王禹

2015 年世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)庫提供的世界各地區(qū)年齡標(biāo)化死亡率數(shù)據(jù)顯示，心血管病（CVD）依然是世界人群死亡的最常見原因，其中40%男性和49%女性死于此類疾病，即每年有4百萬以上歐洲人群死于CVD。在過去10中，盡管歐洲的冠心病和卒中相關(guān)死亡率有所下降，但冠心病仍然是單個(gè)最常見的死亡原因。重要的是，發(fā)病率數(shù)據(jù)提示CVD和卒中相關(guān)的人群住院率開始增加。心血管介入治療比例的上升、藥物使用的增加及疾病致殘人群的治療需求都加重了我國衛(wèi)生系統(tǒng)的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。血小板全程參與了CVD的發(fā)展、斑塊破裂和血栓的形成。血小板分泌和釋放了介導(dǎo)凝血、炎癥和導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的物質(zhì)。血小板活性與CVD發(fā)病密切相關(guān)，而平均血小板體積（MPV）是血小板活性的一個(gè)標(biāo)志。采用MPV是否可以快捷又經(jīng)濟(jì)地早期對(duì)CVD患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層、預(yù)測(cè)CVD病情的嚴(yán)重程度和死亡危險(xiǎn)，是近年來學(xué)者們研究較多的題目之一。

1 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）

1.1 對(duì)抗血小板治療的評(píng)價(jià) 氯吡格雷治療是急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）和PCI的標(biāo)準(zhǔn)治療，但是有25%接受氯吡格雷治療的患者對(duì)該藥無反應(yīng)。氯吡格雷抵抗增加了心臟主要不良事件（MACE）的發(fā)生。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和識(shí)別氯吡格雷抵抗對(duì)決定是否接受強(qiáng)化抗血小板治療及降低ACS和接受PCI治療患者的死亡危險(xiǎn)非常重要。Uzel等[1]探討了MPV與氯吡格雷抵抗的關(guān)系。在這項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究中，185例服用氯吡格雷的ACS患者入選，采用ADP誘導(dǎo)血小板聚集方法評(píng)價(jià)反應(yīng)單位為500的曲線下面積（AUC）和切點(diǎn)，反應(yīng)單位＞500被認(rèn)為氯吡格雷抵抗，結(jié)果顯示，氯吡格雷抵抗發(fā)生率為22.1%。氯吡格雷抵抗組的平均MPV顯著升高［（8.70 ±0.82）fL 比 （8.10 ±0.83）fL，P ＜0.01］，以MPV=8.3確定氯吡格雷抵抗的敏感度為76.6%、特異度為 68.3%（OR=6.4）。

另一項(xiàng)探討MPV對(duì)抗血小板治療評(píng)估研究，入選了208例接受PCI治療患者，結(jié)果顯示，氯吡格雷治療后的平均MPV為8.55 fl、阿司匹林反應(yīng)為 401.0 ARU、P2Y12反應(yīng)單位為 222.0 PRU、P2Y12%抑制率（PI%）為22%。MPV升高與ARU（r=0.165，P=0.017） 升 高 和 PI%（r=-0.167，P=0.016）降低相關(guān)。在平均隨訪7.6個(gè)月中發(fā)生10例心臟死亡、3例心肌梗死和8例靶血管重建。The Kaplan-Meier分析發(fā)現(xiàn)，MPV＞8.55 fL時(shí)心臟死亡高，但是有阿司匹林和氯吡格雷抵抗時(shí)不能預(yù)測(cè)心臟死亡。以MPV=8.55識(shí)別心源性死亡敏感度為80.0%、特異度為 51.5%[2]。

但也有研究提示MPV不適合評(píng)估抗血小板治療。Higaki等[3]入選45例成功接受冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架治療的患者，并以45例基線相匹配無CVD、沒有接受抗血小板治療為對(duì)照，結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，接受支架治療患者的MPV顯著升高，但白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血小板數(shù)無顯著差異。接受支架治療患者雙抗不影響血小板計(jì)數(shù)和MPV。與對(duì)照組相比，盡管接受雙抗治療，但接受支架治療者M(jìn)PV仍高。該研究提示，給予雙抗治療的接受PCI患者不宜用MPV評(píng)價(jià)雙抗效果。

上述研究結(jié)果提示，采用MPV可及早發(fā)現(xiàn)和識(shí)別氯吡格雷抵抗，從而對(duì)氯吡格雷抵抗患者進(jìn)行強(qiáng)化抗血小板治療，降低ACS和接受PCI治療患者的死亡危險(xiǎn)。

