譚亮 牛胤 繆洪平 蔣周陽 朱剛 許民輝 陳志 馮華

創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤屬于顱內(nèi)動脈瘤的特殊類型，約占顱內(nèi)動脈瘤發(fā)病率的1%，但其死亡率卻高達50%以上，且外傷早期容易被臨床醫(yī)師所忽略，是顱腦損傷患者延期死亡重要原因之一[1]。

創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤常見于頸內(nèi)動脈海綿竇段、床突旁段與大腦前動脈遠端，而在囊性動脈瘤好發(fā)位置（顱內(nèi)動脈分叉處）較為少見[2]。這一發(fā)病部位的特點可歸結于創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤獨特的發(fā)病機制。閉合性顱骨損傷后的顱底骨折可損傷顱底動脈，引起頸內(nèi)動脈海綿竇段、床突旁段動脈瘤，而局部暴力使血管與硬膜結構發(fā)生相對位移而碰撞也可引起顱內(nèi)遠端動脈的動脈瘤[3]?？啥鄶?shù)患者在傷后急性期可能并無明顯的神經(jīng)功能損害，少數(shù)患者會出現(xiàn)視物模糊、眼球活動受限、眼瞼下垂等顱神經(jīng)損傷癥狀。但2～3周內(nèi)動脈瘤破裂風險極高，可能突發(fā)不明原因的嚴重遲發(fā)性顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血或鼻、眼部反復出血，盡早手術治療較保守治療可能對患者預后受益更大[4]。創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤多數(shù)屬于假性動脈瘤，既缺少真性動脈瘤所具有的完好血管壁，又沒有與載瘤動脈所連通的完整瘤頸，增加了手術夾閉的難度，而血管內(nèi)栓塞被認為更適合于創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的治療[5]。但目前血管內(nèi)治療創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤報道的病例數(shù)不多，尚缺乏足夠的臨床證據(jù)支持其療效優(yōu)于傳統(tǒng)手術治療手段。

一、危險因素

大量臨床研究都試圖描繪創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的危險因素。男性，低年齡段，顱底骨折，顱內(nèi)血腫形成，槍彈、銳器等穿透性損傷都可能成為腦外傷后形成創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的重要危險因素[6-8]。亞利桑那州州立大學所進行的一項10年的回顧性研究中共納入分析459例腦外傷病例，其中發(fā)生創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的男女比例為2∶1，而繼發(fā)動脈瘤的全部患者都伴發(fā)不同程度的顱底骨折[9]。而deSouza等[10]近期報道的包含26例患者的研究分析顯示：這組創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤病例平均年齡為24.8歲，其中30.7%患者年齡小于16歲，88%的患者有過突發(fā)性意識喪失的病史；特別值得注意是，23%的創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤患者在首次頭顱CTA檢查中都被漏診，再次顱內(nèi)發(fā)生出血才得以確診[10]。男性與青年人高發(fā)的原因可能是因為這類人群有更多戶外活動的機會，遭受交通傷、打擊傷與墜落傷的風險更高。

由于火器傷與銳器穿透傷可以穿透頭皮、顱骨、腦膜等屏障，直接對血管造成損傷，所以對穿透傷的患者需常規(guī)進行腦血管檢查。自20世紀90年代以后，由于戰(zhàn)爭活動的減少與槍支管制的實施，交通事故或鈍器打擊所導致的閉合性顱腦損傷逐漸成為了創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤發(fā)生的主要原因。事實上，多數(shù)創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤都是腦外傷患者因為癲癇、意識障礙、劇烈頭疼、鼻衄等再發(fā)癥狀來院檢查才發(fā)現(xiàn)的；早期的CTA檢查與血管內(nèi)治療可為創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤破裂前發(fā)現(xiàn)與治療提供有力工具，頭顱CTA作為創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的早期篩查手段的有效性尚且存疑[11]。另外，由于創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤進展與癥狀出現(xiàn)可發(fā)生于外傷后幾小時至十幾年之久，目前依然難以通過危險因素判斷腦外傷后創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生可能性。以色列哈達薩大學附屬醫(yī)院曾報道過一例創(chuàng)傷性多發(fā)動脈瘤的案例，直至穿透性腦外傷后14年才因顱內(nèi)亞急性顱內(nèi)占位效應，才發(fā)現(xiàn)動脈瘤的存在[12]。高度懷疑創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的外傷患者需早期行顱內(nèi)血管檢查，特別是在CT頭顱掃描中呈現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱骨骨折或顱內(nèi)血腫的患者。

