張微微， 楊 宇， 董 銘， 劉亢丁， 王 旭

腦卒中后認(rèn)知障礙(post-stroke cognitive disorders)是指在卒中這一臨床事件后6 m內(nèi)出現(xiàn)達(dá)到認(rèn)知障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的一系列綜合征，是輕度認(rèn)知障礙至癡呆的一大類綜合征。并非一定存在記憶力障礙，伴某些認(rèn)知功能下降，即使無記憶力障礙，也認(rèn)為是認(rèn)知障礙。腦卒中后認(rèn)知障礙分為兩種類型：一種是腦卒中后非癡呆性認(rèn)知障礙(CIND)，主要表現(xiàn)為多認(rèn)知域損害的腦卒中后輕度認(rèn)知障礙(PS-MCI)；另一種是腦卒中后血管性癡呆(PS-VD)，又分為以下幾種亞型，即:(1)多發(fā)梗死性癡呆(MID);(2)皮質(zhì)下缺血型血管性癡(SIVD);(3)關(guān)鍵部位梗死型;(4)低灌注型;(5)出血型;(6)混合型。關(guān)鍵部位梗死以重要功能腦區(qū)的單發(fā)或多發(fā)梗死為特點(diǎn)，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵部位有丘腦、額葉-扣帶回皮質(zhì)、內(nèi)側(cè)顳葉、海馬角回。近年研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)囊膝部也是導(dǎo)致腦卒中后認(rèn)知障礙的關(guān)鍵部位[1]。現(xiàn)以我科收入的2例內(nèi)囊膝部梗死導(dǎo)致關(guān)鍵部位梗死型腦卒中后認(rèn)知功能障礙的患者進(jìn)行報(bào)道。

1 病例報(bào)告

病例1：男，63歲，農(nóng)民，因記憶力減退伴右下肢無力3 d入院?；颊哂谌朐? d前無明顯誘因出現(xiàn)記憶力減退，表現(xiàn)為近事遺忘，伴有右下肢無力，走路拖地。既往：杵狀指30 y，高血壓、冠心病史15 y，2004年腦出血病史，無遺留癥狀，否認(rèn)糖尿病史。入院查體：血壓147/93 mmHg，神清語明，反應(yīng)遲鈍，時(shí)間、地點(diǎn)定向力、計(jì)算力差，右側(cè)鼻唇溝變淺，左側(cè)肢體肌力5級(jí)，右側(cè)肢體肌力5-級(jí)，四肢肌張力正常，雙側(cè)腱反射對(duì)稱引出，右側(cè)Chaddock征陽性、Babinski征陽性。輔助檢查：頭部MRI(見圖1)：DWI：左側(cè)橋臂、橋腦、左側(cè)大腦腳、左側(cè)內(nèi)囊膝部、雙側(cè)丘腦、基底節(jié)、放射冠、半卵圓中心、雙側(cè)側(cè)腦室旁斑片狀異常信號(hào)，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)；SWI：橋腦、左側(cè)小腦、左側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)異常信號(hào)，考慮含鐵血黃素沉著，請(qǐng)結(jié)合MRI平掃。4 h腦電印象：背景腦電快活動(dòng)增多；未監(jiān)測(cè)到完整睡眠期。發(fā)作間期左側(cè)顳區(qū)欠規(guī)則尖慢波、慢波發(fā)放；未監(jiān)測(cè)到臨床及腦電發(fā)作。異常腦電圖，提示左側(cè)顳區(qū)局限性腦功能異常。頸彩：雙側(cè)頸部動(dòng)脈斑塊形成(多發(fā))。腦彩：左側(cè)大腦前動(dòng)脈待除外輕度狹窄。認(rèn)知量表：MMSE：18分，MoCA：16分。甲功、外科綜合、血常規(guī)、凝血常規(guī)、生化、同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12未見異常。結(jié)合病史、體征及相關(guān)輔助檢查，臨床診斷為腦梗死、高血壓病2級(jí)(極高危險(xiǎn)組)，給予靜點(diǎn)改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，并口服阿司匹林、瑞舒伐他汀鈣、艾地苯醌后，右側(cè)肢體肌力恢復(fù)為5級(jí)，記憶力減退癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，住院10 d后出院。出院50 d后隨訪，家屬訴患者記憶力減退癥狀無明顯改善，并出現(xiàn)淡漠，不愿與人相處等癥狀,隨后繼續(xù)去中醫(yī)院針灸治療。出院70 d后隨訪，患者記憶減退及淡漠較前改善。