1.2 對(duì)預(yù)后的判斷 Nozari等[4]調(diào)查了MPV預(yù)測(cè)接受擇期PCI患者的長期預(yù)后，2627例接受擇期PCI患者按照MPV水平分成3組：MPV＜9.1 fL組、MPV為9.1～10.0 fL組和MPV＞10.0 fL組，結(jié)果顯示，與其他兩組相比，MPV＞10.0 fL組MACE發(fā)生率無顯著升高（3.3%、2.2%和3.8%，P=0.14）。在多變量Logistic回歸分析中，隨訪1年時(shí)，MPV水平升高與 MACE（OR=1.10，P=0.68）、死亡（OR=1.14，P=0.74）和非致命心肌梗死（OR=1.85，P=0.19）相關(guān)。對(duì)糖尿病患者，單因素分析顯示，MPV低、中和高組的死亡率分別為0.5%、0.8%和1.6%。該研究提示，住院時(shí)的MPV與接受擇期PCI患者發(fā)生MACE無關(guān)，但可預(yù)測(cè)糖尿病接受擇期PCI患者的死亡危險(xiǎn)。另一項(xiàng)研究也同樣探討了MPV對(duì)接受擇期PCI患者預(yù)后的判斷，680例接受擇期PCI患者根據(jù)MPV水平分成2組：MPV＜9.6 fL（n=89）和MPV≥9.6 fL（n=92），結(jié)果顯示，低MPV組和高M(jìn)PV組MACE發(fā)生率分別為11.2%和20.7%。與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥40%相比，LVEF＜40%患者M(jìn)PV水平升高。MPV與血小板數(shù)成反比，以MPV=9.25 fL判斷MACE的敏感度為79%，特異度為38%。隨訪1年時(shí)，MPV升高可預(yù)測(cè)MACE發(fā)生（OR=11.35，P=0.002）[5]。

Ki等[6]探討了MPV聯(lián)合高敏肌鈣蛋白-T（hscTnT）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）預(yù)測(cè)接受PCI治療患者術(shù)后不良事件的發(fā)生，372例接受PCI治療患者參加了該項(xiàng)研究，在平均25.8個(gè)月隨訪中，Kaplan-Meier分析顯示，MPV升高（＞8.20 fL）心臟死亡危險(xiǎn)性大。受試者操作特征（ROC）曲線分析顯示，以MPV=8.20 fL鑒別心臟性死亡與非心臟性死亡的敏感度為81.0%、特異度為53.3%。HscTnT≥0.1 ng/ml用于心肌受損，而NT-proBNP≥450 pg/ml用于心力衰竭。該研究提示，MPV可作為預(yù)測(cè)PCI術(shù)后的一個(gè)指標(biāo)，其對(duì)心臟死亡的預(yù)測(cè)力度強(qiáng)于心臟受損和心力衰竭。另一項(xiàng)研究同樣也采用MPV預(yù)測(cè)接受PCI治療患者術(shù)后不良事件的發(fā)生，372例患者參加該項(xiàng)研究。ROC曲線分析顯示，區(qū)別發(fā)生和沒有發(fā)生MACE的MPV切點(diǎn)為＞8.00 fL。Kaplan-Meier分析顯示，MPV水平越高M(jìn)ACE和心臟死亡的危險(xiǎn)越大。MPV聯(lián)合高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）對(duì)MACE預(yù)測(cè)更準(zhǔn)確[7]。

Wang等[8]調(diào)查了接受PCI治療的急性心肌梗死（AMI）患者M(jìn)PV與血流動(dòng)力學(xué)和心功能的關(guān)系。該研究入選375例接受PCI治療的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者，結(jié)果顯示，Killip心功能分級(jí)≥2級(jí)者M(jìn)PV顯著升高。Logistic回歸分析顯示，MPV升高可獨(dú)立預(yù)測(cè)心功能不全（OR=1.873，P=0.001）。住院期間使用氯吡格雷可顯著降低MPV水平。該研究提示，MPV水平越高心功能Killip分級(jí)越高。另一項(xiàng)研究探討了MPV與接受PCI治療患者術(shù)后發(fā)生新發(fā)心房顫動(dòng)（NOAF）的關(guān)系，621例接受PCI治療患者術(shù)后有40例發(fā)生NOAF，發(fā)生NOAF患者的MPV水平升高。多變量回歸分析顯示，MPV、年齡、LVEF、左心房容量、多支血管病變可獨(dú)立預(yù)測(cè)NOAF發(fā)生。此外，NOAF可獨(dú)立預(yù)測(cè)全因死亡的危險(xiǎn)[9]。

