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冠心病經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后再狹窄的中西醫(yī)結(jié)合防治研究進(jìn)展

2018-01-21 18:11:49常榮凱張培影
中國(guó)中醫(yī)急癥 2018年10期
關(guān)鍵詞:胸痹內(nèi)膜支架

常榮凱 張培影

(1.南京中醫(yī)藥大學(xué),江蘇 南京 210023;2.江蘇省徐州市中心醫(yī)院,江蘇 徐州 221009)

冠心?。–HD)的病理機(jī)制是冠狀動(dòng)脈血管出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化,引起病變血管狹窄甚至完全阻塞,進(jìn)而導(dǎo)致器官病變;該病發(fā)病率高,是目前最常見的疾病之一,據(jù)2009年的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果,冠心病死亡率在中國(guó)城市居民中為94.96/10萬(wàn),農(nóng)村為71.27/10萬(wàn),對(duì)人類的生命健康造成嚴(yán)重的威脅。自1977年Grucntzig第一次在人體實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)以來(lái),經(jīng)過(guò)40年廣大醫(yī)務(wù)工作者的不懈努力,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)不僅為冠心病的治療手段提供了一種新的方案,并且該技術(shù)日漸成熟,目前被廣泛應(yīng)用于臨床,也被認(rèn)為是日后最有前途的技術(shù)之一。PCI術(shù)能夠有效地重建患者病變血管的血運(yùn),消除或者減輕患者的痛苦,積極提高患者的生活質(zhì)量,并且可有效地減少急性心肌梗死(AMI)的死亡率與致殘率。雖然隨著手術(shù)醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)的積累、影像檢查設(shè)備不斷更新、導(dǎo)管技術(shù)日益先進(jìn)、支持系統(tǒng)不斷進(jìn)步,PCI的治療效果早已經(jīng)獲得了充分的肯定,但再狹窄(RS)的發(fā)生率極大地限制了PCI術(shù)的臨床療效[1],困擾著該項(xiàng)技術(shù)遠(yuǎn)期療效的評(píng)價(jià)。

1 PCI術(shù)后再狹窄形成機(jī)制的現(xiàn)代研究

1.1 血管彈性回縮 常規(guī)PCI術(shù)后局部血管的最小血管內(nèi)徑(MLD)和最小橫截面積(MCSA)均要小于術(shù)中球囊擴(kuò)張時(shí)血管的直徑及橫截面積,在球囊撤除后血管管腔所損失的增量即稱為彈性回縮。Rensing等研究冠心病患者實(shí)施PTCA手術(shù),在球囊成功擴(kuò)張冠脈病變血管并安全撤出后,立即測(cè)量擴(kuò)張血管管腔的橫截面積,按照理論推測(cè)可以獲得一定程度的擴(kuò)張效果,但實(shí)際上在球囊撤出后至少有一半的理論擴(kuò)張面積消失。部分學(xué)者認(rèn)為彈性回縮是PTCA早期發(fā)生再狹窄的主要機(jī)制,同時(shí)也有包括Rensing在內(nèi)的大部分學(xué)者認(rèn)為支架的植入可基本消除這種彈性回縮所帶來(lái)的狹窄[2]。 Costa 等[3]采用血管內(nèi)超聲(IVUS)手段,追蹤隨訪PCI術(shù)后6個(gè)月的患者,發(fā)現(xiàn)支架植入患者病變血管的支架對(duì)稱指數(shù)與支架容積并沒(méi)有產(chǎn)生明顯變化,說(shuō)明在隨訪期內(nèi),病變血管并沒(méi)有出現(xiàn)慢性回縮(CER)。吳軼喆等[4]追蹤隨訪植入第3代完全可降解支架冠心病患者1個(gè)月,通過(guò)復(fù)查冠脈造影,或完善IVUS檢查,發(fā)現(xiàn)上述PCI術(shù)后患者并沒(méi)有出現(xiàn)明顯的支架彈性回縮。

