楊帆 周偉 劉薇 趙坤 鄭梁 張翔

(湖北醫(yī)藥學(xué)院太和醫(yī)院整形燒傷科，湖北 十堰 442000)

燒傷是人體皮膚在高溫液體、金屬、高溫氣體等因素下導(dǎo)致的皮膚損害[1-2]。輕者5～7天創(chuàng)面可以自行進(jìn)行恢復(fù)愈合，重者不僅皮下組織受到高溫傷害，患者內(nèi)臟器官、肌肉組織同樣能受損[3]。根據(jù)患者燒傷的面積，可將燒傷程度分為輕度燒傷、中度燒傷、重度燒傷、特重?zé)齻?。重度燒傷面積可達(dá)到皮膚總面積的30%～49%，由于人體抵御外界細(xì)菌、病毒的第一道防線(xiàn)破壞嚴(yán)重；重度燒傷或特重?zé)齻梢鸹颊叱霈F(xiàn)嚴(yán)重?zé)齻l(fā)癥反應(yīng)，如休克、感染。在皮膚創(chuàng)面極易感染細(xì)菌，患者常見(jiàn)皮膚深度燒傷后并發(fā)癥為燒傷膿毒癥[4-6]。膿毒癥一般為單一種類(lèi)細(xì)菌或多種類(lèi)細(xì)菌感染，患者可臨床癥狀可出現(xiàn)體溫升高、中毒性心肌炎癥或認(rèn)知水平改變等現(xiàn)象，影響患者生活質(zhì)量水平[7]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，膿毒癥病理機(jī)制主要是由于皮膚大面積損害后，患者機(jī)體免疫功能紊亂感染并發(fā)癥，大量外界細(xì)菌病毒繁殖，侵犯人體正常組織[8-9]。治療燒傷膿毒癥目的在于及時(shí)有效清除患者體內(nèi)炎癥介質(zhì)，并穩(wěn)定患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境狀態(tài)[10]。臨床上針對(duì)燒傷膿毒癥進(jìn)行了一系列的治療措施，其中包括常規(guī)創(chuàng)面清潔、抗感染治療、消炎補(bǔ)液治療、與免疫調(diào)節(jié)治療[11-12]。隨著近幾年醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展與醫(yī)療儀器的不斷更新，臨床運(yùn)用血液凈化治療清理患者血液中病毒因子，協(xié)助機(jī)體重建的免疫內(nèi)功能穩(wěn)定[13]。本文就我院經(jīng)燒傷科收治的28例燒傷膿毒癥患者進(jìn)行了血液凈化治療研究，旨在觀察血液凈化治療對(duì)燒傷膿毒癥患者血清炎性細(xì)胞因子的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2013年1月～2014年12月入我院經(jīng)燒傷科收治的燒傷患者28例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者年齡均≥18周歲；②患者無(wú)其他惡性腫瘤疾?。虎蹮齻摱景Y的患者均符合中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)燒傷醫(yī)師分會(huì)制定的《燒傷感染診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]；④患者皮膚燒傷面積≥30%；⑤患者及患者家屬均知情并簽署了《治療同意書(shū)》。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重臟器代謝障礙者，如腎衰竭、心衰竭；②未同意進(jìn)行研究治療者；③妊娠期婦女或哺乳期婦女；④存在明確藥物過(guò)敏史者。符合研究標(biāo)準(zhǔn)的28例患者按照入院時(shí)間順序，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組。對(duì)照組14例，患者男性9例，女性5例，年齡18～63歲，平均年齡(41.78±9.67)歲。觀察組14例，男性10例，女性4例，年齡18～65歲，平均年齡(43.59±10.23)歲。兩組患者治療前臨床資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups

1.2 治療方法 對(duì)照組14例患者進(jìn)行常規(guī)燒傷治療，包括抗生素消炎治療、免疫治療、營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染治療等，對(duì)患者皮膚創(chuàng)面進(jìn)行及時(shí)清潔換藥。觀察組14例患者在對(duì)照組患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以血液凈化治療。血液凈化設(shè)備采用金寶床旁血濾機(jī)PRISMAFLEX進(jìn)行血液凈化。透析標(biāo)準(zhǔn)：透析液鈉離子濃度恒定，為135mmol/L，透析液溫度為37℃，透析過(guò)程中兩者始終不變。血液透析導(dǎo)管穿刺根據(jù)患者病情選擇，一般選擇股靜脈或鎖骨下靜脈，左右側(cè)均可[15]?；颊呒?xì)菌血培養(yǎng)呈陽(yáng)性后，根據(jù)患者個(gè)人情況在0～2d后進(jìn)行血液凈化，凈化模式：采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)模式(CVVHDF)，濾膜面積設(shè)置：1.2m2，按照患者體重設(shè)置過(guò)濾量。每小時(shí)透析流量為30～45ml/h/kg，并對(duì)患者進(jìn)行預(yù)充液與常規(guī)抗凝治療，脫水量：50～120ml/h，預(yù)充液配置：使用3000ml的NaCl(0.9%)注射液與25000IU肝素注射液進(jìn)行配置。肝素用量依據(jù)患者凝血功能情況進(jìn)行調(diào)整，以維持活化部分凝血酶原時(shí)間(activated partial thromboplastin time ，APTT)在80s范圍里為最佳，適量調(diào)整血液凈化的參數(shù)設(shè)置。置換液：使用上海長(zhǎng)征富民金山制藥有限公司生產(chǎn)的血液濾過(guò)置換液，國(guó)藥準(zhǔn)字H10940220，規(guī)格1000ml，置換液流量控制在35～45ml/h/kg。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者治療前1d與進(jìn)行治療后24d時(shí)、48h時(shí)體征指數(shù)，包括心率、血壓、體溫、血?dú)夥治龅取z測(cè)兩組患者不同治療時(shí)期血液中WBC、Lac、Na、PCT、PaO2/FiO2、BUN、Scr 及炎癥因子(TNF-α、IL-6、IL-8)的濃度水平變化。

1.4 檢驗(yàn)方法 Lac及氧合指數(shù)分析使用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x進(jìn)行檢測(cè)；兩組患者在治療前1d、治療后24d、48h時(shí)采取患者血外周血液3～5ml送至我院檢驗(yàn)科，對(duì)患者 WBC計(jì)數(shù)、Na、BUN、Scr、PCT進(jìn)行水平濃度檢測(cè)；血液標(biāo)本進(jìn)行離心機(jī)離心5min處理后，取出患者血漿，用于檢測(cè)患者炎癥因子(TNF-α、IL-6、IL-8)的濃度水平變化。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化 兩組患者治療前氧合指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后24、48h較治療前1d，氧合指數(shù)均明顯升高(P<0.05)，對(duì)照組較治療前無(wú)明顯差異(P>0.05)。在同一治療時(shí)間點(diǎn)中，觀察組氧合指數(shù)水平優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表 2 兩組患者氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化Table 2 The oxygenation index (PaO2 / FiO2) at each time point

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05；兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。兩組氧合指數(shù)交互作用：F=13.01，P<0.01；時(shí)間主效應(yīng)：F=18.56，P>0.05；處理主效應(yīng)：F=8.47，P<0.01

2.2 兩組患者乳酸(Lac)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化 兩組患者治療前1d乳酸水平無(wú)比較差異(P>0.05)；對(duì)照組治療后24、48h與治療前乳酸水平相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組在治療后24h乳酸水平呈下降趨勢(shì)，至治療后48h乳酸水平降至平均2.08mmol/L，觀察組治療后24h、48h乳酸水平與治療前相比具有差異(P<0.05)，見(jiàn)表3。

