細(xì)胞內(nèi)膜運(yùn)輸對(duì)真核細(xì)胞的存在至關(guān)重要。Sheng等發(fā)現(xiàn)，通過(guò)結(jié)合GTP而激活的RAB37可募集ATG5-12到隔離膜(isolation membrane)，并通過(guò)ATG5-ATG12-ATG16L1復(fù)合體促進(jìn)自噬體形成。RAB37位于隔離膜上，它可以直接與ATG5結(jié)合并促進(jìn)ATG5-12-16復(fù)合體的形成。突變分析顯示，GTP結(jié)合的RAB37與ATG5-12之間的相互作用增強(qiáng)，而GDP穩(wěn)定的突變減弱了相互作用。RAB37促進(jìn)ATG5-12與ATG16L1的相互作用，從而以GTP依賴性方式促進(jìn)LC3B脂化并增強(qiáng)自噬。值得注意的是，沉默RAB37表達(dá)會(huì)影響復(fù)合體的形成并抑制自噬，而RAB37過(guò)表達(dá)促進(jìn)自噬體形成并抑制細(xì)胞增殖?？傊?，該研究表明，RAB37通過(guò)RAB37、ATG5-12、ATG16L1到LC3B的分子連接影響自噬體的形成，這揭示了RAB37在自噬體膜生成過(guò)程中的組織者作用。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于理解RAB囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)在自噬和癌癥中的作用有重大意義。