1.2 血管內(nèi)皮損傷及血栓形成 在支架植入手術(shù)中,導(dǎo)絲通過(guò)血管進(jìn)入冠脈病變部位,在輸送過(guò)程中會(huì)與血管壁產(chǎn)生一定的摩擦,隨后球囊擴(kuò)張病變血管時(shí)會(huì)產(chǎn)生一定的壓力,同時(shí)支架對(duì)病變血管壁也會(huì)產(chǎn)生較強(qiáng)的擠壓;以上各種因素都可以引起病變血管斑塊破裂,或者導(dǎo)致血管內(nèi)膜剝脫、撕裂等情況,刺激血管內(nèi)膜增殖,進(jìn)而導(dǎo)致血栓形成。Li W等將SD大鼠作為研究對(duì)象,通過(guò)球囊刺激造成其動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)一定程度的損傷,定時(shí)觀察,發(fā)現(xiàn)7 d后受損的內(nèi)膜開始增殖,在第14日達(dá)到高峰[5]。另外,血管內(nèi)膜受損,內(nèi)膜下膠原完全暴露在血流當(dāng)中,刺激內(nèi)源性或者外源性凝血途徑產(chǎn)生瀑布式連鎖反應(yīng),激活纖維蛋白原,在此基礎(chǔ)上血小板聚集,冠脈痙攣,最后血栓形成,出現(xiàn)血管再狹窄[6]。

1.3 細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)炎癥反應(yīng) PCI術(shù)后,特別是冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)(ICSI)后,支架支撐局部病變血管壁,對(duì)它產(chǎn)生持續(xù)的慢性機(jī)械刺激,與此同時(shí),支架對(duì)于人體而言屬于異物,會(huì)激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)發(fā)生排異反應(yīng),誘使中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等各種細(xì)胞合并并分泌多種炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子,比如C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、黏附分子(AM)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等,通過(guò)一系列反應(yīng)刺激血管壁產(chǎn)生炎癥。西方現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)[7],血管炎癥是支架植入術(shù)后再狹窄的重要原因,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、炎癥因子的合成與釋放、血小板與白細(xì)胞兩者協(xié)同作用,破壞血管、各種化學(xué)誘導(dǎo)物的產(chǎn)生等諸多因素都在再狹窄發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著不可或缺的作用。Taguchi等研究同樣證實(shí),支架植入術(shù)后患者合并各種并發(fā)癥,或者出現(xiàn)病變血管再狹窄的關(guān)鍵原因之一就是炎癥反應(yīng)[8]。Caixeta等將進(jìn)行PCI手術(shù)的ACS患者納入研究對(duì)象,進(jìn)行長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月的追蹤隨訪,結(jié)果表明,支架內(nèi)再狹窄的患者與支架內(nèi)沒(méi)有出現(xiàn)再狹窄的患者相比,前者的TNF-α含量顯著升高,說(shuō)明TNF-α在支架內(nèi)再狹窄的機(jī)制中起著一定的作用[9]。

1.4 基質(zhì)重塑 基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)是鈣鋅依賴的膠原活性物質(zhì),它能特異性降解細(xì)胞外基質(zhì)(ECM),通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞基質(zhì)重建,細(xì)胞外MMP可影響血管平滑肌的增殖、遷移,從而進(jìn)一步影響再狹窄的形成。劉永勝等通過(guò)觀察冠心病PCI術(shù)后患者,發(fā)現(xiàn)與非再狹窄組相比,再狹窄組患者血清中MMP-9的 水 平 明 顯 增 高[10]。 Katsaros 等[11]在 大 鼠 體 內(nèi) 注 射MMP抑制劑后,發(fā)現(xiàn)其可以抑制血管平滑肌細(xì)胞的游走遷移作用,并且能夠抑制血管損傷后的血管內(nèi)膜增生。

