雷玉平
(山東省聊城市人民醫(yī)院 心內(nèi)科,山東 聊城 252000)
STEMI 即急性ST 段抬高型心肌梗死,因冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊損傷引發(fā)急性閉塞性血栓,進而造成冠脈管腔阻塞。臨床常采用PCI 術(shù)治療,解除患者早期梗死血管閉塞,促進冠狀動脈再灌注,拯救重危心肌。部分患者在PCI 術(shù)后會出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象,即心肌再灌注障礙[1],冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象是導(dǎo)致惡性心律失常、心源性猝死、心力衰竭等心血管并發(fā)癥的危險因素,因此有效預(yù)防避免該現(xiàn)象的發(fā)生對患者PCI 術(shù)后預(yù)后的改善具有重要意義。我院對2016 年1 月至2017 年10 月接受PCI 術(shù)治療的112 例STEMI 患者進行治療觀察,分組分別給予40、80 mg 阿托伐他汀進行治療,具體報告如下。
1.1 一般資料 2016 年1 月至2017 年10 月來我院行PCI 的STEMI 患者共112 例,將其隨機分組,歸為對照組、觀察組。對照組56 例患者中男30 例,女26 例,年齡38-78 歲,平均(58.21±9.19)歲;觀察組56 例患者中男29 例,女27 例,年齡39-79 歲,平均(58.29±9.98)歲。比較兩組患者未見明顯差異,P >0.05。
1.2 方法 兩組患者在PCI 術(shù)前口服0.3 g 阿司匹林,口服0.6 g 氯吡格雷片,術(shù)后每天口服0.1 g 阿司匹林,每天口服75 mg 氯吡格雷。對照組患者術(shù)前口服40 mg 阿托伐他汀,觀察組術(shù)前口服80 mg 阿托伐他汀,兩組患者術(shù)后均每天口服20 mg 阿托伐他汀,共治療30。
1.3 觀察項目 比較兩組患者TIMI 分級情況、無復(fù)流發(fā)生率及治療前后心功能指標(左室射血分數(shù)、心臟指數(shù)、心排量)變化情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 經(jīng)SPSS 19.0 軟件實行數(shù)據(jù)分析。()用以表示計量資料,數(shù)據(jù)間比較行t 檢驗;%用以表示的計數(shù)資料間比較行χ2檢驗。P<0.05 指差異具備統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者在TIMI 分級情況與無復(fù)流發(fā)生率方面的對比 觀察組中TIMI Ⅲ級者54 例(96.43%),TIMI 0+Ⅰ+Ⅱ級者2 例(3.57%),患者均未出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象;對照組中TIMI 級者46 例(82.14%),TIMI 0+Ⅰ+Ⅱ級者10 例(17.86%),無復(fù)流發(fā)生率為16.07%(9/56)。觀察組中TIMI Ⅲ級者所占比率明顯高于對照組,無復(fù)流發(fā)生率明顯低于對照組,P <0.05。
2.2 治療前后兩組患者心功能指標水平的對比 治療后,兩組患者左室射血分數(shù)、心臟指數(shù)、心排量均較治療前有所升高,且治療后,相比對照組患者的左室射血分數(shù)、心臟指數(shù)、心排量,觀察組患者的對應(yīng)心功能指標水平明顯要高,P <0.05,見表1。
表1 治療前后兩組患者心功能指標水平的對比()
表1 治療前后兩組患者心功能指標水平的對比()
注:相比治療后的對照組,*P<0.05。
阿托伐他汀是3-羥基-3 甲基戊二酰輔酶A 還原酶抑制劑,高劑量阿托伐他汀對血小板聚集有明顯抑制作用,減少血栓形成,促進患者恢復(fù)供血功能。同時,該藥具有降血脂、抗炎、抗氧化等作用,能改善患者預(yù)后,降低無復(fù)流發(fā)生率,對冠狀動脈血流和心肌微循環(huán)灌注有促進作用,明顯改善預(yù)后[2-3]。本次研究觀察組中TIMIⅢ級者所占比率為96.43%,明顯高于對照組的82.14%,無復(fù)流發(fā)生率為0,明顯低于對照組的16.07%,且治療后,相比對照組患者的左室射血分數(shù)、心臟指數(shù)、心排量,觀察組患者的對應(yīng)心功能指標水平明顯要高。