王雪玲
老年多病因心衰是指老年人患有兩種或兩種以上疾病引起心臟損害導致的心力衰竭,高血壓、冠心病、糖尿病是其常見病因[1],心功能越低,生活質量越差。心率變異性(heart rate variability,HRV)是評價心血管自主神經(jīng)活性的定量指標,HRV降低可以作為自主神經(jīng)功能損害和心源性猝死的預警指標,心率直接受心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)的影響。目前有關老年多病因心衰的動態(tài)心電圖分析鮮見,本研究選取患有這三種疾病的老年患者為研究對象,探討老年多病因心衰加重的病因和心率變異性及24 h平均心率對老年多病因心衰的評定價值。
選取2014年6月至2017年9月于北京市中西醫(yī)結合醫(yī)院住院,患高血壓、冠心病、糖尿病之中兩種以上疾病,并行動態(tài)心電圖檢查的患者123例,60歲以上患者為病例組,并排除慢性阻塞性肺疾病、惡性腫瘤、急性腦卒中、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進、心肌病等以及心房顫動、心房撲動、頻發(fā)二度及以上房室阻滯等非正常竇性心律和安裝人工心臟起搏器的病例。病例組分為心功能正常組23例,心功能 Ⅰ 級組19例,心功能 Ⅱ 級組59例,心功能Ⅲ~Ⅳ級組22例。慢性心力衰竭診斷均經(jīng)過心內科明確,診斷依據(jù)為《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[2]。心功能分級依據(jù)紐約心臟病學會(NYHA) 分級標準,患者均接受常規(guī)治療。選擇同期來我院行動態(tài)心電圖檢查,性別、年齡相匹配,經(jīng)詢問病史、血液生化檢查、胸部X線、12導聯(lián)心電圖檢查均無異常的健康體檢者30例為對照組,平均年齡(76±5.4)歲,男11例,女29例。
回顧性分析所有研究對象的動態(tài)心電圖資料,記錄HRV時域指標和24 h平均心率?;颊呔捎玫夏奋浖?北京)有限公司的DMS動態(tài)心電記錄器采集信息,以24 h動態(tài)心電圖連續(xù)記錄作HRV時域分析。HRV時域指標包括:正常R-R間期標準差(SDNN),每5 min R-R間期均值標準差(SDANN),每5 min正常R-R間期均值標準差(SDNN Index),相鄰正常R-R間期差值均方根值(rMSSD),相鄰正常R-R間期>50 ms記數(shù)占總R-R間期數(shù)的百分比(pNN50)。
應用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(x±s)表示,多組計量資料比較用方差分析,多個樣本均數(shù)間兩兩比較用SNK-q檢驗。記數(shù)資料用例數(shù)(率)表示,以Pearsonχ2檢驗、似然比檢驗和Fisher精確概率法進行組間比較,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
冠心病比率各心衰組均高于心功能正常組(P<0.05);陳舊性心肌梗死比例在心功能Ⅲ~Ⅳ級組最高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
病例組SDNN、SDANN、SDNN Index、rMSSD、pNN50低于對照組,24 h平均心率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。病例組之間比較,心功能正常組、心功能Ⅰ級組、心功能Ⅱ級組組間兩兩比較,時域指標和24 h平均心率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);心功能Ⅲ~Ⅳ級組和其余三組比較,SDNN、SDANN、SDNN Index、rMSSD、pNN50均降低,24 h平均心率升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表2。
表1 病例組患者基本資料
CRF:慢性腎功能衰竭;OMI:陳舊性心肌梗死;a:與心功能正常組比較,b:與心功能Ⅰ級組比較,c:與心功能Ⅱ級組比較,P均<0.05
表2 對照組和病例組心率變異性指標和24 h平均心率比較
a:與對照組比較,b:與心功能正常組比較,c:與心功能Ⅰ級組比較,d:與心功能Ⅱ級組比較,P均<0.05
引起老年多病因心衰的高血壓、冠心病、糖尿病三種病因中,冠心病最常見,冠狀動脈病變程度隨著年齡增長、冠心病患病時間延長而加重[1]。本研究心衰組冠心病比例均高于無心衰組,而且心功能Ⅲ~Ⅳ級組陳舊性心肌梗死比例高于其他三組,提示心肌梗死是引起心衰加重的重要原因,應早發(fā)現(xiàn),早住院,盡快恢復心肌血液灌注,預防心衰的加重。
在HRV時域分析中,SDNN包含了心率變異性中的各種成分,反映其總體情況,SDNN數(shù)值越大,心率變異性越大,反映迷走神經(jīng)功能正常;數(shù)值越小,心率變異性越小,反映迷走神經(jīng)功能有不同程度的損傷。SDANN和SDNN Index 是評估交感神經(jīng)功能的敏感指標,其值降低提示交感神經(jīng)張力增高。rMSSD和pNN50反映迷走神經(jīng)張力水平,其值降低提示迷走神經(jīng)張力降低。
本研究結果顯示病例組各組的心率變異性均低于對照組,24 h平均心率均高于對照組,提示無論有無心衰,高血壓、冠心病和糖尿病患者均存在自主神經(jīng)調節(jié)功能失衡,迷走神經(jīng)活性減弱,交感神經(jīng)活性相對增強。已有許多研究表明,高血壓、冠心病和糖尿病患者的心率變異性明顯降低[3-5]。
當心功能不全時,機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償,交感神經(jīng)興奮性增強,增強心肌收縮力并加快心率,但同時收縮外周血管,增加后負荷,參與心臟重塑,產(chǎn)生負性效應,使心力衰竭不斷進展。王吉云等[6]研究顯示,心力衰竭早期,交感神經(jīng)張力增強, 迷走神經(jīng)張力下降;心衰的進展階段,交感及迷走神經(jīng)均受損, 以迷走神經(jīng)損害更嚴重。國外研究表明心力衰竭嚴重程度與自主神經(jīng)受損程度相一致[7]。本研究顯示,心功能Ⅲ~Ⅳ級組和心功能Ⅰ級、Ⅱ級組比較,SDNN、SDANN、SDNN Index、rMSSD、pNN50均降低,24 h平均心率升高,提示心功能Ⅲ~Ⅳ級組和心功能Ⅰ級、Ⅱ級組相比,迷走神經(jīng)功能減弱,交感神經(jīng)功能相對增強。
HRV與心力衰竭的研究很多,已證實是一個很有價值的預測因子,但心率并沒有受到足夠重視。國外研究表明,心率增快是心血管疾病死亡的獨立危險因素,心率增快10 次/min,將使全病因死亡率和心血管死亡率分別升高20%和14%[8]。 國內有研究對慢性充血性心力衰竭患者隨訪一年發(fā)現(xiàn),隨著心率水平的提高,隨訪終點左心室射血分數(shù)明顯降低,再住院率及病死率明顯升高[9]。臨床上,控制靜息心率已成為心力衰竭臨床治療的主要靶向方法[10],可能的機制是減慢心率,改善心臟舒張功能和心肌缺氧,抑制心室重塑,對抗交感神經(jīng)活性。另外,還可通過運動訓練來抑制慢性心力衰竭時交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活[11]。既往研究顯示SDNN與24 h平均心率成負相關[12],因此,SDNN和24 h平均心率用于評價心功能Ⅲ~Ⅳ級的老年多病因心衰不失為較好的客觀指標。
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