1.5 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)過(guò)度激活 血管內(nèi)膜受損不僅會(huì)刺激機(jī)體血栓生成,而且可以刺激RAS系統(tǒng)過(guò)度亢進(jìn),局部組織的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量明顯上升。國(guó)內(nèi)曾報(bào)道隨機(jī)選擇北京協(xié)和醫(yī)院心血管內(nèi)科住院患者654例,納入標(biāo)準(zhǔn)之一是所有病人都進(jìn)行了擇期PCI手術(shù),研究目的是檢測(cè)患者血漿AngⅡ含量,及統(tǒng)計(jì)院內(nèi)主要心血管不良事件,研究結(jié)果證實(shí):出現(xiàn)不良事件與未發(fā)生該類事件的患者比較,前者的血漿AngⅡ含量明顯上升[12]。多因素Logistic回歸分析表明,Ang-II是冠心病患者院內(nèi)心血管不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血漿AngⅡ含量與擇期PCI手術(shù)患者的院內(nèi)不良事件預(yù)后密切相關(guān),有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1.6 其他機(jī)制 除上述機(jī)制外,內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖遷移、P-選擇素、細(xì)胞周期調(diào)控、妊娠相關(guān)α-血漿蛋白等對(duì)PCI術(shù)后再狹窄的形成均有一定的影響,盡可能減少或避免以上機(jī)制的形成對(duì)于減少再狹窄的發(fā)生率同樣具有很大的意義。

2 PCI術(shù)后再狹窄的常規(guī)藥物防治

2.1 抗血小板、抗凝藥物 經(jīng)過(guò)大量的實(shí)驗(yàn)研究與臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié),目前普遍認(rèn)可冠心病治療的首選藥物是阿司匹林與氯吡格雷,這也是目前能夠有效預(yù)防支架內(nèi)再狹窄,特別是支架內(nèi)血栓形成引起的再狹窄病變的指南推薦藥物;PCI術(shù)后,尤其是ACS患者PCI術(shù)后常同時(shí)使用抗凝藥物-低分子肝素或者肝素預(yù)防血栓形成。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙重抗血小板聚集,能更有效地阻止血小板活化、粘集,避免血栓形成,從而改善冠狀動(dòng)脈血流,減少心血管不良事件的發(fā)生率[13]。王志永等通過(guò)臨床試驗(yàn)表明,冠心病患者行PCI手術(shù)之后,常規(guī)服用阿司匹林與氯吡格雷雙重抗血小板聚集,可以顯著減少術(shù)后主要心腦血管不良事件,與此同時(shí),術(shù)后患者出現(xiàn)血小板下降與出血的概率并沒(méi)有隨之上升[14]。近年來(lái),替格瑞洛作為新型抗血小板藥物越來(lái)越受到臨床的重視,多部冠心病相關(guān)的權(quán)威指南也將其收入其中。替格瑞洛是一種腺苷二磷酸受體拮抗藥,可以選擇性地抑制P2Y12受體抑制藥的活性,與P2Y12可逆結(jié)合,預(yù)防出血以及心血管事件。賈珠銀等收集84例ACS患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)方式將所有患者劃分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組,觀察以下不良終點(diǎn)事件:再狹窄發(fā)生率,急性心梗的發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間等;所有患者手術(shù)前常規(guī)服用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物的負(fù)荷劑量,并連續(xù)服用7 d。介入術(shù)后,兩組患者的口服藥物有所區(qū)別,對(duì)照組單服阿司匹林,實(shí)驗(yàn)組采取的是聯(lián)合服藥方案,即阿司匹林加替格瑞洛90 mg/d,兩組患者按照各自的治療方案連續(xù)服藥6個(gè)月。在隨后的追蹤隨訪中發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)組的不良重點(diǎn)事件與對(duì)照組相比明顯下降。研究表明阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛雙重抗血小板聚集對(duì)于ACS的療效更加明顯,并且不會(huì)增加不良事件概率[15]。