2 慢血流（CSF）

冠狀動(dòng)脈造影（CAG）發(fā)現(xiàn)，沒有顯著冠狀動(dòng)脈病變的患者，遠(yuǎn)端血管延遲顯影，稱這種現(xiàn)象為冠狀動(dòng)脈慢血流（CSF）。CSF發(fā)生機(jī)制較多，可能與炎癥、血栓前狀態(tài)相關(guān)。Seyyed-Mohammadzad等[10]探討了MPV與CSF的關(guān)系，80例接受CAG檢查的患者，按有無CSF分成2組，與無SCF患者相比，SCF患者M(jìn)PV顯著升高，特別是SCF組有三支病變患者M(jìn)PV水平升高更明顯。線性回歸分析顯示，MPV可獨(dú)立預(yù)測(cè)TIMI幀數(shù)（TFC）。多變量分析顯示，MPV 可獨(dú)立預(yù)測(cè) CSF（OR=32.393，P=0.039）。但另一項(xiàng)研究則否認(rèn)MPV與CSF的關(guān)系。該研究入選了70例CSF患者和60例對(duì)照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CSF組和對(duì)照組的MPV無顯著性差異。Logistic回歸分析顯示，僅血尿酸水平與CSF相關(guān)（OR=1.583，P=0.034）[11]。

Kaya等[12]調(diào)查了穩(wěn)定性心絞痛患者M(jìn)PV與CSF的關(guān)系，465例穩(wěn)定性心絞痛患者中有76例為CSF患者，389例為對(duì)照組患者，結(jié)果顯示，MPV在兩組間無顯著差異，獨(dú)立預(yù)測(cè)CSF是身高（P=0.029）、血尿酸水平（P=0.045），獨(dú)立預(yù)測(cè) TFC 也是身高和尿酸。該研究提示，身高和尿酸水平可以預(yù)測(cè)CSF，但MPV則不然。Ghaffari等[13]分析了69例CSF患者和88例冠狀動(dòng)脈血流正常者，發(fā)現(xiàn)CSF患者M(jìn)PV升高。多變量回歸分析顯示，CSF與吸煙、血膽固醇、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）相關(guān)。ROC分析提示，以RDW=13.5預(yù)測(cè)CSF敏感度為89.9%、特異度為98.9%。上述的臨床證據(jù)結(jié)果不一致，說明CSF發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，除血小板活性外，可能炎癥、尿酸均與CSF相關(guān)。

3 心肌梗死的合并癥

左心室血栓是急性前壁心肌梗死一個(gè)重要的合并癥。MPV反映血小板活性。Acar等[14]探討了MPV與首次前壁心肌梗死接受PCI治療后左心室血栓形成的關(guān)系，205例急性前壁心肌梗死患者按有無左心室血栓分成兩組，結(jié)果顯示，左心室血栓組 MPV 顯著升高［（9.03±0.76）fL 比（8.06±0.83）fL］。Logistic回歸分析顯示MPV是左心室血栓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Ranjith等[15]調(diào)查MPV與心肌梗死患者死亡和不良預(yù)后的關(guān)系，結(jié)果顯示，與最低MPV組相比，最高M(jìn)PV組患者的MACE危險(xiǎn)增加2.35倍（OR=2.31，P＜0.01），總死亡率增加2.62倍（OR=2.62，P＜0.01）。從住院到第3個(gè)月平均MPV無顯著變化（9.15 fL比9.19 fL，P=0.2）。

卒中是AMI后重要的合并癥之一，AMI后發(fā)生卒中可使死亡危險(xiǎn)顯著升高。雖然病理生理尚未清楚，但AMI后發(fā)生卒中與血小板活性相關(guān)。Guenancia等[16]調(diào)查了MPV與AMI后發(fā)生卒中的關(guān)系，5976例重癥監(jiān)護(hù)病房患者，按照AMI是否發(fā)生卒中分成兩組，多變量分析顯示，缺血性卒中與卒中病史（OR=1.99，P=0.01）、LVEF 降低（OR=1.88，P=0.006）、腎功能受損（OR=1.94，P=0.002）、MPV/血小板數(shù)比值相關(guān)（OR=1.04，P=0.023）。與最低MPV/血小板數(shù)比值相比，最高M(jìn)PV/血小板數(shù)比值與AMI后發(fā)生卒中顯著相關(guān)（P=0.014）。