二、分類及發(fā)病機制

Burton等[13]早在1968年即對創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤進行了分類：真性動脈瘤（部分動脈壁破裂），假性動脈瘤（動脈全層破裂形成血腫腔），混合動脈瘤（假性動脈瘤繼發(fā)于真性動脈瘤）。作為動脈瘤的一種特殊類型，夾層動脈瘤的形成是伴隨顱腦損傷的剪切力引起顱內(nèi)動脈內(nèi)膜與中膜相對移位，血液涌入破口后，不斷膨大進一步撕裂中膜，可被歸類為假性動脈瘤。日本岡山大學醫(yī)學院所進行的一項包含23例創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤患者的回顧性研究表明：其中只有4例（17.4%）被確診為真性動脈瘤，而剩下19例（82.6%）都是假性動脈瘤[14]。而近期一項來自韓國的單中心研究總結了30年來的病例資料，分析12例創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤患者，其中8例都是假性動脈瘤（66.7%）[15]?？梢娂傩詣用}瘤為創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤最常見類型，這也決定了其較囊性動脈瘤的不同處理方式。

創(chuàng)傷性動脈瘤多為槍彈異物、器械、骨片等直接傷及動脈管壁，或血管牽拉造成動脈壁薄弱鼓出，形成真性或假性動脈瘤。戰(zhàn)時常見于火器所致的顱腦穿透傷直接損傷腦血管；平時多見于閉合型交通傷或鈍器打擊傷，骨折片損傷血管，或腦組織在顱腔移動時血管撞擊顱內(nèi)骨嵴、硬腦膜游離緣，導致血管受剪切力破壞。創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤也可由醫(yī)源性損傷導致，如腦室引流導管、立體定向穿刺針損傷腦血管，或經(jīng)蝶內(nèi)鏡手術損傷頸內(nèi)動脈[16]。假性動脈瘤通常是由于顱腦創(chuàng)傷造成血管壁全層破裂而形成，局限化血腫形成于損傷的顱內(nèi)動脈破口處，在血流的不斷沖擊下演化為血腫內(nèi)空腔，與周圍組織粘連緊密，且容易破裂。比利時列日大學神經(jīng)外科中心曾報道1例顯微手術夾閉大腦前動脈遠端創(chuàng)傷性動脈瘤的患者，有趣的是，術中暴露大量纖維粘連存在于大腦前動脈遠端動脈瘤與大腦鐮游離緣之間[17]。這一解剖學證據(jù)的風險也給繼發(fā)于閉合性腦外傷后的動脈瘤形成提供了可靠的假說：加速度造成了大腦前動脈遠端較大腦鐮邊緣發(fā)生相對位移而相互接觸，大腦鐮邊緣的剪切力損傷了大腦前動脈遠端血管外膜，從而引起血管異常膨出形成動脈瘤，而損傷后神經(jīng)膠質(zhì)增生形成瘢痕就引起了兩者之間的纖維粘連。

三、治療手段

創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤治療的目的主要是預防動脈瘤破裂后的顱內(nèi)出血。顯微夾閉術、搭橋孤立術及血管內(nèi)治療都是目前動脈瘤治療中常用的手段。在20世紀90年代之前，文獻報告的創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤多是由于火器或銳器穿透傷造成，多發(fā)生于皮層分支動脈，易于暴露，可直接夾閉或孤立動脈瘤。而目前所常見的創(chuàng)傷性動脈瘤常常繼發(fā)于閉合性腦損傷，載瘤動脈多為顱底動脈主干，位于腦深部，分離暴露困難。如前文所述，創(chuàng)傷性動脈瘤多屬于假性動脈瘤，缺失真正的瘤頸與瘤體，瘤壁和瘤頸多由機化的血凝塊和纖維組織構成，與周圍組織粘連嚴重，術中分離暴露的過程容易誘發(fā)出血；同時在夾閉或孤立過程中可能造成瘤頸撕裂（脫），引發(fā)術中大出血，而不得不犧牲載瘤動脈[18]。