病例2：女，55歲，公務(wù)員，因全身乏力伴記憶力減退1 m，加重3 d入院?；颊哂? m前無明顯誘因出現(xiàn)全身乏力，伴有近期記憶力減退，反應(yīng)遲鈍，按腦梗死治療癥狀緩解后出院。出院后2～3 d上述癥狀再次加重，遂來我院。既往：糖尿病病史10 y，高血壓病史10 y，10 y前左乳切除。入院查體：血壓128/73 mmHg，神清語明，反應(yīng)遲鈍，定向力正常，計(jì)算力下降，右側(cè)鼻唇溝略淺，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，雙側(cè)腱反射對(duì)稱引出，雙側(cè)病理征陰性。輔助檢查：頭部MRI(見圖2)：DWI：左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)內(nèi)囊膝部異常信號(hào)，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)；頭部MRA提示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M2段起始處輕中度狹窄，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈前膝段管腔狹窄。SWI：橋腦、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)額頂顳枕葉、基底節(jié)區(qū)、放射冠、半卵圓中心多發(fā)異常信號(hào)，不除外腦血管淀粉樣變性所致。認(rèn)知量表：MMSE：25分；MOCA：20分。糖化血紅蛋白：7.6%，甲功、外科綜合、血常規(guī)、凝血常規(guī)、生化、同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12未見異常。結(jié)合病史、體征及相關(guān)輔助檢查，臨床診斷為腦梗死、糖尿病、高血壓病2級(jí)(極高危險(xiǎn)組)，給予靜點(diǎn)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，口服阿司匹林、艾地苯醌后，記憶力減退癥狀較前好轉(zhuǎn)，住院9 d后出院。出院50 d后隨訪，患者記憶力減退明顯好轉(zhuǎn)，幾乎和未患病前相同。