4 血脂

以往研究提示，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低可增加心血管發(fā)病危險(xiǎn)，Varol等[17]探討了MPV與低HDL-C的關(guān)系，59例低HDL-C（≤35 mg/dl）和56例HDL-C正常者（HDL-C＞35 mg/dl）入選該項(xiàng)研究，分析顯示，與HDL-C正常者相比，低HDL-C 患者的 MPV 顯著升高［（8.7±0.6）fL比（7.1±0.5）fL，P＜0.01］。Gungoren 等[18]探討了他汀治療對(duì)MPV的影響，選擇261例高脂血癥或心血管高危患者和50例對(duì)照者，按照患者的膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和心血管危險(xiǎn)因素給予阿托伐他汀或瑞舒伐他汀24周。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，冠心病或伴有高危心血管危險(xiǎn)因素者M(jìn)PV顯著升高。他汀治療24周后，LDL-C顯著下降，但MPV水平?jīng)]有變化。該研究提示，他汀治療對(duì)MPV水平?jīng)]有影響。

Kucera等[19]也探討了他汀治療對(duì)MPV水平的影響。40例以往沒有接受他汀治療的高脂血癥患者接受阿托伐他汀40 mg/d 12周治療，結(jié)果顯示，在基線 HDL-C（r=-0.55，P＜0.01）、TG（r=0.57，P＜0.01）、小而密的低密度脂蛋白膽固醇（sd-LDL-C）（r=0.73，P＜0.01）、載脂蛋白 B（apoB）（r=0.41，P＜0.05）、apoB/apoA1（r=0.52，P＜0.01）和血漿致動(dòng)脈指數(shù)（AIP）（r=0.61，P＜0.01）與 MPV 呈強(qiáng)相關(guān)。用阿托伐他汀治療12周后，只有在強(qiáng)的降脂作用下MPV才有改變。以上的兩項(xiàng)研究說明，他汀治療對(duì)MPV影響較小，他汀主要影響脂的代謝，對(duì)血小板活性影響有限。

5 心力衰竭和心律失常

Fujita等[20]調(diào)查了MPV與左心室肥厚和心功能的關(guān)系，分析了1241例住院心臟病患者后發(fā)現(xiàn)，MPV與左心室收縮和舒張功能不全均相關(guān)。與MPV最低三分位相比，MPV最高三分位發(fā)生LVEF＜50%的危險(xiǎn)升高 53%（OR=1.53），發(fā)生左室肥厚的危險(xiǎn)增加3倍（OR=3.74）。另一項(xiàng)研究調(diào)查MPV與心房利鈉肽（BNP）的關(guān)系，入選319例來急診的患者中190例被確診為心力衰竭的患者，結(jié)果表明，MPV 與 BNP 顯著相關(guān)（r=0.41，P＜0.01）[21]。

Ocak等[22]調(diào)查急診室上性心動(dòng)過速（SVT）與MPV的關(guān)系。該研究入選了122例有癥狀的SVT患者、100例無癥狀的SVT患者及對(duì)照組，分析發(fā)現(xiàn)，SVT組患者 MPV 顯著升高［（9.12±1.22）fL比（8.64±0.89）fL，P＜0.01］。多變量回歸分析顯示，MPV可獨(dú)立預(yù)測(cè)有癥狀SVT患者的發(fā)病（OR=8.497，P=0.012）。冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)（CABG）后發(fā)生心房顫動(dòng)（AF）可增加住院天數(shù)和不良臨床預(yù)后。Saskin等[23]對(duì)接受CABG治療的1240例患者進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，CABG術(shù)后AF發(fā)生率為25.8%，發(fā)生AF的患者M(jìn)PV顯著升高（P=0.0001），術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)事件和死亡的患者M(jìn)PV顯著升高。MPV可獨(dú)立預(yù)測(cè)CABG治療術(shù)后AF的發(fā)生。

