何瑋華 湯佳馨 周大治 何珂 杜繼業(yè) 湯慶

良性頸段氣管狹窄近年有增高趨勢。由于其病因構成及發(fā)病機制復雜，一直是臨床治療的難點和熱點。治療過程中普遍需要多次隨訪觀察，觀察的重點是了解氣管腔大小及氣管壁的變化。氣管內鏡是最常用的診斷技術，但氣管內鏡具有創(chuàng)傷性且價格昂貴，并不適宜短期內多次復查。而超聲具有無創(chuàng)、無輻射、分辨率高及經濟方便等優(yōu)點，有望成為評估治療方式一種有價值的輔助手段?；谇捌趹皿w外高頻超聲對頸段氣管狹窄測量的可行性研究[1]，我們采用體外高頻超聲對致頸段氣管狹窄的良性疾病進行觀察，并在臨床治療過程中作超聲檢查追蹤隨訪，旨在觀察和評估治療效果。

對象與方法

一、研究對象

收集我院呼吸科2010年11月至2016年11月經氣管鏡及病理確診的頸段氣管良性疾病患者65例(男性38例，女性27例)，年齡范圍13～71歲，中位年齡43歲。其中復發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累者6例(9.2%)共30個病變氣管軟骨環(huán)，及頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄者59例(90.8%)共180個病變氣管環(huán)，后者包括經口氣管插管者30例(46.2%)、頸段氣管切開者28例(43.1%)、頸段氣管支架嵌頓變形者1例(1.5%)。

二、研究方法

1. 高頻超聲檢測： 使用超聲診斷儀Phlips-IU22，線陣探頭頻率5-12 MHz。掃查方法：患者取仰臥位，雙肩墊枕，頭頸仰伸充分暴露頸部。于橫截面及矢狀切面連續(xù)性掃查氣管環(huán)狀軟骨至胸骨切跡上緣的頸段氣管，觀察氣管環(huán)的形態(tài)結構、氣管壁軟組織厚度變化和測量數(shù)據(jù)。其中，復發(fā)性多軟骨炎組測定氣管軟骨厚度及氣管內橫徑值,頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組測量氣管內橫徑及氣管壁軟組織厚度值。上述在治療前后測值對比作為療效的超聲評估。氣管內橫徑測量：于橫截面觀察A-M線并測量，找出其中最小測值者即氣管狹窄內橫徑；置支架者測量支架內橫徑作為氣管狹窄內橫徑。氣管軟骨環(huán)測量：找出軟骨環(huán)異?；芈曊卟⒂跉夤軝M切面上測量前正中線氣管軟骨厚度。氣管壁軟組織厚度測量：于橫截面及矢狀旁切面找出最厚處軟組織，測量其厚度，對圖片及測量數(shù)值進行保存。

2. 氣管鏡檢測： 使用氣管鏡Olympus-260，直視下觀察氣管軟骨環(huán)及最狹窄氣管段并測量氣管內橫徑，并對圖片及測量數(shù)值進行保存。

3. 檢測順序： 65例患者治療前均先行氣管鏡檢查，然后超聲檢查，上述首尾檢查時間相隔約8～10 h。治療后1、3、6個月先超聲后氣管鏡隨診。

三、統(tǒng)計學方法

采用SPSSS22.0進行結果的統(tǒng)計學描述和分析，以治療前和治療后6個月超聲測值采用配對t檢驗比較，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

一、治療前后的聲像圖表現(xiàn)特征

1. 復發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累治療前的超聲表現(xiàn)為： 頸段氣管全部受累，氣管軟骨明顯增厚，軟骨環(huán)完整，形態(tài)規(guī)則，邊緣模糊，內部回聲稍增高不勻，部分可見“分層征”或強光斑，管腔基本規(guī)則性縮小，見圖1。藥物聯(lián)合治療后氣管軟骨逐漸變薄，強光斑形態(tài)縮小甚至消失，軟骨回聲漸趨均勻，氣管腔增大，見圖2。

