閔瑞雪

（山東威海乳山市中醫(yī)院 山東 威海 264500）

患者中年女性，因“食欲不振10余天，神志不清12小時?！庇?017-12-11日入住ICU科。往有2型糖尿病病史5年，自行注射胰島素治療，血糖控制情況不詳。入院查體：T：37.3℃，P：138次/分，R：23次/分（呼吸機輔助呼吸），BP：62/38mmHg（升壓藥物去甲腎上腺素維持）。淺昏迷狀態(tài)，雙側(cè)瞳孔直徑2mm，對光反射遲鈍，經(jīng)口氣管插管，呼吸機輔助呼吸，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心率138次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，四肢可躁動，余無陽性體征。輔助檢查：12-10頭胸上腹CT：左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙灶，雙側(cè)肺炎，部分腸管積氣。12.11血常規(guī)+網(wǎng)織紅細胞計數(shù)+血沉：白細胞：22.76×109/L；血小板：108×109/L；中性粒細胞比率：87.2%；淋巴細胞比率：1.6%血沉：24；PT系列：PT 38.9s，APTT 73.6s，INR 3.32，纖維蛋白原定量：5.90g/L，肝腎功：白蛋白：23.3g/L；單胺氧化酶：25.0U/L；氯：103.8mmol/L；磷：0.66mmol/L；Ca+1.62mmol/L；尿素氮：18.32mmol/L；鈣：1.78mmol/L；血清胱抑素C：1.30mg/L，余正常，心肌酶譜高，D二聚體：10.35ug/mL；cTNI4.27ng/ml，NT-proBNP＞15000pg/ml。初步診斷：（1）感染性休克（2）多臟器功能障礙（3）肺炎（4）腔隙性腦梗死（5）2型糖尿病 入院后給予抗炎、解痙、平喘、祛痰、控制血糖、保護肺功能治療，呼吸機輔助呼吸，持續(xù)去甲腎上腺素泵入維持血壓，同時輸注新鮮血漿補充凝血因子，提升白蛋白。12.14日PT正常，血小板持續(xù)下降至27×109/L，血像較前明顯下降，給予輸注血小板并給予白介素-11提升血小板，病人血小板逐漸回升至正常，仍需使用血管活性藥物維持血壓。12-18日拔除氣管插管，自主呼吸平穩(wěn)，神志清，端坐位呼吸，間斷輸注血漿補充蛋白及凝血因子，間斷利尿，病人有陣發(fā)性呼吸困難，間斷給予面罩吸氧，12.18-22日病人間斷輸注血漿利尿治療，病人白蛋白一直升高不明顯，左肺呼吸音明顯減低，神志恍惚狀態(tài)。23日呼吸困難，血氣分析提示I型呼吸衰竭，給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸，病人神志昏迷，行顱腦及胸部CT，提示：雙側(cè)額葉及顳葉腦梗死，雙側(cè)肺炎，左側(cè)胸腔積液并肺膨脹不全，給予行左側(cè)胸腔穿刺持續(xù)引流術，采用艾貝爾穿刺引流包，在左側(cè)腋中線第7肋間穿刺，引出淡黃色液體及少許食物殘渣，留取引流液培養(yǎng)加藥敏，當日引流液顏色逐漸變深，變?yōu)樯詈稚?，并有食物殘渣，行床旁拍片提示，導管尖端在胃中，拔除引流管。暫禁食，同時在左側(cè)腋中線第6肋間重新穿刺，1小時內(nèi)引出淡黃色液體950ml，立即給予夾閉引流管。12.29日早上打開引流管，引出液呈現(xiàn)淡褐色并有食物殘渣，持續(xù)引流，給予持續(xù)胃腸減壓，胃腸減壓管顏色比胸腔引流液顏色稍深，此時病人呼吸困難明顯，血像上升，行床旁拍片提示，膈下少許游離氣體，導管尖端在胸腔中，同家屬溝通行腹腔探查術，家屬拒絕。30日引出液培養(yǎng)+藥敏結果：提示屎腸球菌，給予萬古霉素治療，病人病情無好轉(zhuǎn)，1.1日家屬放棄治療，自動出院。

討論：該例患者第一次穿刺剛開始引出淡黃色液體及少許食物殘渣，逐漸顏色變深，結合床旁拍片以及引出液培養(yǎng)結果為屎腸球菌，考慮誤穿入腹腔， 第二次穿刺剛開始引出淡黃色液體，夾閉后第二天引出液和胃腸減壓引出液性狀基本相同，但是顏色變淡，考慮第一次誤穿入腹腔進入胃造成膈肌損傷，胃液隨膈肌進入胸腔，胸水稀釋了胃液，引出液顏色變淡。胸腔閉式引流需低位引流，低位引流位置一般在腋中線第6或第7肋間，而膈肌最容易損傷，膈肌高度受呼吸狀態(tài)、體位、腹內(nèi)壓、以及腹內(nèi)臟器充盈程度影響較大[1]，本例患者平臥、腸管脹氣，加上左側(cè)肺不張，膈肌容易上移，極易造成膈肌損傷。結合以上情況考慮本例患者第一次通過左側(cè)肋膈角通過胸膜腔誤穿膈肌進入胃部。穿刺失誤后沒有及時行腹腔探查術及腹部CT檢查，沒有進一步查找穿刺損傷的部位，從而錯失了治療搶救的最佳時期，給臨床上提供了深刻的警示。此后如果在遇到此類腸管擴張合并肺不張，并且臥床不配合的病人，最好行床旁彩超協(xié)助定位。