2 討 論

腦梗死對(duì)認(rèn)知功能的影響與梗死部位有關(guān)，內(nèi)囊是一個(gè)關(guān)鍵的交通道口，重要的解剖部位，是上下行纖維最集中的地方，內(nèi)囊損害常出現(xiàn)三偏綜合征，因解剖位置深，使我們對(duì)內(nèi)囊的解剖及功能了解認(rèn)識(shí)不夠。研究表明，內(nèi)囊區(qū)損害對(duì)人類感覺、運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知、非文字記憶及語言均可有損害，可引起注意力不集中、記憶力下降和情感淡漠等癥狀[2]。內(nèi)囊膝部位于內(nèi)囊前肢與后肢之間，即豆?fàn)詈伺c尾狀核頭、背側(cè)丘腦之間的三角形區(qū)域。內(nèi)囊膝部梗死，可使患者認(rèn)知功能突然改變，精神錯(cuò)亂，注意力缺乏，意志力喪失，執(zhí)行功能障礙，但對(duì)肢體運(yùn)動(dòng)及構(gòu)音功能只有輕微影響[3]。國(guó)內(nèi)有研究統(tǒng)計(jì)腦梗死部位對(duì)患者認(rèn)知功能的影響，發(fā)現(xiàn)內(nèi)囊膝部梗死患者發(fā)生認(rèn)知障礙的比例明顯升高，可能原因是內(nèi)囊梗死阻斷了聯(lián)接皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞的通路，導(dǎo)致了認(rèn)知和行為改變[4]。內(nèi)囊膝部的小梗死也會(huì)造成投射到額葉或顳葉的皮質(zhì)下白質(zhì)纖維的破壞，破壞皮質(zhì)-皮質(zhì)連接、丘腦-皮質(zhì)連接以及皮質(zhì)紋狀體通路，使腦前部皮質(zhì)分離，使側(cè)腦室周圍白質(zhì)3種邊緣環(huán)路(內(nèi)側(cè)邊緣環(huán)路、基底外側(cè)邊緣環(huán)路和防御環(huán)路)中斷，使額葉或顳葉功能受到破壞。額葉與精神、語言、隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)；顳葉與聽覺、語言、精神活動(dòng)、與記憶環(huán)路(海馬-穹隆-乳頭體-丘腦前核-扣帶回)有關(guān)；額顳葉受損時(shí)可引起記憶力下降、情感異常、行為古怪等明顯認(rèn)知功能損害癥狀[5]。Tatemichi[6]用PET來研究?jī)?nèi)囊膝部病變引起的認(rèn)知功能障礙，發(fā)現(xiàn)患者同側(cè)的額葉下部和內(nèi)側(cè)皮質(zhì)以及顳葉內(nèi)側(cè)和外側(cè)皮質(zhì)局部氧代謝減低。內(nèi)囊膝部的單個(gè)梗死即可導(dǎo)致認(rèn)知障礙，但也有研究表明，內(nèi)囊膝部梗死灶數(shù)目越多，認(rèn)知障礙程度越重。本文中2個(gè)病例均為左側(cè)內(nèi)囊膝部梗死導(dǎo)致認(rèn)知障礙，但有研究表明內(nèi)囊區(qū)梗死后注意力、記憶力和決策能力的損害不存在功能偏側(cè)優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象[7]。

對(duì)于臨床上以認(rèn)知障礙起病的患者，不論是否有軀體功能障礙或言語笨拙等明顯腦梗死的癥狀或體征，都應(yīng)注意關(guān)鍵部位腦梗死導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的可能。腦卒中后認(rèn)知功能障礙對(duì)于日常生活能力的影響有時(shí)遠(yuǎn)超過對(duì)軀體功能障礙的影響，故應(yīng)早期預(yù)防，及時(shí)治療。內(nèi)囊是顱內(nèi)一個(gè)關(guān)鍵的解剖部位，關(guān)于內(nèi)囊的結(jié)構(gòu)功能也有待于更深刻的探究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Madureira S,Guerreiro M,Ferro JM.A follow-up study of cognitive impairment due to inferior capsular genu infarction[J].Journal of Neurology,1999,246(9):764-769.

[2]Pantoni L,Basile AM,Romanelli M,et al.Abulia and cognitive impairment in two patients with capsular genu infarct[J].Acta Neurologica Scandinavica,2001,104(3):185-190.

[3]賈建平,陳生弟.神經(jīng)病學(xué)(第7版)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2013.209.

[4]時(shí) 紅,張新華,李 寧,等.皮質(zhì)下缺血性腦血管病MRI與血管性癡呆的相關(guān)性研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2005,13(1):16-19.

[5]Leys D,Henon H,Mackowiak-Cordoliani MA,et al.Poststroke dementia[J].Lancet Neurology,2005,4(11):752.

[6]Tatemichi TK,Desmond DW,Prohovnik I,et al.Confusion and memory loss from capsular genu infarction:a thalamocortical disconnection syndrome[J].Neurology,1992,42(10):1966.

[7]Nys GM,van Zandvoort MJ,Hb VDW,et al.Neuropsychological and neuroanatomical correlates of perseverative responses in subacute stroke[J].Brain A Journal of Neurology,2006,129(8):2148.

圖1 病例1患者M(jìn)RI。A:DWI;B：T1WI;C:T2WI

圖2 病例2患者M(jìn)RI。A：DWI；B：T1WI;C：T2WI