2.2 降脂藥物 他汀類藥物是目前使用最廣泛的降脂類藥物,屬于HMG-CoA(羥甲基戊二酰輔酶A)還原酶抑制劑,其作用機(jī)制是與HMG-CoA還原酶競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞內(nèi)結(jié)合位點(diǎn),從源頭上降低膽固醇的合成,最終達(dá)到使體內(nèi)膽固醇清除水平增加的目的。國(guó)內(nèi)研究表明[16],瑞舒伐他汀可以顯著減少PCI術(shù)后患者的白細(xì)胞介素-18(IL-18)、超敏 C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血脂含量,減少PCI術(shù)后患者發(fā)生心血管不良事件的概率。楊賢義等將ACS患者作為研究對(duì)象,按隨機(jī)原則分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,所有ACS患者PCI術(shù)后都予以常規(guī)藥物治療,如低分子肝素、阿司匹林、美托洛爾等;實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上加用瑞舒伐他汀,追蹤隨訪3個(gè)月,實(shí)驗(yàn)組的心血管不良事件發(fā)生率(11.11%)、再狹窄率(5.56%)明顯低于對(duì)照組[17]。

2.3 其他藥物 吡格列酮是最常用的治療糖尿病的藥物之一,屬于噻唑烷二酮類,作用機(jī)制依賴于胰島素的存在,能提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性,減少胰島素靶器官抵抗性,目前主要用于2型糖尿病或者非胰島素依賴性糖尿?。∟IDDM)。 近年研究發(fā)現(xiàn)[18],患者在接受吡格列酮治療后,支架內(nèi)新生內(nèi)膜的體積顯著下降,在防止再狹窄方面有一定的作用。西洛他唑作為新型磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,同樣在再狹窄的防止中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。臨床研究表明,如果PCI術(shù)后患者在常規(guī)雙重抗血小板聚集的基礎(chǔ)上,加用西洛他唑進(jìn)行三聯(lián)抗血小板治療,可以明顯減少術(shù)后患者的支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率,并且安全性比較高,不會(huì)增加出血等風(fēng)險(xiǎn)[19]。此外,卡維地洛、西羅莫司、紫杉醇等藥物均在再狹窄的防治中起到了一定療效。

3 PCI術(shù)后再狹窄的中西醫(yī)結(jié)合防治

3.1 中醫(yī)對(duì)于PCI術(shù)后再狹窄的認(rèn)識(shí) PCI術(shù)后患者發(fā)生支架內(nèi)再狹窄的癥狀一般為胸痛、胸悶,疼痛性質(zhì)為壓榨樣、憋悶樣或緊縮樣,可放射至其他部位,與典型的冠心病癥狀相似,屬中醫(yī)學(xué)“胸痹心痛”范疇?!督饏T要略·胸痹心痛短氣病脈證治》有言“陽(yáng)微陰弦,即胸痹而痛,所以然者,責(zé)其極虛也。今陽(yáng)虛知在上焦,所以胸痹、心痛者,以其陰弦故也”,提出胸痹主要的病機(jī)在于“陽(yáng)微陰弦”,實(shí)質(zhì)為本虛標(biāo)實(shí)之證。陳可冀院士提出支架內(nèi)再狹窄的病因病機(jī)是血管內(nèi)膜在各種因素下受損引起“瘀血阻滯,血脈不通”,中醫(yī)辨證屬于“血瘀證”,人體氣血瘀滯,不通則痛,因此導(dǎo)致血管內(nèi)支架再狹窄[20]。郭維琴教授提出,冠心病患者出現(xiàn)胸痛癥狀的病因是由于氣虛血瘀痰阻,患者通過(guò)行PCI術(shù)雖然有效疏通了血管脈道,但是患者已經(jīng)出現(xiàn)了心氣、心陽(yáng)的耗損,支架對(duì)于血管有著持續(xù)的慢性損傷,因此人體正氣持續(xù)損傷,則“虛上加虛”[21]。國(guó)醫(yī)大師鄧鐵濤教授也指出[22],PCI術(shù)屬中醫(yī)“祛邪”之法,易致正氣耗傷,正氣不足則使得血瘀、痰濁內(nèi)生,以本虛為主,兼有實(shí)邪,共同導(dǎo)致胸痹的發(fā)生。靳宏光等提出,胸痹的主要證型實(shí)際上是痰瘀癥,痰與瘀不僅是胸痹病的病理產(chǎn)物,兩者同時(shí)又可以作用于人體,推動(dòng)胸痹病的發(fā)展,相互影響,互相轉(zhuǎn)化。血管壁脂質(zhì)不正常堆積而生痰,血細(xì)胞黏滯堆積而生瘀。痰瘀互結(jié)損害血管內(nèi)皮,導(dǎo)致患者心脈受阻痹結(jié),進(jìn)一步加重血瘀之癥,這就是由痰生瘀的發(fā)病機(jī)制[23]。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者開始在PCI術(shù)后患者防治再狹窄的治療上采取在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用經(jīng)方、中成藥或中藥提取物的方案,取得了頗為良好的療效。