2. 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄超聲在超聲二維成像上： ①氣管形態(tài)異常：成角或變形；②氣管壁軟組織回聲：氣管內壁附著稍高或低回聲團，厚薄不等、表面不平整、內部回聲不均，可見光點或光斑，氣管內緣黏膜氣體界面(Air-Mucoal, A-M線)不連續(xù)、凹凸不平；其中28例氣管切開者，從聲像圖上觀察其氣管前壁連續(xù)性中斷，中斷處可見局限性的不規(guī)則不均質性低回聲區(qū)域延伸至表皮；③ 氣管軟骨回聲不均勻增高；④氣管腔縮小，形態(tài)顯示可正常、稍變形，氣管切開者均明顯塌陷變形，見圖3。本組患者進行介入治療后：①氣管形態(tài)基本保持；②氣管壁軟組織回聲：表面較平整，厚度變薄，不均勻性回聲較前更低；氣管內緣A-M線平整；③氣管軟骨回聲稍低趨向均勻性；④氣管腔較治療前增大，見圖4。介入治療后復發(fā)者聲像圖表現(xiàn)：氣管壁軟組織不均勻不規(guī)則加厚向氣管腔內突出，回聲較前減低，表面凹凸不平，致管腔不規(guī)則性變窄， 氣管內緣A-M線不連續(xù)不平整，與治療前相近，見圖5。本組1例頸段氣管支架嵌頓變形者，支架位于氣管內壁，呈網狀強回聲，形態(tài)不規(guī)則，支架內外側均可見高低不等回聲軟組織團，見圖6。介入治療后：支架內外側均可見軟組織團變薄及回聲減低，支架稍擴張，支架內徑增大。此例患者氣管狹窄反復發(fā)作，超聲表現(xiàn)為管壁軟組織反復增生增厚，致管腔形態(tài)不規(guī)則狹窄。

圖1 復發(fā)性多軟骨炎(RP)的氣管軟骨超聲(治療前)橫切面圖像：箭頭所示軟骨明顯增厚，回聲不均勻“分層征”；圖2 RP的氣管軟骨超聲(治療后6個月)橫切面圖像 氣管軟骨不厚，回聲均勻；圖3 頸段氣管切開后氣管狹窄(治療前)超聲圖像 箭頭所示稍高強回聲為軟組織，氣管內緣A-M線不連續(xù)、凹凸不平；圖4 頸段氣管切開后氣管狹窄(治療后復查)超聲圖像 箭頭所示A-M線平整；圖5 頸段氣管切開后氣管狹窄(治療后1個月復發(fā))超聲圖像 箭頭所示稍高強回聲為增生軟組織向氣管腔內突出，致A-M線不連續(xù)、凹凸不平；圖6 頸段氣管支架嵌頓變形氣管狹窄(經治療后1個月復查)超聲圖像 箭頭所示斷續(xù)點狀強回聲為支架

二、療效評價

1. 復發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累者6例(9.2%)共30個軟骨環(huán)病變，治療后1個月、3個月和6個月體外高頻超聲檢查，復發(fā)性多軟骨炎氣管軟骨持續(xù)由厚變薄，鈣化減少，氣管腔增大。超聲檢查與氣管鏡檢查及臨床癥狀相符。治療前與治療后6個月超聲隨訪測值進行統(tǒng)計比較。30個病變氣管軟骨環(huán)厚度超聲測值范圍：治療前2.0 mm～7.0 mm，平均為(4.8±2.73)mm，治療后0.9～4.4 mm，均值為(2.5±1.71)mm，t值為5.73，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。氣管內橫徑由治療前8～10 mm，均值為(8.96±0.95)mm增加至治療后14～16 mm，均值為(15.10±0.94)mm，t值為35.77，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。治療后半年內RP患者隨訪復查未見復發(fā)。RP組的療效評價超聲檢測數(shù)據(jù)，見表1。

