少，取而代之的是較多的維生素輕度缺乏癥，這種維生素缺乏一般沒有典型的臨床癥狀，所以稱為邊緣性維生素缺乏。

當(dāng)然，面對這個問題，李廷玉也表示，我們不必恐慌，不能一味地盲目補(bǔ)充維生素A，盲目補(bǔ)充維生素A可能會導(dǎo)致出生缺陷。

畢竟，過量的維生素A也是有毒的。所以，大家還是應(yīng)該在醫(yī)生的指導(dǎo)下，合理地補(bǔ)充維生素A。另外，由于目前維生素A的代謝相關(guān)基因也比較清楚，人們可以通過合理的基因檢測來幫助了解自己維生素A的代謝情況。