張寧,宋卿鵬,田偉,何達(dá),陳濤,韓驍,李祖昌,王晉超(北京積水潭醫(yī)院,北京100035)
脊髓型頸椎病(CSM)是導(dǎo)致脊髓功能障礙的常見(jiàn)疾病,通常在40歲后發(fā)病,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1,2]。其病因?yàn)樽刁w退行性變、椎間盤(pán)突出、后縱韌帶骨化等導(dǎo)致的脊髓受壓及缺血[3,4]。目前其診斷主要依靠臨床癥狀、特殊體征及典型病史[5],影像學(xué)檢查結(jié)果如MRI及CT可輔助診斷,然而臨床癥狀體征與MRI結(jié)果并不完全一致[6]。硬度是組織自身的一種屬性[7],彈性模量可以反映組織的硬度,并以kPa為單位[8~10]。組織的硬度可能與分子組成及病理結(jié)構(gòu)有關(guān)[8,11],在某些病理情況(水腫、纖維化)下會(huì)發(fā)生變化。實(shí)時(shí)剪切波彈性成像(SWE)是一種無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、實(shí)時(shí)測(cè)量組織彈性模量的新技術(shù)[7]。其工作原理是通過(guò)發(fā)射脈沖刺激產(chǎn)生的聲波在組織不同深度上連續(xù)聚焦,使組織粒子高效振動(dòng)引起位移變化而產(chǎn)生剪切波,通過(guò)Mash Cone效應(yīng)追蹤探測(cè)剪切波得到組織的實(shí)時(shí)變應(yīng)情況后,采用彩色編碼技術(shù)顯示出組織的實(shí)時(shí)彈性圖,即彈性成像[8]。本研究使用SWE測(cè)量CSM患者正常節(jié)段及病變節(jié)段脊髓的彈性模量值,并探討SWE評(píng)估脊髓功能的價(jià)值。
1.1 臨床資料 2016年11月~2017年9月本院收治的脊髓型頸椎病患者26例,術(shù)前均行MRI檢查明確脊髓壓迫,且臨床癥狀及查體與影像學(xué)檢查相符,排除既往頸胸椎手術(shù)及脊髓病變患者。其中男17例、女9例,年齡37~78(58.69±10.04)歲,病程2~180(50.6±48.9)個(gè)月,術(shù)前頸椎MRI檢查測(cè)算受壓病變節(jié)段脊髓的扁平率[12]為24.14%~54.55%(39.23%±9.16%),術(shù)前日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)評(píng)分[13]為6.5~16.0(11.9±2.9)分。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),且患者均簽署知情同意書(shū)。
1.2 SWE檢查方法 超聲儀器采用法國(guó)Supersonic Imagine公司生產(chǎn)的Aixplorer型彩色超聲診斷儀及SL10-2線陣探頭,頻率4~15 MHz,應(yīng)用系統(tǒng)預(yù)設(shè)的通用掃描條件?;颊呔屑豢v割式椎板成形術(shù)治療,打開(kāi)頸椎椎板后,去除粘連軟組織,暴露脊髓,將足量生理鹽水注入手術(shù)切口后,將超聲探頭置于生理鹽水中。沿脊髓失狀徑觀測(cè)并與術(shù)前MRI對(duì)比確認(rèn)壓迫病變節(jié)段后,在距脊髓1.0~2.5 cm的位置進(jìn)行探測(cè)。切換至SWE模式,調(diào)節(jié)彩色信號(hào)框位于脊髓上,待圖像穩(wěn)定后,凍結(jié)圖像,啟用Q-BOX功能,將直徑設(shè)置為3 mm,測(cè)量病變節(jié)段脊髓的彈性模量。隨后使用同樣的方法對(duì)正常節(jié)段脊髓的彈性模量進(jìn)行測(cè)量。每個(gè)節(jié)段的圖像均重復(fù)采集,并對(duì)目標(biāo)區(qū)域的彈性模量測(cè)量3次,取平均值。計(jì)算脊髓彈性模量下降比,脊髓彈性模量下降比=(正常節(jié)段脊髓彈性模量-病變節(jié)段脊髓彈性模量)/正常節(jié)段脊髓彈性模量。上述操作重復(fù)2次。
2.1 CSM患者正常與病變節(jié)段脊髓彈性模量比較 正常節(jié)段與病變節(jié)段脊髓的彈性成像均可以清晰地顯示目標(biāo)區(qū)域的解剖學(xué)結(jié)構(gòu),分辨出硬脊膜、蛛網(wǎng)膜下腔、軟脊膜(蛛網(wǎng)膜)及脊髓。病變節(jié)段脊髓彈性模量為(8.05±3.37)kPa,正常節(jié)段脊髓彈性模量為(14.69±4.20)kPa,病變節(jié)段脊髓的彈性模量低于正常節(jié)段(P<0.01)。脊髓彈性模量下降比為42.4%±23.5%(3.8%~81.6%)。
2.2 脊髓彈性模量下降比與其他指標(biāo)的相關(guān)性 相關(guān)分析結(jié)果顯示,脊髓彈性模量下降比與患者年齡、病程、病變節(jié)段脊髓扁平率無(wú)相關(guān)性(r分別為0.147、0.268、0.262,P均>0.05),與術(shù)前JOA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.426,P<0.05)。
2.3 SWE測(cè)量脊髓彈性模量的可重復(fù)性 正常節(jié)段脊髓彈性模量的ICC為0.959(95%CI:0.912~0.982),病變節(jié)段脊髓彈性模量的ICC為0.832(95%CI:0.660~0.921)。SWE測(cè)量脊髓彈性模量有很好的可重復(fù)性。