2. 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組59例均選擇聯(lián)合腔內介入治療方法。前期研究結果已顯示超聲與氣管鏡在頸段氣管狹窄段內橫徑測值呈正相關[1]，并與臨床癥狀相符，因此本研究側重于治療前后的超聲監(jiān)測對比。39例患者單次介入治療后即可達臨床痊愈。20例患者治療后1個月再次出現(xiàn)氣促、咳嗽等呼吸困難臨床癥狀，包括經口氣管插管者7例、頸段氣管切開者12例、頸段氣管支架嵌頓變形者1例，經超聲及氣管內鏡檢查發(fā)現(xiàn)氣管狹窄復發(fā)，復發(fā)者氣管內橫徑及氣管壁軟組織測量接近治療前，需再次接受介入，復發(fā)率為33.9%(20/59)。經過3個月個性化聯(lián)合介入治療后，19例(19/20)患者氣管狹窄均達臨床緩解。仍有1例頸段氣管支架嵌頓變形狹窄多次復發(fā)且不適外科治療目前仍需定期接受介入治療。復發(fā)率為1.7%(1/59)。介入治療的近期有效率98.5%。治療前和第一次介入治療后6個月超聲測值兩組間比較，頸段氣管狹窄段內徑超聲測值范圍：治療前4～10 mm，均值為(6.52±2.36)mm，治療后9～14 mm，均值為(10.30±2.76)mm，t值為14.46，治療前和治療后兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。氣管壁軟組織厚度：治療前0.6～6.2 mm，均值為(3.40±2.78)mm，治療后0.6～3.5 mm，均值為(2.12±1.40)mm，t值為12.27，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組的療效評價超聲檢測數(shù)據(jù)，見表2。

表1 復發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累的療效評價高頻超聲測值比較

表2 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組的療效評價高頻超聲測值比較

討 論

復發(fā)性多軟骨炎(relapsing polychondritis, RP)是臨床上少見的一種獲得性自身免疫性疾病。以軟骨組織復發(fā)性、退化性及破壞性炎癥為特征。氣管軟骨病變累及呼吸道是該病最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生率為50%～71%[2]， 占該疾病死亡率50%[3]左右。目前，RP治療采用包括皮質醇類藥物、非類固醇類抗炎藥物和其他免疫抑制劑的聯(lián)合藥物治療。通過緩解復發(fā)的程度和頻度來減緩疾病的發(fā)展[4-5]。RP的病理組織學特點是軟骨溶解伴軟骨膜炎。及時了解軟骨病變的進展，有利于治療方案的調整，可能延長患者的生存時間。本研究的6例RP急性發(fā)作期超聲圖像特點為： ①氣管軟骨明顯增厚；②氣管壁邊緣模糊；③氣管軟骨回聲增高，程度不一，可出現(xiàn)分層狀或鈣化；④ 管腔基本規(guī)則性縮小。本研究發(fā)現(xiàn)以氣管軟骨治療前增厚及治療后明顯改變最具特異性，推測氣管軟骨增厚可能與急性發(fā)作期軟骨膜充血、水腫、炎性細胞浸潤，軟骨細胞變性有關。當氣管壁全段炎癥水腫，氣管軟骨環(huán)邊界及節(jié)段變得不明顯，氣管內鏡則難以觀察氣管軟骨環(huán)。治療后1、3、6個月體外高頻超聲隨診，檢查結果發(fā)現(xiàn)復發(fā)性多軟骨炎氣管軟骨持續(xù)由厚變薄，邊緣逐漸清晰，鈣化減少，氣管腔增大。考慮激素類藥物聯(lián)合治療使病變軟骨炎癥水腫消退，軟骨病變逐漸減輕的療效表現(xiàn)，體外高頻超聲可簡便地顯示其動態(tài)變化。氣管內鏡檢查顯示水腫消退后，氣管軟骨環(huán)輪廓重新分明，氣管腔增大。超聲檢查與氣管內鏡檢查相符。治療后6個月RP患者隨訪未見復發(fā)，有效地減緩了病情進展。體外高頻超聲能夠通過詳細顯示治療前后氣管軟骨增厚的緩解、回聲的變化可特異性地評價治療效果，并為病情不穩(wěn)定而無法進行CT、MRI檢查的RP患者多提供了一種檢查手段。因此，本研究認為體外高頻超聲對RP患者具有隨訪觀察價值，但尚需進一步作大樣本臨床實踐。