2.3 兩組患者血清肌酐(Scr)與尿素氮(BUN)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化 觀察組患者在治療后血清肌酐濃度水平均呈現(xiàn)下降趨勢(shì)(P<0.05)，同一時(shí)間點(diǎn)觀察組血清肌酐水平較對(duì)照組下降幅度更顯著(P<0.05或P<0.001)；對(duì)照組患者治療后各時(shí)間點(diǎn)的BUN水平與治療前相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組組內(nèi)治療后各時(shí)間點(diǎn)BUN水平較治療前明顯下降(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表3 兩組患者乳酸(Lac)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05；兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。乳酸時(shí)間因素主效應(yīng)：F=15.04，P<0.01；處理主效應(yīng)：F=6.01，P<0.01；兩組交互作用：F=6.48，P<0.01

表4 兩組患者血清肌酐(Scr)與尿素氮(BUN)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化Table 4 The change of serum creatinine (Scr) and urea nitrogen (BUN) in the two groups at each time point

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05；兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。Scr時(shí)間因素主效應(yīng)：F=0.61，P<0.05；處理因素主效應(yīng)：F=1.75，P<0.05；交互作用：F=1.81，P<0.05；BUN時(shí)間因素主效應(yīng)：F=2.21，P<0.05；處理因素主效應(yīng)：F=1.34，P<0.05；交互作用：F=1.41，P<0.05

2.4 兩組患者白細(xì)胞(WBC)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化 對(duì)照組患者治療后WBC水平呈升高趨勢(shì)，組內(nèi)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后WBC計(jì)數(shù)呈下降趨勢(shì)，組內(nèi)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組間治療后同一治療時(shí)間點(diǎn)WBC計(jì)數(shù)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表5。

Table5Thechangeofleukocyteinthetwogroupsofpatientsatdifferenttimepoints

治療時(shí)間WBC(×109/L)對(duì)照組(n=14)觀察組(n=14)tP治療前1d1401±4011461±37804070687治療后24h1601±5041211±204①②2683<005治療后48h1741±5141126±311①②3830<0001

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05； 兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。WBC時(shí)間主效應(yīng)：F=2.84，P>0.05；兩組相互作用：F=11.08，P<0.01；處理因素主效應(yīng)：F=8.14，P<0.01

2.5 兩組患者血清鈉離子(Na+)在各時(shí)間點(diǎn)的數(shù)值變化 觀察組治療后各治療時(shí)間點(diǎn)較治療前Na+濃度均有下降(P<0.05)；對(duì)照組治療后組內(nèi)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組間治療后各治療時(shí)間點(diǎn)比較觀察組Na+濃度下降幅度更顯著(P<0.05)，見(jiàn)表6。

Table6Thechangeofserumsodiuminthetwogroupsofpatientsateachtimepoint

治療時(shí)間Na+(mmol/L)對(duì)照組(n=14)觀察組(n=14)tP治療前1d15424±42615678±40916090119治療后24h15241±37814522±517①②4200<0001治療后48h15641±49614018±529①②8374<001

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05；兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。Na+時(shí)間主效應(yīng)：F=30.15，P<0.05；兩組相互作用：F=24.14，P<0.05；處理因素主效應(yīng)：F=5.06，P<0.05

2.6 兩組患者治療前后降鈣素原(PCT)的表達(dá)水平比較 觀察組患者在治療后PCT表達(dá)水平呈下降的趨勢(shì)(P<0.05)；與對(duì)照組同一時(shí)間點(diǎn)相比，觀察組PCT表達(dá)水平低于對(duì)照組(P<0.001)；對(duì)照組組內(nèi)PCT表達(dá)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05)，見(jiàn)表7。

Table7ComparisonoftheexpressionlevelofPCTinthetwogroupsbeforeandaftertreatment

治療時(shí)間PCT(mmol/L)對(duì)照組(n=14)觀察組(n=14)tP治療前1d1217±2511307±23409810335治療后24h1278±210814±194①②6072<0001治療后48h1158±248601±117①②7600<0001