由于近年來介入技術的進步，血管內(nèi)治療逐漸廣泛應用于創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤的栓塞治療中。由于創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤缺少完整的血管壁，血腫吸收機化后，填塞物可能發(fā)生移位，造成動脈瘤的原位復發(fā)，目前最常用的單純彈簧圈填塞并不適用[19]。學者不斷嘗試應用并改進支架輔助彈簧圈栓塞、覆膜支架及血流導向裝置（低孔率支架）等技術治療創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤[20-22]。2012年，Amenta等[23]首次報道應用血流導向裝置Pipeline成功栓塞一例鼻內(nèi)窺鏡手術誘發(fā)的創(chuàng)傷性假性動脈瘤，4個月后的CTA檢查證實：血流導向裝置有效實現(xiàn)了損傷血管的管腔內(nèi)重建，而未影響其他穿支血管的血流。但血流導向裝置應用于動脈瘤治療的局限性在于它尚無法實現(xiàn)動脈瘤的立即栓塞，完全的栓塞可能需要數(shù)周時間，這期間可能發(fā)生動脈瘤術后再破的風險。

圖1 典型創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤患者的影像學資料

四、典型病例

病例一：患者男性，15歲，因“車禍致顱腦外傷后3 h”送入外院，查體情況不詳。頭顱CT示：右側額顳部硬膜外血腫、右側額顳部凹陷性骨折。外院急診行右側額顳開顱血腫清除術+凹陷性骨折整復術。患者術后意識清楚、四肢可活動、進食情況尚可。術后復查頭顱CT可見血腫完全清除，顱骨骨折已復位?；颊咝g后1周左右，癲癇大發(fā)作2次；發(fā)作后患者出現(xiàn)意識障礙，GSC評分7分（睜眼2+言語1+動作4），瞳孔等大正圓，直徑3 mm，光反射靈敏，四肢肌力3級，肌張力增強。復查頭顱CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血。遂轉(zhuǎn)入大坪醫(yī)院神經(jīng)外科，頭顱MRI示：雙側額顳葉、胼胝體挫傷。頭顱CTA示：大腦前動脈動脈瘤（A2段遠端，體積：5 mm×6 mm）。4 d后，患者出現(xiàn)意識程度加深，雙側瞳孔5 mm，對光反射遲鈍。急診行左側額顳頂去大骨瓣減壓術。術后DSA檢查結果證實：大腦前動脈動脈瘤（A2段遠端，體積：5 mm×6 mm）（圖 1A）。1周后，患者再次出現(xiàn)右側瞳孔5 mm，對光反射消失，左側減壓窗張力高，急診行右側額顳頂去大骨瓣減壓術。4 d后，患者行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術（圖1B）。術后，患者遠期并發(fā)腦積水，反復多次行腰大池引流術，于4個月后行右額鉆孔側腦室Ommaya儲液囊置入術，患者隨訪1年仍處于植物生存狀態(tài)。

病例二：患者女性，50歲，因“體檢發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)占位20 d”入院，查體無明顯陽性體征，頭顱CT及MRI示：左側中顱窩占位。完善相關檢查后于神經(jīng)導航下行左側中后顱窩腫瘤顯微切除術+去骨瓣減壓術，術中見基底動脈、大腦中動脈及分支穿瘤而過。術后當天復查CT可見腫瘤切除，術區(qū)無滲血。腫瘤組織標本病理檢驗提示：膠質(zhì)瘤。術后患者恢復良好，1周左右已能下地活動。術后15 d于院內(nèi)突發(fā)意識障礙，頭顱CTA提示：術區(qū)及左側側腦室血腫，左側大腦后動脈、大腦中動脈受壓，左側頸內(nèi)動脈C4段結節(jié)狀突起，考慮動脈瘤破裂(圖1C)。患方家屬最終放棄進一步治療。

五、總結

創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤作為動脈瘤的一種特殊類型，起病更加隱匿，破裂風險更大。由于不被考慮為腦外傷后常見并發(fā)癥，常常被臨床醫(yī)師所忽視。早期的顱內(nèi)血管檢查與積極手術處理將給創(chuàng)傷性顱內(nèi)動脈瘤患者預后帶來積極的作用。基于術前評估的個性化動脈瘤干預技術將降低手術相關風險。

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