SWE技術(shù)是通過(guò)馬赫錐原理,追蹤剪切波在組織中的傳播速度,進(jìn)而計(jì)算出組織的彈性模量,得到組織的實(shí)時(shí)彈性圖[7]。彈性模量是組織的一種自身屬性,其數(shù)值越大反映組織越硬。組織彈性模量與其生物學(xué)特性緊密相關(guān),生理因素及病理因素均可導(dǎo)致組織自身的彈性變化。生理因素主要為肌肉的收縮及拉伸等,病理因素包括組織的水腫、缺血、纖維化等[14]。當(dāng)同一組織的彈性模量發(fā)生明顯改變時(shí),排除生理因素,多提示病變的可能。然而,目前尚無(wú)關(guān)于脊髓功能障礙與彈性模量關(guān)系的研究。
CSM主要是由脊髓受壓迫引起的脊髓損傷或缺血,進(jìn)而導(dǎo)致脊髓功能障礙的疾病,其病理機(jī)制包括軸突和髓鞘的水腫、皮質(zhì)脊髓束脫髓鞘等[15]。目前,越來(lái)越多的研究表明頸椎屈伸及過(guò)度運(yùn)動(dòng)時(shí)導(dǎo)致靜態(tài)壓迫加重,可能是導(dǎo)致脊髓功能障礙的主要因素[2,16],這或許能解釋脊髓扁平率與脊髓功能障礙的嚴(yán)重程度不相符。
脊髓功能障礙評(píng)估是CSM患者診療的關(guān)鍵。目前,脊髓功能的評(píng)估主要通過(guò)病史、體征、病理及MRI等影像學(xué)輔助。CSM可緩慢發(fā)展、進(jìn)行性加重,脊髓由可逆性損傷向不可逆性進(jìn)展[17]。然而,CSM的起病一般比較隱匿,患者可經(jīng)歷長(zhǎng)時(shí)間的無(wú)癥狀期,一般在表現(xiàn)出步態(tài)不穩(wěn)或輕微的肌力下降等臨床癥狀時(shí)被發(fā)現(xiàn),此時(shí)脊髓小腦束和皮質(zhì)脊髓束已受到影響[18]。同時(shí),MRI只能提供脊髓的靜態(tài)受壓情況,不能體現(xiàn)動(dòng)態(tài)壓迫、脊髓缺血和脊髓損傷的程度,與患者臨床癥狀及脊髓功能評(píng)分的相關(guān)性有限[19]。所以,早期診斷脊髓功能障礙尤為困難。本研究發(fā)現(xiàn)彈性模量的下降程度與脊髓功能障礙的程度相關(guān),可以為臨床與科研提供更加客觀與量化的指標(biāo)來(lái)反映脊髓功能障礙的情況。
本研究發(fā)現(xiàn),無(wú)論是壓迫節(jié)段還是正常節(jié)段的脊髓彈性模量測(cè)量都具有很好的觀察者內(nèi)可重復(fù)性,表明呼吸、脊髓搏動(dòng)及減壓后脊髓的橫截面積擴(kuò)大并不會(huì)影響SWE測(cè)量的準(zhǔn)確性。同時(shí),患者年齡、病程時(shí)間及脊髓扁平率與彈性模量下降程度并無(wú)明顯相關(guān)性,但關(guān)于脊髓彈性模量變化的影響因素還需要擴(kuò)大樣本量繼續(xù)探討。SWE作為一種新型測(cè)量彈性模量的技術(shù),具有無(wú)需施壓、定量測(cè)量、實(shí)時(shí)成像等優(yōu)點(diǎn),然而,目前還很少應(yīng)用于脊髓彈性模量的測(cè)量。SWE關(guān)于脊髓彈性模量的測(cè)量及彈性模量與脊髓功能的關(guān)系值得進(jìn)一步深入研究。
本研究首次證實(shí)了SWE測(cè)量對(duì)CSM患者脊髓功能障礙的診斷與應(yīng)用價(jià)值。研究結(jié)果表明,病變節(jié)段脊髓的彈性模量顯著低于正常節(jié)段脊髓的彈性模量,且彈性模量減低的程度能夠反映脊髓功能障礙的嚴(yán)重程度。本研究也存在局限性,首先彈性模量的變異性較大,樣本量較小,未來(lái)有待進(jìn)一步探索彈性模量與脊髓功能障礙的關(guān)系。其次由于測(cè)量的需要,只能選擇行棘突縱割式椎板成形術(shù)的患者術(shù)中測(cè)量,對(duì)于后凸畸形及脊髓前方壓迫嚴(yán)重的CSM患者未進(jìn)行評(píng)估,可能存在抽樣誤差。最后,由于缺乏CSM患者脊髓的病理切片,彈性模量變化所對(duì)應(yīng)的脊髓病變的病理機(jī)制尚未明確。
參考文獻(xiàn):
[1] Iyer A, Azad TD, Tharin S. Cervical spondylotic myelopathy[J]. Clin Spine Surg, 2016,16(3):176-187.
[2] Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal cord dysfunction in older persons[J]. Am Fam Physician, 2000,62(5):1064-1070,1073.
[3] Doppman JL. The mechanism of ischemia in anteroposterior compression of the spinal cord[J]. Invest Radiol, 1975,10(6):543-551.
[4] Levine DN. Pathogenesis of cervical spondylotic myelopathy[J]. J Neurol Neurosur PS, 1997,62(4):334-340.
