戴芳芳，崔 勇，李冠龍，張 欣，楊文超

(山東省壽光市人民醫(yī)院，山東 壽光 262700)

放射性肺炎系由肺癌、食管癌、乳腺癌、惡性淋巴瘤、縱隔腫瘤或胸部其他惡性腫瘤經(jīng)放射治療后，在放射野內(nèi)的正常肺組織受到損傷而引起的炎癥反應(yīng)。該病的發(fā)生率為5%～50%，嚴(yán)重肺炎發(fā)生率為10%～20%，病死率高達(dá)50%[1]。盡管近年來放療手段不斷進(jìn)步，以調(diào)強(qiáng)放療及適行放療為主，但是該病的發(fā)生率仍高達(dá)30%[2]。放射性肺炎的發(fā)生不僅限制腫瘤的放療總量，降低了腫瘤局部控制率，而且嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量和遠(yuǎn)期生存率。一旦發(fā)生肺炎，臨床上以激素治療為主，但激素有諸多并發(fā)癥，只能暫時(shí)緩解癥狀。中醫(yī)藥是我國(guó)的傳統(tǒng)瑰寶，中藥具有整體調(diào)節(jié)特點(diǎn)，可通過多個(gè)環(huán)節(jié)及因子發(fā)生作用，對(duì)病理發(fā)生過程復(fù)雜的疾病可發(fā)揮綜合優(yōu)勢(shì)，近年來研究和實(shí)踐表明中醫(yī)藥在放射性肺炎治療方面有良好的作用及發(fā)展前景?，F(xiàn)將近年來放射性肺炎的發(fā)病機(jī)制及中西醫(yī)結(jié)合治療放射性肺炎的研究進(jìn)展概述如下。

1 發(fā)生機(jī)制

放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制主要是由于照射引起照射野局部細(xì)胞因子的產(chǎn)生，導(dǎo)致肺纖維化。放射性肺炎的發(fā)生具有多元性，其中巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肺泡型細(xì)胞等均參與了其形成過程。研究發(fā)現(xiàn)，與放射性肺損傷的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的細(xì)胞因子主要包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等[3]。

1.1TGF-β1TGF-β1是目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究公認(rèn)的可作為預(yù)測(cè)放射性肺炎的重要因子，它是由肺泡巨噬細(xì)胞釋放的一種促纖維化細(xì)胞生長(zhǎng)因子，是迄今發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的細(xì)胞外基質(zhì)沉積促進(jìn)劑。它能夠促進(jìn)成纖維細(xì)胞分裂、增殖、分化、成熟，使成纖維細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞基質(zhì)蛋白，從而可大量合成膠原蛋白，增加間質(zhì)內(nèi)的膠原成分，還能誘導(dǎo)這些細(xì)胞產(chǎn)生 TNF、IL-1、PDGF等細(xì)胞因子，而且刺激各種細(xì)胞外基質(zhì)成分的合成和沉積，抑制蛋白水解酶的產(chǎn)生，從而可大量合成膠原蛋白，增加間質(zhì)內(nèi)的膠原成分，使細(xì)胞外基質(zhì)沉積進(jìn)一步增加，加速了肺纖維化的過程[4-5]。多個(gè)臨床研究發(fā)現(xiàn)，TGF-β1與放療后放射性肺炎的發(fā)生密切相關(guān)，在放療結(jié)束時(shí)的TGF-β1表達(dá)水平可反映放射性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)水平。林勝友等[6]發(fā)現(xiàn)TGF-β/Smad信號(hào)通路可調(diào)控放射性肺炎的發(fā)生。張燕燕等[7]總結(jié)了肺癌放療后放射性肺炎相關(guān)預(yù)測(cè)因素，指出TGF-β1為放射性肺炎的重要預(yù)測(cè)因子。此外，祖國(guó)醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)，中藥對(duì)于放射性肺炎的治療作用很多都是通過抑制TGF-β1蛋白的表達(dá)發(fā)生作用的。張海等[8]發(fā)現(xiàn)益氣活血中藥能降低放射性肺損傷大TGF-β1蛋白的表達(dá)，驗(yàn)證了益氣活血中藥具有減輕放射性損傷早期炎癥反應(yīng)及減緩后期放射性肺纖維化形成的作用，有較好的防治放射性肺損傷作用。李季等[9]在研究中發(fā)現(xiàn)川芎嗪組放療后血漿TGF-β1含量明顯低于對(duì)照組，表明川芎嗪可以降低胸部放療后血漿TGF-β1的含量，證實(shí)川芎嗪對(duì)TGF-β1水平的抑制可有效預(yù)防放射性肺損傷的作用。李麗等[10]在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上加用生脈注射液、丹參注射液和痰熱清注射液治療放射性肺炎可以更加顯著地降低血清中的TGF-β1等相關(guān)炎性因子的水平?？紫轼Q等[11]發(fā)現(xiàn)，在放射照射后初期，大鼠血清TGF-β1濃度就顯著增高，而痰熱清卻能使血清TGF-β1濃度持續(xù)下降，起到減輕放射性肺炎的作用。