3.2 與血府逐瘀湯/膠囊聯(lián)合應(yīng)用 清·王清任在 《醫(yī)林改錯(cuò)》書籍中首次提及血府逐瘀湯,該方主要用于治療“胸中血府血瘀”等各種痹癥,藥性較溫和,配伍合理,可以化瘀而不傷血,理氣而不耗氣,對(duì)于各種瘀血阻滯病癥有明顯的療效。國(guó)內(nèi)學(xué)者通過(guò)臨床研究證實(shí)[24]血府逐瘀湯在確診急性冠狀動(dòng)脈綜合征并行PCI術(shù)的患者中可以降低其血脂水平,抑制炎癥反應(yīng),有顯著抗炎作用,可明顯降低患者心血管事件的發(fā)生。王凱等[25]納入150例PCI術(shù)后患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分成兩組,對(duì)照組75例,研究組75例,對(duì)照的治療方案主要是常規(guī)治療,研究組為常規(guī)治療+血府逐瘀膠囊,定期追蹤隨訪,1年后所有患者復(fù)查冠脈造影,造影結(jié)果表明研究組支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率為10.7%,低于對(duì)照組的23.3%。

3.3 與通心絡(luò)膠囊聯(lián)合應(yīng)用 通心絡(luò)膠囊的組方包括土鱉蟲、人參、冰片、降香、水蛭、炒酸棗仁、蟬蛻、制乳香、檀香、赤芍、全蝎、蜈蚣等成分,能夠起到活血通絡(luò)、益氣止痛的作用。黃俊教授的研究表明,家兔血管被球囊擴(kuò)張受損后,血管內(nèi)膜出現(xiàn)不同程度的增殖,給家兔喂服通心絡(luò)膠囊,能夠顯著抑制內(nèi)膜的增殖,可有效控制血管再狹窄[26]。國(guó)內(nèi)大量臨床試驗(yàn)同樣證實(shí)[27],通心絡(luò)能夠顯著減少患者LDL與TC含量,抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,降低患者體內(nèi)的血液黏稠度,減少其血漿纖維蛋白原濃度,阻止炎性因子的合成與釋放。陸宏偉等納入180例PCI術(shù)后患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分成兩組,其中對(duì)照組90例,實(shí)驗(yàn)組90例,所有病人都常規(guī)服用PCI術(shù)后西藥,對(duì)照組予以安慰劑;實(shí)驗(yàn)組則加用通心絡(luò);兩組均連續(xù)服用12個(gè)月。追蹤隨訪表明,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比,前者的心血管不良事件發(fā)生率顯著降低,說(shuō)明聯(lián)用通心絡(luò)可以顯著降低支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率,與單用西藥而言,療效更佳[28]。