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05； 兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。PCT時(shí)間主效應(yīng)：F=13.11，P<0.01；兩組相互作用：F=22.13，P<0.01；處理因素主效應(yīng)：F=24.06，P<0.01

2.7 兩組患者治療前后血清炎癥因子表達(dá)情況 對(duì)照組治療后TNF-a、IL-6與IL-8的表達(dá)水平無(wú)明顯差異(P>0.05)；觀察組治療后24h、48h的TNF-a、IL-6與IL-8的表達(dá)水平均顯著下降，組內(nèi)與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組間治療后各時(shí)間點(diǎn)TNF-a、IL-6與IL-8的表達(dá)水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表8。

3 討論

血液凈化臨床中又稱(chēng)其為透析；其主要是將患者血液通過(guò)導(dǎo)管導(dǎo)出體外，經(jīng)過(guò)醫(yī)療設(shè)備對(duì)人體內(nèi)導(dǎo)出血管進(jìn)行凈化、糾正水電解質(zhì)平衡、清除致病菌及病毒的一種治療方式[16-18]。血液透析設(shè)備是與人體血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所，在患者進(jìn)行股靜脈、頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈建立血管通道后，開(kāi)始進(jìn)行血液凈化[19-20]。血液透析機(jī)器可對(duì)透析液中的進(jìn)行血液流量、脫水量等進(jìn)行調(diào)節(jié)控制，根據(jù)患者自身病情及狀態(tài)可進(jìn)行不同時(shí)間短的透析，主要避免患者溶質(zhì)水平及水分水平處于波動(dòng)狀態(tài)，透析方式其一為日間短透析，其二為夜間長(zhǎng)時(shí)間透析。需要進(jìn)行血液透析的疾病包括腎衰竭、尿毒癥等[21-22]。燒傷膿毒癥患者由于皮膚大面積受損，細(xì)菌病毒易侵入人體內(nèi)出現(xiàn)膿毒癥(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。SIRS在人體內(nèi)存在細(xì)菌或感染區(qū)域，根據(jù)SIRS嚴(yán)重程度的不同，患者表現(xiàn)出來(lái)的癥狀不盡相同，嚴(yán)重SIRS患者可以發(fā)生器官功能障礙，一定程度上影響了患者的生命[23]。燒傷膿毒癥的根本發(fā)病機(jī)制與免疫功能、炎癥介質(zhì)、病原體感染及毒素異常表達(dá)有關(guān)系，其中炎性介質(zhì)會(huì)引起患者全身各大系統(tǒng)及器官的廣泛損傷，膿毒癥病情發(fā)展兇險(xiǎn)，患者病死率高，及時(shí)對(duì)患者病情進(jìn)行控制治療能有利地減低患者病死率[24-25]。

表8 兩組患者治療前后血清炎癥因子表達(dá)情況

注：為組內(nèi)與治療前相比較，①P<0.05； 兩組間在同一治療時(shí)間點(diǎn)相比較，②P<0.05。IL-6處理因素主效應(yīng)：F=621.49，P<0.01；時(shí)間因素主效應(yīng)：F=103.17，P<0.01；兩組相互作用：F=875.36，P<0.01；IL-8處理因素主效應(yīng)：F=906.48，P<0.01；時(shí)間因素主效應(yīng)：F=9.27，P<0.01；兩組相互作用：F=975.36，P<0.01；TNF-a處理因素主效應(yīng)：F=131.05，P<0.01；時(shí)間因素主效應(yīng)：F=8.46，P<0.01；兩組相互作用：F=194.41，P<0.01