氣管插管后及氣管切開后狹窄近年有增高趨勢，成為我國良性氣管狹窄的首要原因[6-8]。其發(fā)生機制主要為增生性或疤痕收縮性狹窄。其中氣管腔內肉芽組織增生是氣管狹窄復發(fā)最常見原因[9-10]。氣管切除術并氣道重建是經典良性氣管狹窄的標準治療方法，但創(chuàng)傷較大，復發(fā)率高。近年來發(fā)展的呼吸綜合介入技術為氣道狹窄提供了一種低侵入，高效能的治療選擇。介入治療技術也是把雙刃劍，短期內能有效解除氣管狹窄，但同時也可能對氣管壁損傷和刺激肉芽組織再增生，部分患者病情易反復。尋找對氣管壁的評估和有效抑制肉芽組織增殖及瘢痕形成的介入治療方法，減少復發(fā)，穩(wěn)定介入治療后氣管內徑，制定個性化多種聯(lián)合治療方案是目前介入治療的關鍵[11]。氣管內鏡是評估氣道狹窄的金標準，但屬侵入性檢查，給患者帶來一定程度的損傷風險及不適感，普通內鏡只能顯示氣道黏膜表面的情況，無法判斷氣管壁支撐結構的病變改變[12-15]；而高頻超聲是一種有效非侵入性技術，對頸部淺表軟組織及頸前部氣管軟骨組織顯示良好，并且具有無創(chuàng)無輻射，可短時間內多次檢測、可做床邊檢查，對于臨床癥狀穩(wěn)定的患者復查不失為一個較理想的檢查方法。

本文結果顯示：氣管狹窄單次介入治療后即可達臨床痊愈的39例患者，治療后1、3、6個月超聲隨診表現(xiàn)為治療后氣道管腔擴大隨訪期間未見明顯改變，氣管壁軟組織逐漸變薄平整，與氣管內鏡檢查相符，氣管軟骨回聲趨向低頻均勻?？紤]介入治療效果減少了氣管壁肉芽組織，減輕了對氣管軟骨的壓迫，改善了氣管壁微循環(huán)，從而有利于氣管軟骨恢復。20例氣管狹窄復發(fā)患者的超聲表現(xiàn)特點為受累氣管均有氣管壁軟組織不同程度再次增厚并向腔內突出，致管腔狹窄。新生肉芽組織超聲顯示為氣管壁向氣管腔內突出及表面凹凸不平的低回聲團，較陳舊肉芽組織回聲更低，這可能與新生肉芽組織含水量較多有關，與氣管內鏡所示菜花狀或結節(jié)狀新生肉芽組織相符。復發(fā)者的頸前部氣管軟骨超聲隨受損嚴重程度不同而普遍回聲增高甚至鈣化，其原因可能為：炎性水腫及增生的肉芽組織均可對軟骨和軟骨膜組織產生壓迫，使軟骨膜分泌液減少，軟骨細胞自行修復能力減弱，軟骨纖維化，導致軟骨超聲透聲性變差[16]，回聲增高不均，軟骨環(huán)甚至萎縮變薄。這一結果提示氣管軟骨的回聲變化有可能對判斷患者預后有價值。1例患者頸段氣管支架嵌頓變形狹窄多次復發(fā)且不適外科治療目前仍需定期接受介入治療，考慮金屬支架為異物，持續(xù)刺激肉芽組織增殖致氣管反復狹窄所致[17-18]。本組介入治療過程中未見發(fā)生氣管穿孔和氣管軟骨破壞等并發(fā)癥。本研究顯示超聲測量管壁軟組織厚度還能避免介入燒灼過度導致氣管穿孔和氣管軟骨破壞的發(fā)生。

綜上，體外高頻超聲能清晰顯示氣管壁結構包括軟骨和增生軟組織的厚度與回聲的變化，及測量氣管狹窄內橫徑，可為個性化治療提供更詳細豐富的臨床資料，其操作簡單無創(chuàng)、安全，可作為穩(wěn)定的良性氣管狹窄患者治療后的隨訪復查輔助技術之一。

參 考 文 獻

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