[5] Rhee J, Hamasaki T, Heflin J, et al. Prevalence of physical signs in cervical myelopathy: a prospective controlled study[J]. Spine, 2009,34(9):890-895.
[6] Song T, Chen WJ, Yang B, et al. Diffusion tensor imaging in the cervical spinal cord[J]. Eur Spine, 2011,20(3):422-428.
[7] Klineberg E. Cervical spondylotic myelopathy: a review of the evidence[J]. Orthop Clin North Am, 2010,41(2):193-202.
[8] Arda K, Ciledag N, Aktas E, et al. Quantitative assessment of normal soft-tissue elasticity using shear-wave ultrasound elastography[J]. Am J Roentgenol, 2011,197(3):532-536.
[9] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 1: Basic principles and technology[J]. Ultraschall Med, 2013,34(2):169-184.
[10] Frey H. Realtime elastography. A new ultrasound procedure for the reconstruction of tissue elasticity[J]. Radiologe, 2003,43(10):850-855.
[11] Itoh A, Ueno E, Tohno E, et al. Breast disease: clinical application of US elastography for diagnosis[J]. Radiology, 2006,239(2):341-350.
[12] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 2: Clinical applications[J]. Ultraschall Med, 2013,34(3):238-253.
[13] Cho YE, Shin JJ, Kim KS, et al. The relevance of intramedullary high signal intensity and gadolinium (Gd-DTPA) enhancement to the clinical outcome in cervical compressive myelopathy[J]. Eur Spine, 2011,20(12):2267-2274.
[14] Berg WA, Mendelson EB, Cosgrove DO, et al. Quantitative maximum shear-wave stiffness of breast masses as a predictor of histopathologic severity[J]. Am J Roentgenol, 2015,205(2):448-455.
[15] De Zordo T, Fink C, Feuchtner GM, et al. Real-time sonoelastography findings in healthy Achilles tendons[J]. Am J Roentgenol, 2009,193(2):W134-W138.
[16] Mair WGP, Druckman R. The pathology of spinal cord lesions and their relation to the clinical features in protrusion of cervical intervertebral discs (a report of four cases)[J]. Brain, 1953,76(1):70-91.
[17] Fehlings MG, Skaf G. A review of the pathophysiology of cervical spondylotic myelopathy with insights for potential novel mechanisms drawn from traumatic spinal cord injury[J]. Spine, 1998,23(24):2730-2736.
[18] Aleksanderek I, McGregor SM, Stevens TK, et al. Cervical spondylotic myelopathy: metabolite changes in the primary motor cortex after surgery[J]. Radiology, 2016,282(3):817-825.
[19] Baron EM, Young WF. Cervical spondylotic myelopathy a brief review of its pathophysiology, clinical course, and diagnosis[J]. Neurosurgery, 2007,60(Suppl 1):35-41.