本文對(duì)28例燒傷膿毒癥患者進(jìn)行血液凈化研究分析，對(duì)照組使用常規(guī)治療后PaO2/FiO2并無(wú)明顯變化，氧合指數(shù)是測(cè)量人體內(nèi)器官組織中氧氣含量的指標(biāo)之一，當(dāng)患者PaO2/FiO2水平下降，PaO2/FiO2<300mmhg可提示患者存在肺呼吸功能障礙。觀察組氧合指數(shù)水平在治療后均呈現(xiàn)上升狀態(tài)(P<0.05)，表明血液凈化治療對(duì)燒傷膿毒癥患者可提高PaO2/FiO2水平。血乳酸是人體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，其主要來(lái)源于由腦組織、肌肉組織內(nèi)，在人體出現(xiàn)病理癥狀時(shí)，腦組織及橫紋肌供養(yǎng)不足，體內(nèi)乳酸含量升高[26]。乳酸的水平可評(píng)估患者潛在的異常疾病。對(duì)照組治療前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組在治療后24h乳酸水平呈下降趨勢(shì)，至治療后48h乳酸水平降至平均2.08mmol/L，且觀察組血清Na+濃度較對(duì)照組下降幅度更顯著(P<0.05)。臨床中燒傷膿毒癥患者內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象出現(xiàn)機(jī)率高，乳酸水平與血清鈉的濃度升高引發(fā)高鈉血癥、高乳酸血癥，普通抗感染及消炎治療很難改善患者內(nèi)環(huán)境狀態(tài)，血液透析中控制合理的血液流速及含氧量，對(duì)降低燒傷膿血癥患者乳酸水平效果顯著，控制、穩(wěn)定調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境達(dá)到穩(wěn)態(tài)，且乳酸水平的下降減低了患者出現(xiàn)乳酸中毒情況。血清肌酐與尿素氮濃度水平是腎臟功能的重要指標(biāo)值之一，133umol/L的血清肌酐即可評(píng)估患者為炎癥損傷期[27]，患者使用血液凈化后，血清肌酐濃度、BUN水平均呈現(xiàn)下降趨勢(shì)(P<0.05)，而對(duì)照組與治療前血清肌酐濃度、BUN水平并無(wú)明顯差異(P>0.05)，血清肌酐的濃度升高，提示腎小球率過(guò)濾能力下降，患者代謝能力障礙易致使腎臟損傷[28]。血清鈉在人體內(nèi)的生理功能是維持電解質(zhì)、酸堿平衡，觀察組患者治療后Na+濃度均有下降(P<0.05)，表明患者體內(nèi)電解質(zhì)、酸堿物質(zhì)趨于恢復(fù)平穩(wěn)。對(duì)比兩組炎性因子水平結(jié)果，其PCT水平表達(dá)水平低于對(duì)照組(P<0.001)，PCT在一定程度中反應(yīng)了患者炎癥反應(yīng)的表達(dá)程度，PCT的升高會(huì)導(dǎo)致休克與MODS，控制PCT的表達(dá)水平是治療燒傷膿毒癥的重要措施之一。使用血液進(jìn)化治療的患者的TNF-a、IL-6與IL-8的表達(dá)水平均較常規(guī)治療患者低(P<0.05)，IL-6與IL-8是炎癥反應(yīng)刺激下的產(chǎn)物，其表達(dá)水平的降低表明炎性反應(yīng)，抑制誘導(dǎo)惡性病質(zhì)。其使用血液凈化的患者WBC計(jì)數(shù)在治療后均呈下降趨勢(shì)(P<0.05)，血液凈化清除了患者血液中一定比例的炎性因子，IL-6的降低避免了燒傷膿毒癥患者出現(xiàn)誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白的合成，減低炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在根源中有效改善了膿毒癥患者病因。

4 結(jié)論

燒傷膿毒癥患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行血液凈化治療，可有效清除患者體內(nèi)炎癥介質(zhì)因子，改善燒傷膿毒癥患者的臟器功能，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，是治療燒傷膿毒癥的一種有效方法，可在臨床推廣運(yùn)用。

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