王 東，劉發(fā)俊

臨床上急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)通常使用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention, PCI)治療，一部分患者治療后仍然心肌無復(fù)流[1]。研究認(rèn)為，氧化應(yīng)激、微血管損傷、炎癥反應(yīng)、血管栓塞及白細(xì)胞聚集等因素可影響AMI患者PCI手術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象[2，3]。AMI患者體內(nèi)高敏C反應(yīng)蛋白(hs_CRP)和血管性血友因子裂解酶(ADAMTS_13)的水平可以影響臨床治療效果[3]，但其具體水平變化尚不十分清楚。本研究觀察AMI患者行PCI治療后無復(fù)流組和復(fù)流組高敏C_反應(yīng)蛋白(hs_CRP)及ADAMTS_13的變化水平，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年2月至2017年2月我院收治的AMI患者580例，所有患者均行PCI術(shù)治療，根據(jù)結(jié)果分為無復(fù)流組(n=150)和復(fù)流組(n=430)。無復(fù)流組患者男72例，女78例，年齡45～80歲，平均(57.44±9.73)歲，收縮壓(142.71±17.90)mmHg，舒張壓(67.10±12.40)mmHg，低密度脂蛋白膽固醇(2.41±0.52)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.50±0.55)mmol/L。復(fù)流組患者男206例，女224例，年齡46～78歲，平均(58.42±10.21)歲，收縮壓(140.73±18.1)mmHg，舒張壓(66.25±11.43)mmHg，低密度脂蛋白膽固醇(2.43±0.64)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.52±0.61)mmol/L。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者及家屬知情同意；(2)近期未使用糖皮質(zhì)激素類藥物；(3)無手術(shù)禁忌證；排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)近期行溶栓治療的患者；(2)患者血液檢測不合格；(3)手術(shù)治療過急性心肌梗死史；(4)嚴(yán)重的炎癥、內(nèi)科疾病、糖尿病、先心病等；(5)腫瘤患者。兩組患者的年齡、性別、收縮壓、舒張壓、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等基本資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法：所有行PCI術(shù)治療患者于術(shù)前0.5h、術(shù)后即刻、術(shù)后0.5h、術(shù)后1h、術(shù)后2h和術(shù)后半年抽取5ml靜脈血。所有血樣靜置30min后離心5min取上清液，采用RD公司提供的酶聯(lián)免疫吸附試劑盒及酶聯(lián)檢測儀檢測hs_CRP和ADAMTS_13水平，操作過程嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)前后各時間點hs_CRP水平比較：兩組患者術(shù)前和術(shù)后半年hs_CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)；術(shù)后即刻、0.5h、1h及2h無復(fù)流組患者h(yuǎn)s_CRP水平明顯高于復(fù)流組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)，見表1。

表1 手術(shù)前后各時間點hs_CRP水平比較(mg/L)

注：與無復(fù)流組比較*P<0.05

2.2 手術(shù)前后各時間點ADAMTS_13水平比較：兩組患者術(shù)前、術(shù)后2h和術(shù)后半年ADAMTS_13水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)；術(shù)后即刻、0.5h及1h無復(fù)流組患者ADAMTS_13水平明顯低于復(fù)流組患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)，見表2。

表2 手術(shù)前后各時間點ADAMTS_13水平比較(mg/L)

注：與無復(fù)流組比較*P<0.05

2.3 無復(fù)流組患者h(yuǎn)s_CRP和ADAMTS_13水平相關(guān)性分析：結(jié)果顯示，術(shù)后即刻、0.5小時及1小時hs_CRP和ADAMTS_13水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.26、-0.57、-0.44，均P<0.05)，術(shù)后2小時和術(shù)后半年兩指標(biāo)水平無相關(guān)(r=-0.15、0.23，均P>0.05)。

3 討論

AMI是冠狀動脈斑塊的破裂會激活人體的凝血系統(tǒng)，引起冠狀動脈的緊急閉塞，導(dǎo)致血流中斷和心肌壞死[4]。患者表現(xiàn)胸骨后疼痛、休克和心力衰竭的癥狀，患者極容易發(fā)生心律失常、心臟驟停和猝死，由于發(fā)病率和病死率較高嚴(yán)重危害患者生命[5，6]。絕大數(shù)患者首選治療方法是PCI術(shù)，接受PCI的患者早期開通率高達(dá)95%，晚期開通率為87%，但是仍然有10%～30%的患者會出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象，嚴(yán)重影響PCI的治療效果[7，8]。1966年首次提出無復(fù)流概念，1985年Schofer首次證實缺血的心肌組織可以發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象[9]。隨著醫(yī)療科技的進(jìn)步，PCI術(shù)在臨床上應(yīng)用越來越普遍，術(shù)后患者出現(xiàn)無復(fù)流的現(xiàn)象越來越得到臨床人員的重視[10]。無復(fù)流是心肌持續(xù)缺血、心室重構(gòu)及心功能恢復(fù)的重要預(yù)測因子，可以引起患者休克、心律失常和死亡[11]。AMI患者體內(nèi)hs_CRP和ADAMTS_13的水平可以影響臨床治療效果，但其具體水平變化尚不十分清楚。

血管性血友因子是一種分子量較大的糖蛋白，具有促進(jìn)血小板聚集和活化的作用[12]。ADAMTS_13是一種血管性血友因子的裂解酶，可以通過選擇性切除血管性血友因子和促進(jìn)血管性血友因子多聚體成熟的方式對血小板的凝集進(jìn)行抑制[13]。臨床研究顯示ADAMTS_13水平的降低可以增加血栓發(fā)生的危險，炎癥反應(yīng)可以激活血小板和引起炎性介質(zhì)的釋放，最終引起微血管的阻塞[14，15]。本文結(jié)果顯示，兩組患者術(shù)前、術(shù)后2h和術(shù)后半年ADAMTS_13水平的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，但是術(shù)后即刻、0.5h及1h無復(fù)流組患者h(yuǎn)s_CRP水平明顯低于復(fù)流組患者。ADAMTS_13水平下降可能參與無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的過程。兩組患者手術(shù)前后各時間點hs_CRP水平比較，術(shù)后即刻、0.5h、1h及2h無復(fù)流組患者明顯高于復(fù)流組患者，無復(fù)流組患者相關(guān)性分析顯示，術(shù)后即刻、0.5小時及1小時hs_CRP和ADAMTS_13水平呈負(fù)相關(guān)。

綜上所述，AMI患者在行PCI術(shù)后體內(nèi)ADAMTS_13水平下降和hs_CRP水平升高在患者發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象過程中起到相關(guān)作用。

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