1.2PDGF PDGF是一種貯存于血小板α顆粒中的堿性蛋白質(zhì)，對(duì)肺血管平滑肌細(xì)胞肥大增生及新生血管的產(chǎn)生具有一定的促進(jìn)作用。另外，它還能通過肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的相互作用參與上皮細(xì)胞增生和修復(fù)，促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞增生和膠原沉積。PDGF是低分子量促細(xì)胞分裂素，能促進(jìn)有絲分裂，對(duì)特定的細(xì)胞群具有刺激其分裂增殖的能力。PDGF的大量分泌可加快細(xì)胞外基質(zhì)代謝，促進(jìn)細(xì)胞膠原的合成而抑制分解，導(dǎo)致大量細(xì)胞外基質(zhì)沉積于間質(zhì)，從而促進(jìn)纖維化發(fā)生。研究表明中藥苦參堿具有抗纖維化作用，其主要作用機(jī)制與抑制細(xì)胞因子(如PDGF、TGF-β1、IL-1、IL-6等)的生成和減少細(xì)胞活化、增殖、合成、分泌膠原成分等有關(guān)[12]。

1.3TNF-α TNF-α是一種具有強(qiáng)效促炎性反應(yīng)的細(xì)胞因子， 它不僅能介導(dǎo)免疫過程直接抑制殺傷腫瘤細(xì)胞，還能作為體內(nèi)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)的啟動(dòng)因子， 對(duì)局部反應(yīng)具有強(qiáng)有力的作用。在TNF-α的作用下, 血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)性改變，前列腺素的合成增加，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞的滲出，啟動(dòng)肺組織炎性反應(yīng)。此外TNF-α引發(fā)IL的合成釋放，產(chǎn)生細(xì)胞因子的瀑布效應(yīng)，因此TNF-α在肺纖維化的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用[13]。Bao等[14]研究發(fā)現(xiàn)，大鼠的肺泡巨噬細(xì)胞、Ⅱ型肺泡細(xì)胞以及氣管、 支氣管上皮細(xì)胞在經(jīng)過2 h射線照射后就開始出現(xiàn)持續(xù)4周的TNF-α高度表達(dá)，達(dá)到高峰后開始下降至較低水平，大約在第24周時(shí)可接近正常值。由此推斷血清TNF-α對(duì)早期放射性肺損傷敏感度高， 對(duì)早期放射性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展起到較好的提示作用。劉文其等[15]也發(fā)現(xiàn)放射性肺損傷大鼠血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平變化對(duì)早期放射性肺損傷非常敏感,且對(duì)早期放射性肺損傷急性炎癥的發(fā)生、發(fā)展發(fā)揮積極作用，但對(duì)晚期纖維化可能作用不大。王靜等[16]發(fā)現(xiàn)黃芪、金銀花、當(dāng)歸等藥物組成的益氣活血養(yǎng)陰解毒方可通過下調(diào)放射線刺激下TNF-α、TGF-β1的表達(dá)，發(fā)揮良好的治療作用。

1.4ACE ACE是由主要由肺內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種酶，它的主要作用是將血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)水解轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)。而血管內(nèi)皮細(xì)胞是放射性損害的靶細(xì)胞之一，因此發(fā)生放射性肺炎的患者經(jīng)常會(huì)使血清和肺的ACE含量發(fā)生變化。ACE的活性與急性肺損傷的程度呈負(fù)相關(guān)，血清和肺內(nèi)ACE的含量水平下降越明顯，肺損傷的程度越重，提示預(yù)后較差。研究發(fā)現(xiàn)， 發(fā)生放射性肺損傷組的血清ACE水平均明顯低于未發(fā)生組，推斷ACE可能對(duì)于發(fā)生放射性肺損傷和肺纖維化具有一定的抑制及對(duì)抗作用，可以通過檢測(cè)血清中ACE含量預(yù)測(cè)放射性肺損傷的發(fā)生及其發(fā)生的嚴(yán)重程度[17]。Gao等[18]研究表明高劑量卡托普利可以減輕肺纖維化且有效的服藥開始日期是照后35 d，作用機(jī)制是卡托普利通過抑制局部高濃度ACE的作用起到抗纖維化的作用。