3.4 與復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合應(yīng)用 復(fù)方丹參滴丸主要由冰片、三七、丹參組成。有研究表明,該藥方的有效成分是三七總皂苷與丹參素。經(jīng)現(xiàn)代藥理學(xué)研究結(jié)果表明[29-31],復(fù)方丹參滴丸具有穩(wěn)定粥樣斑塊、抑制炎癥因子、改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、調(diào)節(jié)血脂、抑制心室重構(gòu)等功效,能夠?qū)π呐K起到較好的保護(hù)作用。宋杰麗等通過(guò)建立PTCA再狹窄動(dòng)物模型,隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組單獨(dú)使用阿托伐他汀,實(shí)驗(yàn)組采取聯(lián)合用藥的方式,即阿托伐他汀+復(fù)方丹參滴丸,結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比,前者的血管管腔橫截面積顯著增加,內(nèi)膜增生面積顯著降低,內(nèi)膜增生百分比顯著降低[32]。方芳等研究120例冠心病患者,所有患者都確診為急性心肌梗死,并且行PCI術(shù),隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組常規(guī)服用雙抗藥物,實(shí)驗(yàn)組在雙抗藥物的基礎(chǔ)上加用了復(fù)方丹參滴丸,一直服用3個(gè)月,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比較,前者的N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、IL-8水平顯著降低,對(duì)比心臟彩超左心室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD)、室間隔(IVS)、左室擴(kuò)張(LVD)值較對(duì)照組亦顯著降低。結(jié)果說(shuō)明加用復(fù)方丹參滴丸可以在一定程度上抑制患者的左室重構(gòu)[33]。

3.5 與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用 此外,國(guó)內(nèi)學(xué)者還將麝香保心丸、血脂康膠囊、芪參益氣滴丸等藥物同常規(guī)治療藥物聯(lián)合使用,均較單獨(dú)應(yīng)用常規(guī)藥物取得了更為良好的療效[34-36]。

4 總結(jié)與展望

PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄從中醫(yī)角度分析,實(shí)際上屬于“胸痹心痛”的概念,絕大部分和痰阻、血瘀、氣虛等發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。大量臨床研究證實(shí),常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上加用具有化瘀、祛痰、益氣等功效的中成藥聯(lián)合治療,可明顯降低再狹窄的發(fā)生,極大改善患者預(yù)后。近年來(lái),隨著國(guó)內(nèi)各界專家學(xué)者對(duì)于再狹窄形成的中醫(yī)病因病機(jī)的不斷深入探討以及相關(guān)證型辨證論治的不斷完善,中醫(yī)藥相關(guān)治療手段在再狹窄的防治中扮演著越來(lái)越重要的角色。在看到光明前景的同時(shí),我們同樣應(yīng)該清醒地認(rèn)識(shí)到,中西醫(yī)結(jié)合的防治手段在國(guó)內(nèi)并未得到廣泛開展,在國(guó)際學(xué)界也鮮被認(rèn)可。究其原因,目前中醫(yī)藥防治再狹窄的大樣本實(shí)驗(yàn)依然不夠豐富,相關(guān)中醫(yī)藥方劑的現(xiàn)代藥理學(xué)研究依然不夠完善,中西醫(yī)結(jié)合防治仍缺乏循證醫(yī)學(xué)的支持。成立醫(yī)學(xué)合作中心,促進(jìn)多個(gè)醫(yī)學(xué)機(jī)構(gòu)聯(lián)手合作,建立專業(yè)體系,收集大批資料、數(shù)據(jù)與樣本,推動(dòng)中西醫(yī)結(jié)合的診斷與治療;深入開展中醫(yī)藥理論研究,為中醫(yī)提供現(xiàn)代科學(xué)依據(jù)支持等等,都是我們下一步需要不斷進(jìn)取的方向。我們深信,通過(guò)醫(yī)學(xué)科技的進(jìn)步和廣大醫(yī)務(wù)工作者的共同努力,中西醫(yī)結(jié)合治療必將會(huì)為防治PCI術(shù)后再狹窄的有力武器。

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