一項(xiàng)研究探討了MPV與慢性AF患者發(fā)生血栓事件的關(guān)系。114例慢性AF患者按是否發(fā)生血栓事件分成2組，分析發(fā)現(xiàn)，發(fā)生血栓事件的慢性AF患者M(jìn)PV顯著升高。相關(guān)性分析顯示，慢性AF患者的MPV與左房直徑、D2聚體和高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）呈正比。在ROC分析中，以MPV=10.5 fL判斷發(fā)生血栓事件的敏感度是77.5%，特異度是78%。MPV＞10.5 fL與發(fā)生血栓事件顯著相關(guān)（OR=3.1，P=0.000）。該研究結(jié)果提示，MPV 可預(yù)測(cè)慢性AF患者發(fā)生血栓栓塞事件。MPV是炎癥和血栓的一個(gè)潛在的標(biāo)志[24]。上述臨床證據(jù)提示，MPV可預(yù)測(cè)心力衰竭和心律失常的發(fā)生。

6 其他

Kurisu等[25]探討了主動(dòng)脈瓣狹窄（AVS）患者M(jìn)PV與左心室?guī)缀涡螤畹年P(guān)系。該研究入選了75例AVS患者和基線與其匹配的38例對(duì)照者，分析顯示，與對(duì)照組相比，AVS患者M(jìn)PV升高［（10.57±1.05）fL 比（9.72±0.66）fL，P＜0.01］；MPV 與跨瓣最大壓力梯度呈正相關(guān)（r=0.35，P＜0.01），MPV 與AVS患者左心室?guī)缀涡螤顭o關(guān)。Arican等[26]采用血管造影的方法評(píng)價(jià)MPV與外周血管?。≒AD）的關(guān)系，1386例接受外周血管造影并診斷為雙下肢PAD患者參加該項(xiàng)研究，結(jié)果顯示，與外周血管正常者相比，PAD患者M(jìn)PV無顯著改變。該研究提示，使用MPV對(duì)PAD患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層不實(shí)用。

一項(xiàng)研究探討MPV/血小板數(shù)比值預(yù)測(cè)A型主動(dòng)脈夾層院內(nèi)合并癥和長期死亡率的關(guān)系。該項(xiàng)單中心前瞻性隊(duì)列研究入選了106例發(fā)病在12 h內(nèi)被送到醫(yī)院的Stanford A型急性主動(dòng)脈夾患者，按照MPV/血小板數(shù)比值=7.49將患者分成比值高組和比值低組，結(jié)果顯示，平均隨訪570 d，與比值低組相比，比值高組院內(nèi)合并癥明顯升高（P＜0.05）。多變量回歸分析顯示，MPV/血小板數(shù)比值與全因死亡危險(xiǎn)成正比；不管是保守治療還是手術(shù)治療，MPV/血小板數(shù)比值升高使Stanford A型急性主動(dòng)脈夾患者全因死亡的危險(xiǎn)升高近3倍（HR=2.80）[27]。

7 小結(jié)

根據(jù)現(xiàn)有的臨床證據(jù)，采用MPV可及早發(fā)現(xiàn)和識(shí)別氯吡格雷抵抗，從而對(duì)氯吡格雷抵抗患者進(jìn)行強(qiáng)化抗血小板治療，降低ACS和接受PCI治療患者的死亡危險(xiǎn)。住院時(shí)的MPV與接受擇期PCI患者發(fā)生MACE無關(guān)，但可預(yù)測(cè)糖尿病接受擇期PCI患者的死亡危險(xiǎn)。MPV可作為預(yù)測(cè)PCI術(shù)后的一個(gè)指標(biāo)，其對(duì)心臟死亡的預(yù)測(cè)力度強(qiáng)于心臟受損和心力衰竭。MPV水平越高心功能Killip分級(jí)越高。MPV與CSF相關(guān)性研究的臨床證據(jù)結(jié)果不一致，說明CSF發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，除血小板活性外，炎癥、尿酸可能均與CSF相關(guān)。與最低MPV/血小板數(shù)比值相比，最高M(jìn)PV/血小板數(shù)比值與AMI后發(fā)生卒中顯著相關(guān)。他汀治療對(duì)MPV影響較小，他汀主要影響脂代謝，對(duì)血小板活性影響有限。MPV可預(yù)測(cè)心力衰竭和心律失常的發(fā)生。MPV是血小板活性和機(jī)體內(nèi)血小板是否被激活的一個(gè)標(biāo)志，代表機(jī)體內(nèi)血栓發(fā)生和血栓前狀態(tài)。測(cè)定MPV方法簡(jiǎn)單易行、廉價(jià)方便、可重復(fù)，不需要增加大型的儀器設(shè)備，特別適合我國的國情。

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