1.5IL-6 IL-6是一種能調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)的多功能細(xì)胞因子，在由放射性肺損傷、感染或外傷引起的急性炎癥反應(yīng)中，IL-6可誘導(dǎo)肺內(nèi)的成纖維細(xì)胞的募集、分化和增生，促進(jìn)急性期反應(yīng)蛋白(主要是C反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣蛋白-A)的合成，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，因此患者血清總 IL-6水平的異常增加可以作為放射性肺炎發(fā)生的獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子[19]。 Siva等[20]通過對(duì)11例肺癌患者觀察在受照射前、中及后的肺泡灌洗液中IL-6濃度，發(fā)現(xiàn)照射前的肺IL-6濃度明顯低于照射后肺IL-6濃度。提示IL-6與放射性肺炎的發(fā)生密切相關(guān)。劉軒等[21]研究中藥復(fù)方平肺口服液對(duì)放射性肺炎大鼠肺組織肥大細(xì)胞的分布和細(xì)胞因子IL-6表達(dá)的影響，結(jié)果顯示中藥復(fù)方平肺口服液能夠通過在肺組織抑制肥大細(xì)胞的聚集和IL-6的合成進(jìn)而預(yù)防大鼠放射性肺炎的發(fā)生。此外，清肺化痰去瘀療法聯(lián)合激素治療對(duì)于放射性間質(zhì)性肺炎具有確定的療效，其主要作用機(jī)制與可有效地降低血漿中IL-6和TGF-β1水平有關(guān)[22]。梁敉山等[23]也發(fā)現(xiàn)痰熱清能降低放射性肺炎患者的IL水平，減輕炎癥反應(yīng)水平，改善臨床療效。

2 中西醫(yī)結(jié)合治療放射性肺炎進(jìn)展

目前， 放射性肺炎的西醫(yī)治療方法一般以糖皮質(zhì)激素治療為基礎(chǔ)，嚴(yán)重時(shí)加用抗生素、支氣管擴(kuò)張劑、化痰等藥物治療。雖然這些治療措施有效，但總體療效不滿意， 且激素治療后有免疫抑制、誘發(fā)二重感染、促使腫瘤轉(zhuǎn)移和發(fā)展、消化道出血、高血糖、高血壓、電解質(zhì)紊亂、撤藥綜合征等不良反應(yīng)，限制了其臨床應(yīng)用的劑量及范圍。因此，研究中西醫(yī)結(jié)合療法，從而達(dá)到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)、提高療效、防治治療過程中的并發(fā)癥是十分必要的。

放射線具有高能、快速、穿透力強(qiáng)、熱源性等特點(diǎn)，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為放射線為熱毒之邪，熱能化火，而癌癥患者多有正氣不足。邪之所湊，其氣必虛，熱毒傷肺，最易耗氣傷陰化火，進(jìn)而痰結(jié)血瘀，肺失宣發(fā)肅降，引起神疲乏力、氣短、自汗、咳嗽、痰白或微黃、質(zhì)黏、咯吐不爽，喘促，或有身熱，心煩口干欲飲等氣陰兩傷的證候。本病屬于本虛標(biāo)實(shí)之證，總屬肺陰虧虛，兼有熱毒、痰濁、血瘀。王錫恩等[24]認(rèn)為放射線屬“熱毒”，熱毒之邪，灼傷津液，因其具有穿透性，致病與一般熱毒之邪不同，直接損傷肺臟血絡(luò)。 其病機(jī)為肺熱血瘀，氣陰兩傷，宣肅失司，臨床表現(xiàn)為免疫功能下降，骨髓抑制，組織纖維化。王文成[25]認(rèn)為本病臨床上主要表現(xiàn)為氣陰兩虛、熱毒熾盛兼血瘀證，故益氣養(yǎng)陰潤(rùn)燥、清熱解毒兼活血化瘀是其治療大法?？傮w上說，中醫(yī)治療當(dāng)養(yǎng)陰潤(rùn)肺、清熱化痰、理氣活血為主，治療方式分為驗(yàn)方治療和中成藥治療兩種。

2.1驗(yàn)方治療輔以西醫(yī)治療 朱兆承等[26]以南沙參、麥冬、知母養(yǎng)陰潤(rùn)肺，以黃芩、生地清熱解毒、養(yǎng)陰生津、涼血止血，瓜蔞、貝母清熱化痰、寬胸理氣，丹參、白芍活血化瘀、養(yǎng)血斂陰，桔梗、杏仁升降相濟(jì)、開宣肺氣，輔以甘草清熱解毒、調(diào)和諸藥。合而用之,共奏養(yǎng)陰潤(rùn)肺、清熱化痰、理氣活血之功。實(shí)驗(yàn)證明：治療組總有效率85.7%,對(duì)照組總有效率61.9%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證實(shí)中西醫(yī)結(jié)合治療放射性肺炎較單純西醫(yī)治療具有明顯的優(yōu)勢(shì),值得臨床推廣。巴艷等[27]采用清熱解毒、養(yǎng)陰潤(rùn)肺、活血化瘀中藥配合抗生素、抗凝療法及吸氧、平喘、止咳等西藥治療放射性肺炎患者36例，結(jié)果顯效17例，有效15例，無效4例，總有效率占88.89%。彭仁通[28]采用麥門冬湯配合激素、抗生素治療放射性肺炎36例，結(jié)果其有效率明顯高于單用激素、抗生素者(P<0.01)。林月生等[22]發(fā)現(xiàn)清肺化痰去瘀療法聯(lián)合激素治療對(duì)于放射性間質(zhì)性肺炎具有確定的療效。蘭映天[29]自擬益氣潤(rùn)肺解毒湯結(jié)合西藥治療放射性肺炎74例，結(jié)果有效率明顯高于單純西藥治療者(P<0.01)。陳少卿[30]采用參麥貝休湯配合激素治療放射性肺炎28例，結(jié)果顯示能較快減輕癥狀、體征，減少激素的用藥時(shí)間，減輕激素的不良反應(yīng)。張?chǎng)萚31]分別使用單純激素和抗生素(對(duì)照組51例)、清金潤(rùn)肺湯結(jié)合激素和抗生素(治療組53例)治療放射性肺炎，結(jié)果治療組放射性肺炎綜合療效、生活質(zhì)量狀況、胸片療效及中醫(yī)癥狀積分等指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。清金潤(rùn)肺湯對(duì)激素和抗生素治療放射性肺炎有一定的增效作用，且可改善患者生活質(zhì)量。

2.2中成藥治療輔以西醫(yī)治療 李麗等[10]在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上加用生脈注射液、丹參注射液和痰熱清注射液治療放射性肺炎可以更加顯著地降低血清中的TNF-α、TGF-β和 IL-6等相關(guān)炎性因子的水平，可以收到更加顯著的治療效果。楊潔等[32]在激素治療基礎(chǔ)上加用參麥注射液，聯(lián)合組總有效率優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，證實(shí)參麥注射液治療放射性肺炎，可提高腫瘤患者的免疫功能，改善生活質(zhì)量。李季等[9]發(fā)現(xiàn)川芎嗪注射液加用包括激素、抗生素在內(nèi)的西醫(yī)治療可以降低放療肺損傷患者的血漿TGF-β1含量，降低放射性肺炎與放射性肺纖維化的發(fā)生率，改善肺功能，無明顯不良反應(yīng)、安全性好，可起到較好的預(yù)防放療后放射性肺損傷的作用。徐揚(yáng)等[33]通過隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)放療的同時(shí)聯(lián)合使用痰熱清注射液和復(fù)方苦參注射液，可有效地減少放射性肺炎的發(fā)生，并可提高患者免疫功能，提高生活質(zhì)量。薛志紅等[34]將丹紅注射液加用激素分為治療組，對(duì)照組為單用激素組，治療結(jié)果顯示：治療組痊愈8例，好轉(zhuǎn)10例，無效3例，治療總有效率為85.7%，而對(duì)照組痊愈5例，好轉(zhuǎn)8例，無效8例，治療總有效率61.9%，2組治療效果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果表明丹紅注射液對(duì)放射性肺損傷有一定的輔助作用，可以提高患者的生存治療，減輕放療的不良反應(yīng)。此外，衷敬華[35]發(fā)現(xiàn)百令膠囊能從不同程度上抑制或減輕肺泡的炎性反應(yīng)，并能抑制肺纖維化的進(jìn)程，從多途徑有效保護(hù)肺組織，從而減輕損傷，且預(yù)防優(yōu)于治療，防治效果優(yōu)于地塞米松，未發(fā)現(xiàn)任何不良反應(yīng)。

總之，中西醫(yī)結(jié)合治療放射性肺炎較單純西醫(yī)治療具有明顯的優(yōu)勢(shì)，值得臨床進(jìn)一步研究及推廣。其作用的機(jī)制主要與調(diào)節(jié)放射性肺損傷的發(fā)生發(fā)展相關(guān)的細(xì)胞因子的表達(dá)有相關(guān)。但是中藥成分復(fù)雜，其發(fā)揮作用的方法及途徑多種多樣，這給進(jìn)一步的研究增加了難度，其與西藥的協(xié)同作用也更需要進(jìn)一步研究。此外，由于放射性肺炎具有慢性遷延加重的病理演變特性，因此對(duì)于中西醫(yī)結(jié)合治療放射性肺炎的遠(yuǎn)期治療效果尚需進(jìn)一步觀察研究。

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